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Pathologie buccale > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

Nommez 3 lésions muco-cutanées

A

Lichen plan, pemphigus vulgaire, pemphigoïde des membranes muqueuses, stomatite ulcéreuse chronique, pemphigoïde bulleuse, pemphigus paranéoplasique…

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2
Q

V/F le lichen plan est une pathologie auto-immune avec accumulation de lymphocytes au site affecté

A

Vrai

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3
Q

Quels sont les 4 “P” du lichen plan?

A

Papules pourpres polygonales (irrégulières) prurigineuses

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4
Q

V/F Le lichen plan est toujours asymptomatique

A

Faux, il peut aussi être symptomatique

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5
Q

V/F le lichen plan buccal est bilatéral et symétrique

A

Vrai

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6
Q

Les stries de Wickham sont-elles présentes dans les cas de lichen plan?

A

Souvent, oui

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7
Q

Que peut-on voir à l’histologie du lichen plan?

A

Dégénérescence de liquéfaction (hydropique) de la membrane basale (perte de continuité de la membrane basale), infiltrat lymphocytaire en bande sous l’épithélium et parfois des corps de Civatte (kératinocytes qui ont perdu leur noyau)

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8
Q

Avec quoi traite-t-on le lichen plan?

A

Corticostéroïdes

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9
Q

V/F Une fois guéri, le lichen plan ne revient pas

A

Faux, c’est une affection chronique qui se gère (ne se guérit pas)

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10
Q

V/F Le lichen plan a un haut risque de transformation maligne

A

Faux (moins de 1% des cas)

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11
Q

V/F La prise de corticostéroides augmente le chance de surinfection fongique

A

Vrai

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12
Q

Nommez 3 causes de réactions lichenoïdes

A

Médicaments, amalgame et corps étrangers

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13
Q

V/F Tout comme le lichen plan, les réactions lichenoïdes ne se guérissent pas, elles se gèrent

A

Faux, en éliminant le facteur irritant, la réaction devrait disparaitre

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14
Q

V/F Les critères histopathologiques du lichen plan sont spécifiques et confirment la maladie.

A

Faux, autres types des lésions lichenoïde peuvent ressembler.

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15
Q

Comment distingue-t-on le lichen plan de la stomatite ulcéreuse chronique?

A

La stomatite ulcéreuse chronique ne répond pas à la cortisone

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16
Q

Quel est le tx pour la stomatite ulcéreuse chronique?

A

hydroxychloroquine

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17
Q

V/F le pemphigus vulgaire a une étiologie auto-immune

A

Vrai

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18
Q

Vers quoi sont dirigés les auto-anticorps lors du pemphigus vulgaire et quelle en est la conséquence?

A

Les complexes jonctionnels desmosomiques des cellules épithéliales aka desmogleine 3 (ce qui attache les cellules ensemble). Cause le détachement des kératinocytes (spécifiques au pemphigus vulgaire!!!!!!!)

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19
Q

Quelles régions sont les plus touchées par le pemphigus vulgaire?

A

Palais dur et palais mou

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20
Q

Qui est le plus affecté par le pemphigus vulgaire?

A

Adultes 40-60 décade
certaines ethnies: italiens, japonais, juifs, etc

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21
Q

Le signe de Nikolsky est-il positif dans les cas de pemphigus vulgaire?

A

Oui

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22
Q

Que peut-on voir en bouche dans les cas de pemphigus vulgaire?

A

Ulcérations multiples, irrégulières et douloureuses qui ne guérissent pas.
Pas de stries de Wickham
Érosions.

décollement de la muqueuse basically ew

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23
Q

Que peut-on voir à l’histologie du pemphigus vulgaire?

A

Acantholyse
Séparation intra-épithéliale ou supra-basale
Apparence de pierres tombales par séparation des kératinocytes
Cellules de Tzanck

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24
Q

Comment fonctionne la technique à l’immunofluorescence directe?

A

Fluorescence à l’endroit où on a une accumulation des auto-anticorps

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25
Q

Comment fonctionne la technique à l’immunofluorescence indirecte?

A

Prise de sang
On prend les anticorps du pt et on les applique à un tissu similaire à la muqueuse
Ensuite on fait la fluorescence normale

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26
Q

De quoi a l’air le pemphigus vulgaire à l’immunofluorescence?

A

Filets de pêcheur

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27
Q

Qui est le plus affecté par les pemphigoïde des muqueuses?

A

Femmes plus que hommes (2:1)
Adultes 6-7e décade

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28
Q

Vers quoi sont dirigés les auto-anticorps dans le cas du pemphigoïdes des membranes muqueuses?

A

Contre la membrane basale

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29
Q

Quelles muqueuses sont touchées par le pemphigoïdes des membranes muqueuses?

A

Muqueuses buccales et occulaires

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30
Q

V/F La gingivite desquamative est souvent associée au pemphigoïde des membranes muqueuses

A

Vrai, dans 90% des cas

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31
Q

V/F Lors de pemphigoïde des membranes muqueuses, il y a détachement du tissus conjontif

A

Faux, il y a détachement entre l’épithélium et la membrane basale

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32
Q

V/F Le pemphigoïde des membranes muqueuses implique souvent la formation d’adhésions oculaires

A

Vrai, ce qui réduit graduellement l’ouverture palpébrale (on appelle ça symblépharon)

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33
Q

V/F Le pemphigoïde des membranes muqueuses a des anticorps circulants, contrairement au pemphigus vulgaire

A

Faux, c’est l’inverse. Le pemphigoïde des membranes muqueuses n’a pas d’anticorps circulants, contrairement au pemphigus vulgaire

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34
Q

Décrivez la pemphigoïde bulleuse

A

Lésions bulleuses le plus souvent cutanées causées par la présence d’auto-anticorps dirigés contre la membrane basale. Lors de la formation des bulles cutanées (aux zones de flexion), il y aura croûtes, mais pas de cicatrices.

En bouche: Bulles qui rupturent et deviennent ulcérations extensives. Gingivite desquamative et signe de Nikolsky positif.

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35
Q

Le pemphigus paranéoplasique affecte les patients de souffrant de quelle maladie?

A

Cancer (souvent lymphome non-hodgikinien, leucémie)

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36
Q

Qu’est-ce qui produit le pemphigus paranéoplasique?

A

Anticorps produits en réponse à la tumeur attaquent des protéines associées au complexe desmosomiques, hémidesmosomiques et certaines protéines de la membrane basale

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37
Q

V/F Le pemphigus paranéoplasique affecte les muqueuses dans environ 50% des cas

A

Faux, 100% des cas

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38
Q

Quelle apparence prend le pemphigus paranéoplasique dans la cavité buccale?

A
  • Multiples lésions vésiculo-bulleuses sur les muqueuses
  • Lésions papulaires et prurigineuses
  • Croûtes hémorragiques sur les lèvres
  • Ulcérations extensives, diffuses et irrégulières
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39
Q

Que peut-on voir à l’histologie du pemphigus paranéoplasique?

A

Caractéristiques du lichen plan
Séparation sous-épithéliales (comme pemphigoïde)
Séparation intra-épithéliales (comme pemphigus)

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40
Q

Quelles régions sont affectées par la dermatose à IgA linéaire?

A

Région génitale et visage

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41
Q

Quelle caractéristique clinique est typique de la dermatose à IgA linéaire?

A

Vésicules ou bulles disposées en rosettes sur de la peau saine

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42
Q

Où se dépose l’IgA dans la dermatose à l’IgA linéaire?

A

Interface entre couche conjonctive et épithélium

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43
Q

Vers quoi sont dirigés les auto-anticorps de la dermatose à l’IgA linéaire?

A

Protéines de la membrane basale

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44
Q

V/F il y a 3 formes d’épidermolyse bulleuse

A

Faux, il y en a 2: la forme héréditaire et la forme acquise

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45
Q

Vers quoi sont dirigés les auto-anticorps lors de la forme acquise de l’épidermolyse bulleuse?

A

Vers le collagène sous la membrane basale

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46
Q

Quelles sont les 3 catégories d’épidermolyse bulleuse héréditaire? Sur quelles structures chacunes d’elles causent-elles des défauts et quel est le pronostic?

A
  1. Simple (épidermolytique) : Défaut de kératine, au-dessus de la membrane basale. Bon pronostic, car assez superficiel.
  2. Jonctionnelle : Défaut des hémidesmosomes (à la membrane basale). Pronostic souvent fatal.
  3. Dystrophique (dermolytique) : Défaut de certains collagènes, sous la membrane basale. Varie en gravité selon le type de collagène affecté.
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47
Q

Nommez au moins 2 conséquences visible de la forme desmolytique de l’épidermolyse bulleuse

A
  • Bulles
  • Croûtes
  • Onycholyse (perte des ongles)
  • Lésions cicatricielles (cicatrisation constante)
  • Pigmentation résiduelle
  • Fusion des doigts et des orteils (par tissus cicatriciels)
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48
Q

Nommez 2 conséquences visible de la forme simple de l’épidermolyse bulleuse

A
  • Bulles
  • Érosions post-traumatiques
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49
Q

Quelles sont les atteintes buccales du type dystrophique de l’épidermolyse bulleuse?

A
  • Bulles, ulcères, pseudos-membranes
  • Microstomie (bouche devient de plus ne plus petite à cause du tissus cicatriciel)
  • Gingivite desquamative
  • Récession gingivales
  • Caries sévères
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50
Q

Que cause les attaques des auto-anticorps contre le collagène dans le cas de la forme acquise de l’épidermolyse bulleuse?

A

Clivage entre le derme et l’épiderme

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51
Q

Quelles sont les manifestations visibles de la forme acquise de l’épidermolyse bulleuse?

A

Bulles flasques, tendues ou hémorragiques sitées sur de la peau saine. Provoqué par traumatismes minimes ou zones de frottement

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52
Q

V/F En général, l’érythème polymorphe s’attaque au gencives et palais dur avec des lésions classiques en cible.

A

Faux, en général, ça n’affecte pas le palais dur et les gencives mais les lésions sont souvent en forme de cibles.

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53
Q

Pourquoi la lésion est-elle blanche?

A

Épaississement:
-Couche cornée (couche de kératine-kératose)
-toute l’épaisseur de l’épithélium (hyperplasie)

Oedème:
-extracellulaire (spongiose)
-intracellulaire

Pseudo-membrane

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54
Q

Quelle est la première chose à faire pour établir un meilleur dx différentiel quand on voit une lésion blanche?

A

La gratter (voir si c’est détachable ou non)

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55
Q

Comment différencie-t-on les lésions blanches kératinisantes et non-kératinisantes?

A

Kératinisantes:
-adhérentes
-longue durée
-surface lisse, surélevée, rugueuse, verruqueuse
-évolution lente

non-kératinisante:
-détachable
-courte durée (aigue)
-évolution rapide
-surface érosive, pseudomembrane

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56
Q

Quelle est la différence entre une situation hyperorthokératose et hyperparakératose?

A

Hyperorthokératose: kératine a perdu ses noyaux

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57
Q

Chez qui voit-on plus souvent des leucoedèmes?

A

Gens de race noire, fumeurs, embonpoint

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58
Q

Est-ce que le leucoedème est une pathologie?

A

Non, dx de reconnaissance

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59
Q

Comment peux-tu reconnaitre un leucoedème? Où les voit-on?

A

Apparence laiteuse sur la muqueuse jugale, bilatérale

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60
Q

Quel est le déclencheur de l’érythème polymorphe?

A

Réaction d’hypersensibilité des suites d’une infection herpétique, de médicaments, d’un vaccin, du lupus ou d’une néoplasie

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61
Q

Quel test fais-tu pour confirmer un leucoedème?

A

Tu peux tirer sur la joue, les stries vont disparaitre. Quand tu vas recomprimer la muqueuse, ça va faire apparaitre des filets blanchâtre.

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62
Q

Quelle est la cause de l’érythème polymorphe?

A

Complexes Ag-Ac qui se fixent au niveau des petites vaisseaux de la sous-muqueuse ou du derme

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63
Q

Que peut-on voir à l’histologie du leucoedème?

A

Hyperparakératine
acanthose ou hyperplasie épithéliale
rete pegs larges et allongés
oedème intracellulaire

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64
Q

C’est quoi une kératose frictionelle?

A

Épaississement de l’épithélium ou couche cornée pcq elle veut se protéger. Souvent, on est capable de l’associer à une cause (frottement, habitude, nourriture, prothèse instable, etc)

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65
Q

Que peut-on voir à l’histologie d’une kératose frictionelle ou mordillement chronique?

A

Hyperortho/parakératose
Acanthose ou hyperplasie épithéliale
Colonisation bactérienne superficielle (surface est rugueuse donc trap les bactéries)
Inflammation

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66
Q

C’est quoi le lichen plan?

A

Muco-dermatose inflammatoire (affecte la peau et les muqueuses)
possiblement une réaction auto-immun à médiation cellulaire

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67
Q

Explique brièvement la pathogénèse du lichen plan.

A
  1. Modification biochimique ou antigénique (antigène) se présente a/n des cellules basales des kératinocytes
  2. Sos on appelle les lymphocytes T sous l’épithélium
  3. Lymphocytes T CD4+ vont reconnaitre antigène sur les cellules basales ou cellules Langerhans (présentatrice d’antigène)
  4. Lymphocytes T CD8+ envoient des messages pour induire apoptose des kératinocytes

Aussi, il y aura en même temps destruction de la membrane basale pour faciliter le passage des lymphocytes CD8+ et l’apoptose

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68
Q

Qui est plus affecté par le lichen plan?

A

Femmes > Hommes
50-60aine

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69
Q

Où retrouve-t-on plus le lichen plan?

A

Zone de flexion ou de pression (ça frotte plus)

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70
Q

V/F Le lichen plan est plus souvent symptomatique.

A

Faux, asymptomatique

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71
Q

Pourquoi faut-il regarder les 2 côtés pour le lichen plan?

A

Bilatéral et symétrique

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72
Q

V/F Notre but comme dentiste est d’éliminer le lichen plan de la bouche de notre patient

A

Faux, c’est une maladie auto-immune alors il y a des périodes de repos et de crises. Notre but est de prolonger les périodes de repos/contrôler les périodes de crise.

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73
Q

Comment nomme-t-on la forme classique réticulaire du lichen plan?

A

Stries de Wickham

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74
Q

Comment peut-on reconnaitre un lichen plan gingival?

A

Stries de wickham a/n des papilles
Érythème n’est pas juste marginale (s’étend plus)

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75
Q

V/F Le lichen plan peut causer la perte de cheveux

A

Vrai

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76
Q

Plusieurs situations peuvent causer un semblant de lichen plan. Nommes en deux.

A

Médicaments
Restaurations dentaires
Lupus érythémateux
Produits allergènes
Maladie du greffon contre l’hôte

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77
Q

Quelles sont 3 choses à l’histo qui vont confirmer un lichen plan?

A

Pas de dysplasie ou de cellules anormales
Dégénérescence de liquéfaction des cellules basales
Infiltrat inflammatoire en bande

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78
Q

C’est quoi le lupus érythémateux?

A

Maladie auto-immune avec une hyperactivité de l’immunité humorale donc hyperstimulation des lymphocytes B qui vont fabriquer des anticorps

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79
Q

Que se passe-t-il lorsque les lymphocytes B produisent trop d’anticorps?

A

Naissance de complexes immmuns qui vont obstruer les vaisseaux de petits calibres surtout dans les reins

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80
Q

Que se passe-t-il aux complexes immuns qui sont formés par les lymphocytes B?

A
  1. Ils envoient des signaux à des cellules inflammatoires. Ils vont s’attacher aux parois du vaisseau.
  2. Lorsque les cellules inflammatoires (neutrophiles) vont venir et essayer de détruire l’antigène associé au complexe immun, ça va causer des dommages aux tissus environnants.
  3. Il y aura formation de tissu cicatriciel pour essayer de réparer le vaisseau endommagé ce qui diminue la lumière du vaisseau.
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81
Q

Quels sont des facteurs favorisant le lupus érythémateux?

A

exogène:
-soleil
-infection epstein-barr
-médicaments: anti-convulsiveurs, inhibiteur pompe protons, beta bloqueurs, etc

endogène:
-mutation génétique
-hormones

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82
Q

Qui est plus affecté par le lupus érythémateux?

A

Femme entre 20-40 ans
Plus les personnes de race noire

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83
Q

Quelles sont les différentes formes de lupus?

A

Forme systémique (n’importe quel organe)
Forme discoide (muco-cutané)
Forme sub-aigue

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84
Q

Quelles sont des complications possibles du lupus systémique?

A

Atteinte initiale: erythème facial ‘‘aile de papillon’’ ou ‘‘masque de loup’’
Atteinte des reins surtout
Atteinte du système nerveux
Problèmes cardiovasculaire
Alopécie, purpura thrombopénique, syndrome de Raynaud

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85
Q

Quelles sont les manifestations cutanées du lupus érythémateux?

A

Rash malaire
Photosensibilité
Érythème migratoire, desquamation
Guérison avec atrophie, cicatrice, hypo/hyperpigmentation

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86
Q

Comment reconnait-on le lupus érythémateux discoide?

A

Taches érythémateuses de taille variable, bien délimité, squameuse qui régressent avec atrophie, cicatrice, hyperpigmentation

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87
Q

C’est quoi le lupus sub-aigu?

A

Milieu entre lupus systémique et discoide
Taches muco-cutanés avec atteinte articulaire ou musculaire

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88
Q

Nomme 3 manifestations buccales du lupus.

A

-aphtes récurrents
-lésions érythémateuses
-lésions kératosiques
-atteinte gingivale
-pétéchies
-xérostomie
-réactions lichenoide
-pigmentations

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89
Q

C’est quoi la maladie du greffon?

A

Transfert de cellules souches, nouvel environnement, attaque le nouvel hôte

Peut le mélanger avec lupus

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90
Q

Quelles sont les manifestations buccales de la maladie du greffon?

A

Réseau réticulaire avec stries blanches (comme LP)
sensation de brûlure
Xérostomie (destruction des glandes salivaires)

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91
Q

Quelles sont les particularités histologiques de la maladie du greffon si ça ressemble à la sclérodermie? Au syndrome de Sjogren?

A

Sclérodermie: bcp de collagène
Sjogren: destruction des glandes salivaires mineures

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92
Q

Nomme 2 choses qui peut causer la stomatite de contact.

A

Cannelle!!
Dentifrice
rince-bouche
baume à lèvre eos lol

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93
Q

Que cherche-t-on à l’histologie quand on est en présence d’une rx d’hypersensibilité?

A

Éosinophiles

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94
Q

Nomme 2 lésions blanches associées au tabgisme.

A

Kératose du fumeur
stomatite nicotinique
tabac sans fumée
plaque du fumeur

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95
Q

De quoi a l’air la kératose du fumeur?

A

Film laiteux/grisâtre au palais

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96
Q

De quoi a l’air la stomatite nicotinique? À l’histo?

A

Inflammation a/n des canaux excréteurs des glandes salivaires mineures du palais (point rouge)

Histo: canal excréteur plus gros, bourlet

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97
Q

C’est quoi la plaque du fumeur?

A

Hyperkératose à l’endroit où la cigarette est tenue sur la lèvre

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98
Q

Que voit-on à l’histologie pour une kératose lié au tabac à chiquer?

A

Hyperkératose avec chevrons (pics)

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99
Q

Nomme une lésion blanche kératinisante non-grattable qui est liée à une infection fongique.

A

candida chronique hyperplasique

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100
Q

Que voit-on à l’histologie pour une infection fongique?

A

Spores de candida entre les kératinocytes
micro-abcès dans la couche de kératine rempli de neutrophiles

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101
Q

C’est quoi la leucoplasie pileuse?

A

Lésion blanche qu’on retrouve sur le bord latéral de la langue qui ressemble à des cheveux

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102
Q

Qui est plus affecté par la leucoplasie pileuse?

A

Porteur de VIH

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103
Q

Que voit-on à l’histologie pour une leucoplasie pileuse?

A

Cellules ballonées avec clairance nucléaire (la chromatine va se tasser sur le bord du noyau pcq il y a multiplication du virus epstein-barr)
Possibilité de candida albicans en superficie

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104
Q

C’est quoi la génodermatose?

A

Maladie génétique qui affecte la kératinisation des muqueuses

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105
Q

Qui suis-je? Surface blanc-grisâtre, ridée et plissée, mal délimitée avec un aspect spongieux causé par une maladie génétique

A

Naevus blanc spongieux

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106
Q

Que voit-on à l’histologie pour un naevus blanc spongieux?

A

Dégénérescence hydropique et vacuolisation des cellules (cellules vont dégénérer, gonfler et devenir plus grosse)
Va former un beigne rosé

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107
Q

Nomme 2 lésions blanches non-kératinisées.

A

Infection à candida avec pseudo-membrane
Infection bactérienne (syphilis, gonorrhée)
Traumatisme (ulcère)
Lésion vésiculo-bulleuse

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108
Q

Quelles sont les manifestations de la forme mineure de l’érythème polymorphe?

A
  • Lésions cutanées classiques en cible sous forme d’anneaux érythémateux concentriques
  • Lésions buccales sous forme d’ulcérations non-spécifiques
  • Bulles, ulcères
  • Lésions hémorragiques en croûtes sur les lèvres
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109
Q

V/F L’histologie de l’érythème polymorphe est spécifique

A

Faux. Ce diagnostic sert plus à exclure les autres désordres vésiculo-bulleux

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110
Q

Nommez deux types d’érythèmes polymorphes et ce qui les différencient

A
  • Syndrome de Stevens-Johnson : causé par rx, souvent sur peau, cavité buccale, yeux, organes génitaux
  • Nécrolyse épidermique toxique : causé par rx, sur TOUTE la peau. Traiter comme grands brûlés
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111
Q

Qui suis-je? Je suis une lésion blanche non-détachable qui ne peut être associée à aucune autre lésion clinique

A

Leucoplasie

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112
Q

V/F Lésions de leucoplasie sont toujours homogènes

A

Faux, elles peuvent aussi être hétérogènes

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113
Q

Les lésions de leucoplasie ont-elles un plus grand potentiel de transformation maligne quand elles sont homogènes ou quand elles sont hétérogènes?

A

Quand elles sont hétérogènes

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114
Q

Nommez une cause de leucoplasie

A

Tabac, alcool, rayons UV, treponema palladium

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115
Q

Pourquoi les lésions de leucoplasie sont-elles blanches?

A

Car il y a épaississement de la couche épithéliale et/ou de la kératine

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116
Q

Qui suis-je? Lésion rouge qui ne peut être associée à aucune autre lésion clinique

A

Érythroplasie

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117
Q

Quelle lésion a le plus grand potentiel de transformation maligne?

A

Érythroplasie

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118
Q

Pourquoi les lésions d’érythroplasie sont elles rouges?

A
  • Atrophie épithéliale
  • Cellules épithéliales immatures
  • Pas de kératine
    (en gros l’épithélium est vraiment mince, donc on voit les vx sous-jacents)
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119
Q

Décrivez l’érythroleucoplasie

A

Lésion rouge et blanche qui ne peut être associée à aucune autre lésion clinique

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120
Q

V/F La leucoplasie a un plus grand potentiel de transformation maligne que l’érytholeucoplasie

A

Faux, c’est l’inverse

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121
Q

En général, le contour de l’érythroplasie est-il bien défini?

A

Oui

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122
Q

En général, le contour de la leucoplasie est-il bien défini?

A

Oui

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123
Q

En général, le contour de l’érythroleucoplasie est-il bien défini?

A

Non, c’est diffus

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124
Q

Une lésion a potentiel de transformation maligne a-t-elle nécessairement une dysplasie à l’histologie?

A

Non, mais si on voit que la lésion change on biopsie pour pas manquer si dysplasie se développe

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125
Q

Que voit-on à l’histologie lors d’une dysplasie?

A
  • Pléomorphisme (cellules de tailles différentes et de formes différentes)
  • Augmentation du ratio noyau/cytoplasme
  • Noyau hyperchromatiques
  • Nucléoles proéminentes
  • Dyskératose (cellules maturent trop vite)
  • Augmentation de l’activité mitotique
  • Mitoses atypiques
  • Rete pegs bulbeux
  • Moins organisé
126
Q

Quel est le nom de la dysplasie sévère qui est encore confiné à la membrane basale?

A

Carcinome in situ

127
Q

Quelle est la cause principale de la chéilite actinique?

A

Exposition répétée aux rayons UV

128
Q

Quels sont les signes cliniques de la chéilite actinique?

A
  • Atrophie du vermillon
  • Zones pâles, blanches, fermes, gercées, croûtées, ulcérées
  • Perte de démarcation entre le vermillon et la peau
  • Lèvre ourlée
129
Q

Quelle caractéristique histologique est toujours visible dans la chéilite actinique?

A

Bande acellulaire, basophilique = élastose actinique = tissu conjonctif détruit par le soleil. C’est donc acellulaire et sans vaisseaux

130
Q

Comment qualifieriez-vous le risque de transformation maligne de la leucoplasie verruqueuse proliférative?

A

Très élevé

131
Q

Qui est le plus affecté par une leucoplasie verruqueuse proliférative?

A

Femme 50aine, non fumeuse

132
Q

Quelle est la progression de la leucoplasie verruqueuse proliférative?

A

Débute par leucoplasie plate, puis progresse vers lésion exophytique, puis vers carcinome verruqueux ou carcinome épidermoïde

133
Q

Qu’est-ce que la fibrose sous-muqueuse?

A

Accumulation progressive de tissu cicatriciel. Condition hautement prémaligne. Souvent causé le paan (donc pas vraiment au Canada)

134
Q

Quelles sont les manifestations de la fibrose sous-muqueuse?

A
  • Limitation d’ouverture
  • Sensibilité aux aliments épicés
  • Stomatopyrose (sensation de brûlure)
  • Lésions blanches, rouges, vésiculaires ou ulcérées
  • Mélanose
  • Xérostomie
  • Muqueuses dures comme du béton (tissus conjonctif super épais par cicatrisation)
135
Q

V/F Le reverse smocking affecte surtout le palais et a un très grand risque de transformation maligne

A

Vrai

136
Q

Nommez les 4 lésions avec le plus grand potentiel de transformation maligne

A
  1. Leucoplasie verruqueuse proliférative
  2. Reverse smoking
  3. Érythroplasie
  4. Fibrose sous-muqueuse orale
137
Q

Quels sont les tx oncologiques possibles?

A

Radiothérapie, radiochimiothérapie concomitante, chirurgie, immunothérapie

138
Q

Comment fonctionne la radiothérapie?

A

Les radiations ionisantes (i.e. ayant suffisament d’énergie pour produire des ionisations ou briser des liens chimiques) utilisés en radiothérapie altèrent le matériel génétique des cellules cancéreuses ou produisent des réactions indirectes ayant le même effet

139
Q

Pourquoi un pt de radiothérapie reçoit des tx réguliers?

A

Les liens entre certaines cellules ne brisent pas direct. C’est l’accumulation des bris. En plus, il y a des moments où les cellules sont plus sensibles aux bris.

140
Q

V/F Les cellules normales environnantes qui reçoivent de la radiation ne peuvent plus se réparer.

A

Faux

141
Q

C’est quoi un volume cible?

A

Région traitée par la radiothérapie

142
Q

C’est quoi un traitement de brachythérapie/curiethérapie?

A

Sources de radiation insérées à l’intérieur de la maladie/tumeur, se traite en qq heures ou quelques jours

143
Q

Quel est un désavantage de la curiethérapie?

A

C’est une très grosse dose de radiation localisée. Peut causer bcp de dommages environnant

144
Q

Qu’est-ce qui distingue la radiothérapie par IMRT?

A

Permet de varier l’intensité de la dose de radiation

145
Q

Quels sont les effets de la radiochimiothérapie concomitante?

A

Potentialise les effets de la radiothérapie
Inhibe la synthèse d’ADN
Entrave la réparation cellulaire
Permet une meilleure vascularisation
Effets sur le micro métastases à distance

146
Q

Quels sont les avantages de la radiochimio?

A

Baisse de la mortalité (étude 2021)
amélioration de la survie
Meilleur contrôle tumoral

147
Q

Quand utilise-t-on l’immunothérapie?

A

On utilise des molécules pour traiter des patients qui n’ont pas bcp réagi avec la radiochimio.

148
Q

Quel est souvent le 1er traitement pour des cancers tête et cou?

A

Chirurgie

149
Q

Quels sont des conséquences possibles lorsqu’on fait des traitements de maxillectomies ? Comment peut-on résoudre ce problème?

A

Site de chirurgie ne se referme pas, voix nasale et fuites nasales

Remplacement des structures/scellement du site par une pièce de prothèse

150
Q

Quels sont les effets secondaires possibles à la chirurgie?

A

trismus, problèmes ATM, d’occlusion, déglutition, phonation

151
Q

Qu’essaie-t-on d’éviter après un tx de radiothérapie?

A

Chirurgie

152
Q

Est-ce qu’on devrait extraire toutes les dents dans la zone à irradier avant le début des tx de radio comme prévention?

A

Non, on a vrm besoin d’une bonne raison pour enlever des dents saines

153
Q

Nomme 3 critères pour extraire des dents pré-radiothérapie.

A

carie non restaurable
pulpite
lésion périapicale
parodontite modérée/avancée
hygiène déficiente
dent avec éruption partielle/incomplète
observance des tx

154
Q

V/F Il ne faut jamais extraire une dent asymptomatique de manière prophylactique.

A

Faux, il est correct de les enlever si on a une compliance à long terme questionable ou si ces dents vont être difficile accessible pour l’hygiène.

155
Q

Quelle est la période de guérison lorsqu’on enlève une dent pré-radiothérapie?

A

14-21 jours

156
Q

V/F Le maxillaire sup est plus à risque d’ostéoradionécrose.

A

Faux, 95% des cas sont à la mandibule. L’os du maxillaire sup est plus spongieux, mieux vascularisé.

157
Q

À quoi faut-il penser lorsqu’on voit qu’un patient suit des tx de chimio lors de notre préparation?

A

Danger de neutropénie

158
Q

Quelle est la fréquence et la durée de la majorité des tx de néoplasies dans la sphère ORL?

A

6-7 semaines
Une fraction par jour, 5 jours/semaine

159
Q

V/F L’irradiation est une contre-indication à la mise en place d’implants.

A

Faux, mais elle augmente son taux d’échec

160
Q

V/F Aucun traitement dentaire peut être fait pendant la radiothérapie.

A

Faux, on peut faire des soins non-chirurgicaux (nettoyage, DO, etc) sans contre-indications/précautions particulières.

161
Q

Nomme deux effets secondaires aigus de la radiothérapie ORL.

A

altération du goût
radiomucite/radiodermite
infection
xérostomie

162
Q

Combien de temps ça prend pour quelqu’un qui a perdu le goût de le retrouver post-radio?

A

2-3 mois jusqu’à 12 mois
Possible que ça revienne jamais rip

163
Q

C’est quoi une radiodermite/radiomucite?

A

Érythème de la peau ou des muqueuses (ou ulcères) dans le volume cible

164
Q

Un homme de 38 ans se présente avec une exposition osseuse en bouche. Il a aussi reçu de la radiothérapie il y a 4 ans pour son colon. L’ostéoradionécrose peut-elle être dans votre diagnostic différentiel?

A

Non (pas le bon volume cible pour causer ostéoradionécrose)

165
Q

Quel est le problèmes des cellules dans les cas de syndrome myélodyplasiques?

A

défaut de maturation des cellules dans le sang et la moelle osseuse

166
Q

Par quoi sont caractérisés les syndromes myélodysplasiques?

A

Pancytopénie: anémie + neutropénie +thrombocytopénie

167
Q

Quelle est une mutation importante qui cause les syndromes myélodysplasiques?

A

Gène Jack 2: protéine tyrosine kinase qui est impliqué dans la voie de signalisation de cellule, responsable de la survie et prolifération

Va causer la survie/prolifération des cellules immatures

168
Q

Qui est plus affecté par les syndromes myélodysplasiques?

A

Hommes âgés

169
Q

Quels sont des facteurs de risques pour les syndromes myélodysplasique?

A

Radiation (ex: catastrophe nucléaire), chimio, syndromes (ex: anémie de fanconi)

170
Q

Que se passe-t-il au niveau des cellules dans les cas de syndromes myéloprolifératifs?

A

surproduction de cellules ou de lignée myéloïdes

171
Q

Pourquoi les syndromes myéloprolifératifs sont considérés comme des cancers même s’ils évoluent très lentement et sont bien contrôlés?

A

Le mécanisme d’origine est la multiplication anormale de cellule.

172
Q

Quelles cellules peuvent être impliquées dans les néoplasies de la lignée myéloïde?

A

érythrocytes, granulocytes, monocytes, plaquettes

173
Q

Où se produisent les lésions néoplasiques de la lignée myéloïde?

A

Plupart du temps: moelle osseuse

Parfois dans les organes hématoïétiques: foie, rate, ganglions

174
Q

Quelles sont les 3 grandes catégories de néoplasies myéloïdes?

A

Leucémie aigue myéloblastique: accumulation de cellules myéloïde immature dans le moelle osseuse
Syndrome myélodysplasique: problème de maturation
syndrome myéloprolifératifs chronique: augmentation de cellules myéloïdes différentiées

175
Q

Décris brièvement la hiérarchie des cellules impliquées dans l’hématopoïèse normale.

A

At the bottom of the pyramid (you were good, i’m waiting for you to be great)
-Cellules en voie de maturation (différenciées et relativement mature)

Middle of the pyramid (you didn’t stick out to me)
-Cellules progénitrices engagées (forme de cellules soit de la lignée myéloïde ou lymphoïde)

At the top of the pyramid (once again, going 3 for 3)
-Cellules multipotentes (peuvent se différencier en n’importe quels types de cellules sanguines!!)

176
Q

Quelle est la différence si la leucémie se présente au niveau des lymphocytes T ou au niveaux des précurseurs de la lignée myéloïde?

A

Dans le cas des lymphocytes T, ce sont déjà des cellules relativement bien différenciées. Si une anomalie se passait au niveau des précurseurs, la leucémie serait beaucoup plus aggressive et moins différenciée.

177
Q

Quels sont les 4 principaux types de leucémie?

A

-leucémie aigue myéloblastique
-leucémie myéloïde chronique
-leucémie aigue lymphoblastique
-leucémie lymphoïde chronique

178
Q

Quelles sont les manifestations des leucémies?

A

thrombocytopénie, neutropénie, anémie

infiltration secondaire: hépatomégalie, splénomégalie, lymphadénopathie

179
Q

Quelles sont les manifestations buccales de la leucémie?

A

pâleur, gingivite, infections (pharyngite, herpès simplex, etc), ulcérations, diathèses hémorragiques (pétéchies, ecchymose)

180
Q

V/F Les mutations génétiques somatiques sont héréditaires.

A

Faux

181
Q

Quels sont les 2 types de réarrangement chromosomique qui peuvent donner naissance à des leucémies?

A

Translocation et inversion

182
Q

Quel est le chromosome très important dans le leucémie myéloide chronique? Comment la mutation se produit-elle?

A

Philadelphie (Ph)

2 gènes fusionnent ensemble pour devenir le gène bcr-abl

183
Q

Quels sont les chromosomes affectés par le chromosome Philadelphie?

A

9 et 22

184
Q

Quelle est la leucémie la plus courante chez l’adulte?

A

Leucémie aigue myéloblastique

185
Q

Qui est le plus affecté par la leucémie aigue myéloblastique?

A

hommes 65 ans

186
Q

Nomme 2 facteurs de risque de la leucémie aigue myéloblastique.

A

-produits chimiques: formaldéhyde, benzène
-tabac
-syndromes
-radio, chimio

187
Q

Nomme le plus important facteur de risque pour la leucémie myéloïde chronique.

A

chromosome philadelphie (95%)

188
Q

Qui est le plus affecté par la leucémie aigue lymphoblastique?

A

Plus les enfants (garçons)

189
Q

V/F La leucémie aigue lymphoblastique affectent plus les lymphocytes B et ses précurseurs que les lymphocytes T.

A

Vrai, lympho B (85%), lympho T(15%)

190
Q

Qui est le plus affecté par la leucémie lymphoide chronique?

A

plus adultes que enfant, homme 50 ans

191
Q

La plupart des cellules souches anormales dans le cas de leucémie lymphoïde chronique vont se transformer en lymphocytes _______ malins.

A

B

192
Q

Les lymphomes sont plus souvent d’origine _______.

A

B

193
Q

Pourquoi les patients avec des problèmes immunologiques sont plus à risque de développer des lymphomes?

A

Perte de vigilance / tolérance des cellules inflammatoires

194
Q

Quel est pire entre le lymphome hodgkinien et non hodgkinien?

A

Non hogkinien est plus sèvère, généralisé et répond moins bien à la chimio

peut aussi s’extensionner non-ganglionnaire

195
Q

Qui est le plus affecté par le lymphome hodgkinien?

A

Homme (souvent jeunes adultes 20-39 ans) mais adulte après 55 ans aussi

196
Q

Par quoi se manifeste les lymphomes hodgkiniens?

A

Atteinte ganglionnaire: polyadénopathie cervicale, indolore, ferme

Commence par les ganglions cervicaux et supra-claviculaire

197
Q

À l’histologie, comment remarque-t-on un lymphone hodgkinien?

A

Effacement de l’architecture du ganglion par un infiltrat inflammatoire

198
Q

Quelle est une cellule qui différencie les hodgkinien des non hodgkinien?

A

Cellule de Reed-Sternberg (grosse cellule à l’apparence en yeux d’hibou)

199
Q

Les lymphomes hodgkiniens peuvent être divisé en 2 groupes. Quels sont ces 2 groupes?

A

Classique et nodulaire à prédominance lymphocytaire

200
Q

Quels sont les 4 types de lymphomes hogdkiniens classiques?

A

scléronodulaire
cellularité mixte
riche en lymphocytes
déplétion cellulaire

201
Q

Quel est le lyphome hodgkinien le plus commun? Qui en est plus affecté?

A

Lymphome hodgkinien scléronodulaire

Jeunes adultes F=H

202
Q

Que va-t-on voir de particulier à l’histologie du lymphome hodgkinien scléronodulaire?

A

Bandes fibreuses qui divise les région en nodules (va entourer les nodules inflammatoires)

203
Q

Qui est le plus affecté par le LHC à cellularité mixte?

A

F=H dans la cinquantaine (plus commun en stage avancé)

204
Q

Quel est la particularité de l’infiltrat inflammatoire du LHC à cellularité mixte?

A

polymorphique (bcp eosinophiles et macrophages)

205
Q

Qui est le plus affecté par LHC riche en lymphocytes?

A

Hommes âge moyen

206
Q

Quelle est la forme de LHC la moins commune ? Qui en est le plus affecté?

A

LHC à déplétion lymphocytaire

Hommes âgées avec dissémination (trouvé svt chez patients atteint de VIH)

207
Q

Qui sont les plus affectés par le LH nodulaire à prédominance lymphocytaire?

A

Jeunes hommes avant 40 ans

208
Q

Quelles sont les régions affectées par LH nodulaire à prédominance lymphocytaire?

A

Cou, aisselles, région inguino-fémorale

209
Q

V/F Le LH nodulaire à prédominance lymphocytaire a un haut taux de récidive.

A

Vrai

210
Q

Comment reconnait-on le LH nodulaire à prédominance lymphocytaire à l’histologie?

A

noyau plissé, bcp de lobes, apparence de popcorn

211
Q

Quel est le plus commun des lymphome non hodgkinien?

A

lymphome diffus à grande cellules B

212
Q

Sous quelles formes peut-on trouver les lymphomes non-hodgkiniens? Quel est le plus commun et quel affecte la cavité orale?

A

ganglionnaire (plus commun)
extra-ganglionnaire (peut affecter la cavité buccale)

213
Q

Quels peuvent être les impact du LNH sur la cavité buccale?

A

dissémination
gonflement
ulcérations
atteinte intra-osseuse

214
Q

Quels sont les sites de la cavité buccale le plus souvent affectés par le LNH?

A

partie post du palais dur, région vestibulaire buccale et gencive

215
Q

Pourquoi est-il difficile de diganostiquer un LNH à l’histologie? Que faut-il faire comme test supplémentaire?

A

Il y a différents degrés de différenciation. Il faut faire immunophénotypage.

216
Q

Quelles sont les 4 grandes catégories de LNH?

A

précurseurs cellules B
cellules B matures
précurseurs cellules T
cellules T et NK matures (natural killers)

217
Q

Quels sont les LNH les plus communs chez les enfants?

A

lymphome lymphoblastique aigu et lymhome de Burkitt

218
Q

V/F Le lymphome lymphoblastique à précurseurs B est plus fréquent alors que la leucémie lymphoblastique aigue est plus souvent d’origine T.

A

Faux, leucémie plus svt de type B et lymphome plus svt de type T

219
Q

Par quoi est causé le lymphome de Burkitt?

A

anomalie dans le gène MYC qui régule croissance cellulaire, translocation entre les chromosomes 8 et 14

220
Q

Quelles sont les 3 formes du lymphome de Burkitt?

A

Forme africaine (endémique)
forme sporadique (américaine, non-endémique)
forme liée à une immunodéficience (VIH)

221
Q

En quoi peut progresser le lymphome de Burkitt?

A

leucémie aigue lymphoblastique à cellules B matures

222
Q

Qui est le plus affecté par la forme africaine?

A

Jeunes garçons 7 ans

223
Q

Quelle est une particularité histologique très important du lymphome de Burkitt?

A

indez mitotique élévé (ce lymphome évolue très rapidement)

224
Q

Qui est le plus affecté par le lymphome diffus à grandes cellules B ?

A

Homme, plus de 60 ans

225
Q

Qui est plus affecté par le lymphome folliculaire?

A

Adultes plus que 50 ans, F plus que H

226
Q

Comment le tx du lymphome folliculaire est-il différent des autres lymphomes?

A

On surveille et traite seulement s’il y a des symptômes

227
Q

Que remarque-t-on de particulier à l’histoligie du lymphome folliculaire?

A

follicules vont remplir le ganglion et effacer l’organisation structurale du ganglion

228
Q

Quel est un autre nom pour le lymphone qu’on appelle ‘‘marginal’’?

A

lymphome du MALT (mucosa associated lymphoid tissue lymphoma)

229
Q

Nomme 2 endroits qui peuvent être affectés par le lymphome MALT.

A

estomac, intestin, poumon, yeux, peau, thyroide, sein, glandes salivaires, anneaux de Weldeyer

230
Q

Quel est un type de LNH plus fréquent chez les aines de plus de 65 ans?

A

lympome B à petits lymphocytes

231
Q

Qui suis je? Néoplasme malin des plasmocytes

A

myélome multiple

232
Q

Quelles sont les 2 formes de myélome?

A

forme multicentrique (atteint plusieurs sites): myélome multiple
forme solitaire: plasmocytome

233
Q

Qui est le plus affecté par les myélomes multiples?

A

60-70 ans, H plus que F

234
Q

Que se passe-t-il aux cellules de la moelle osseuse lors d’un myélome multiple? Cela cause quoi?

A

cellules malignes vont détruitre ces cellules

fièvre, infection, anémie, calcémie, fractures pathologiques (destruction osseuse)

235
Q

Que peut-on voir à la rx de particulier pour les myélomes multiples?

A

maxillaires + atteints, coups de poinçons

236
Q

Nomme une particularité des plasmocytes pour un patient avec myélome (chaînes).

A

plasmocytes forment hbaituellement des châines kappa et lambda en proportion égale. Pour un patient avec myélome, vu que les cellules sont monoclonales, les plamocytes font un seul type de chaine soit kappa ou lambda. On les verra avec une coloration spéciale.

237
Q

C’est quoi un plasmocytome?

A

prolifération unifocale des plasmocytes

238
Q

Où sont les régons affectées par des plasmocytomes?

A

90% extra-médullaire, tête et cou

239
Q

Qui est plus affecté par les plasmocytomes?

A

55 ans, H plus que F

240
Q

Quel est le rôle des cellules de Langerhans?

A

cellules présentatrice d’antigènes aux lymphocytes T, jouent un rôle en immunosurveillance contres les infections, corps étrangers et néoplasme

241
Q

Où trouve-t-on les cellules de Langerhans?

A

épiderme, muqueuse, ganglions, moelle osseuse

242
Q

Qui est le plus afecté par une histiocytose langerhansienne?

A

G plus que F, moins que 10 ans

243
Q

Quel est l’organe le plus touché par l’histiocytose langherhansienne?

A

os

244
Q

En bouche, quelle région est la plus affectée par l’histocytose langherhansienne?

A

région mandibulaire postérieure

245
Q

Que peut-on voir de particulier à la radio pour une histiocytyose langerhansienne?

A

lésions en poinçons, les dents ont l’air de flotter

246
Q

À la microscopie électronique, quelles sont des clelules particulières qu’on peut voir pour l’histiocytose langerhansienne?

A

Granules de Birbeck (ressemble à des raquettes de tennis)

247
Q

On va voir ces cellules à l’histo de l’histiocytose langerhansienne.

A

éosinophiles

248
Q

95% des cancers dans la bouche sont d’origine ______.

A

épithéliale

249
Q

Quel est le cancer de la cavité buccale le plus commun?

A

Carcinome épidermoïde (90-94% des cas)

250
Q

Quel est le cancer buccal d’origine épithaliale glandulaire?

A

adénocarcinome des glandes salivaires (5% des cas)

251
Q

Quels sont des facteurs de risque intrinsèques des lésions malignes?

A

âge, sexe, race, altérations génétiques, déficiences nutritionnelles, immunosuppression

252
Q

Quels sont des facteurs de risque extrinsèques des lésions malignes?

A

tabac, alcool, rayons uv

253
Q

V/F Toute forme de tabac possède une action cancérigène.

A

Vrai

254
Q

Nomme 2 facteurs qui peuvent influencer l’action cancérigène du tabac.

A

Dose consommée et durée de consommation
âge de début de consommation
susceptibilité personnelle
produit consommé: cigarette, cigare, e-cigarette
méthode de consommation: fumé vs non-fumé, reverse smoking

255
Q

Selon quoi varie le potentiel cancérigène de l’alcool?

A

type de boisson
patron de consommation

256
Q

Explique comment le tabac et l’alcool ont un effer synergique ensemble.

A

Alcool augmente la perméabilité des muqueuses aux agents cancérigènes du tabac (effet additif)

257
Q

Les rayons UV sont impliques dans quel type de cancer?

A

cancer de la lèvre inférieure et chéilite actinique

258
Q

Quels sont les 3 sites dans la cavité orale les plus affectés par le cancer ?

A

Bord latéral de la langue
Plancher buccal
Palais mou

aussi: oropharyx, gencive, coussin rétro-molaire et muqueuse buccale

259
Q

Sous quelles formes peut se présenter un cancer cliniquement?

A

Peut ressembler à n’importe quoi

Lésions blanches, lésions rouges, lésions mixtes, surélevées, ulcérations chroniques, bourgeonnantes, indurées avec bourrelets surélevés, masses exophytiques et bourgeonnantes, lésions endophytiques infiltrantes,

260
Q

V/F Les lésons cancéreuses débutantes sont souvent douloureuses.

A

Faux, souvent asymptomatique ou léger inconfort.

261
Q

Nomme 2 symptômes possibles d’un cancer dans la cavité buccale.

A

instabilité prothèse (douleur au port de la prothèse)
dysphagie et otalgie
mobilité dentaire
infiltration des tissus avoisinants
métastases /n des ganglions au cou

262
Q

Que peut-il arriver si le cancer buccal infiltre les tissus avoisinants?

A

limitation mobilité de la langue ou plancher buccal
destruction lèvre et invasion trou mentonier (paresthésie possible)

263
Q

Quelle est la différence entre un carcinome in situ et un carcinome épidermoïde?

A

carcinome in situ a pas dépassé la membrane basale mais le carcinome épi oui

264
Q

Que font les cellules lorsqu’il y a une dyskératose?

A

cellules maturent trop rapidement et forment de la kératine dans toutes les couches (pas juste superficielle)

265
Q

Que se produit-il au niveau des vaisseaux sanguins lors d’une invasion vasculaire?

A

îlots de kératine ou cellules vont briser la membrane épithéliale d’un vaisseau (svt eine ou vaisseau lymphatique) et infecte le système sanguin, vont se déposer dans un ganglion ou dans un organe

266
Q

Que veulent dires les lettres dans la classification TNM de l’étendue de la lésion?

A

T: tumor (profondeur de l’invasion)
N: lymph nodes: nb ganglion palpable + taille
M: métastase

267
Q

Qui suis-je? Je suis un carcinome verruqueux faisant partie du sprectre des carcinome épidermoïde avec une croissance lente, un faible degré d’infiltration et un faible potentiel de métastase.

A

carcinome verruqueux

268
Q

Où apparait plus souvent le carcinome verruqueux en bouche?

A

région vestibulaire, crête alvéolaire, gencive

269
Q

Nomme 2 éléments de la présentation clinique du carcinome verruqueux.

A

masse bourgeonnante (chou fleur)
souvent hyperkératose
destruction maruqée des strcutures environnantes

270
Q

Quelle est une particularité histologique du carnome verruqueux?

A

Rete pegs plongeant (vont s’enfoncer dans le tissui)

271
Q

V/F Le carcinome épidermoïde papillaire a un meilleur pronostic que le carcinome épidermoïde conventonnel.

A

Vrai

272
Q

Quelles régions sont affectées par le carcinome épidermoïde papillaire?

A

gencive, muqueuse jugale

273
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome basocellulaire?

A

lésion qui apparait sur la peau souvent à des endroits exposés au soleil (causé par UV)

274
Q

Qui est plus à rsique d’un carcinome basocellulaire?

A

teint pâle, yeux bleus, exposition au soleil, rouquins, 40 ans et plus

275
Q

Quelle est l’apparence clinique typique du carcinome basocellulaire?

A

papule rose avec télangiectasies (petits vaisseaux dilatés)
lésions rouge avec pourtour surélevé (beigne)

276
Q

V/F Ça ne sert à rien d’enlever un carcinome basoellulaire parce qu’il y a de grandes chances de récidive.

A

Faux, bon pronostic si on enlève

277
Q

Classe en ordre du meilleur ponostic au pire pronostic.
-carcinome épidermoïde
-carcinome basocellulaire
-mélanome

A
  1. Carcinome basocellulaire
  2. carcinome épidermoïde
  3. mélanome
278
Q

Quel est le type histologique de carcinome basocellulaire qu’on voit le plus souvent?

A

nodulaire

279
Q

Quelle est une caractéristique histologique particulière du carcinome basocellulaire?

A

ilots de cellules

280
Q

Quels sont des tx pour la radiomucite/radiodermite?

A

bonne hygiène, eau/sel/bicarbonate, anesthésiquestopiques

281
Q

Comment peut-on traiter un trismus post-néoplasie?

A

technique abaisse langue
chaleur humide et relaxants musculaire
apparoche chirurgicale pour cas réfractaire

282
Q

Pourquoi faut-il traiter assez rapidement un patient avec un trismus post-néoplasie?

A

Éviter fibrose des tissus (condition permanente)

283
Q

Que faut-il éviter pendant des tx de radio pour réduire les risques d’infection de candidose?

A

rince-bouche antifongique sucré

284
Q

S’il n’est pas possible de procéder à des extractions avant la radiothérapie, à quand peut-on les reporter?

A

2-6 mois après (risque ORN moindre)

285
Q

De quoi dépend la sévérité de la xérostomie suite à un tx de radio?

A

fractionnement
dose totale reçue au niveau des glandes salivaires majeures et leur inclusion totale ou partielle dans le volume cible

286
Q

V/F On peut vérifier de manière objective si un patient fait de la xérostomie.

A

Faux, c’est une plainte subjective.

287
Q

Après combien de temps peut-il y avoir une récupération salivaire post tx de radio?

A

12-24 mois (mais jamais récup totale)

288
Q

Quel est le principal facteur de risque des caries de radiation causé par la radio?

A

xérostomie

289
Q

Où se produit plus souvent l’atteinte carieuse suite à la radio?

A

antérieures inférieures

290
Q

Que peut-on prescrire comme dentiste (autres que le changements des habitudes d’hygiène/ apport de sucre) pour les patients afin de prévenir les caries pour les patients onco?

A

gel de flur neutre 1.1% avec gouttières

291
Q

V/F La radiothérapie ou la chimiothérapie n’altèrent pas la dent adulte et ne changent pas sa teinte

A

Faux

292
Q

Nomme 2 effets secondaires à la radiothérapie pour les enfants (en plus de ceux discutés pour adulte comme mucite, xérostomie, trismus,etc).

A

retard ou arrêt de développement dentaire
anomalie radiculaires
calcifications incomplètes
fermeture prématurée des apex
malocclusion
déformation faciale

293
Q

Nomme 2 effets secondaires à la chimiothérapie pour les enfants

A

amélogénèse imparfaite
microdontie
racine mince et chambre pulpaire élargie

294
Q

Quel rx utilise-t-on pour diagnostiquer l’ostéoradionécrose?

A

Pano

295
Q

Décris la théorie infectieuse de l’ORN.

A

considéré comme un type d’ostéomyélite (théorie désuète)

296
Q

Décris la théorie vasculaire de l’ORN.

A

Radio induit une rx des tissus sains et atteint les lignées cellulaires en fonction de leur radiosensibilité.

Perte de capacité de guérison des tissus est permanente selon cette théorie

297
Q

Décris la théorie fibro-atrophique de l’ORN.

A

Radio porte atteinte aux ostéocytes, ostéoblastes et ostéoclastes et cause une ostéogénèse défectueuse (tissu cicatriciel remplace tissu osseux)

298
Q

Nomme 3 facteurs de risque de l’ORN.

A

radiothérapie (dose 40Gy et plus, volume cible, curiethérapie)
maladie systémique
malnutrition
hygiène
tabac, alcool , etc

299
Q

Pourquoi les risques d’ORN sont plus élevés dans la mandibule que le maxillaire?

A

Os plus compact, moins bien vascularisé et le trauma pour extraire une dent dans cette région est plus grande

300
Q

À quoi sert une chambre hyperbare?

A

un patient dans une chambre hyperbare respire 100%, stimule angiogénèse et améliore oxygénation des tissus

301
Q

Comment l’utilisation d’une chambre hyperbare peut être bénéfique pour quelqu’un à risque d’ORN?

A

aide la vascularisation des tissus irradiés, réduit mais n’élimine pas les risques (obligé de proposer ce tx avant de faire chirurgie chez un patient à risque)

302
Q

Quelle est une contre-indication pour le traitement de nécrose de tissus mous avec hyperbare?

A

tabac actif

303
Q

Quelles sont 2 questions importantes à se poser pour traiter un patient qui reçoit de la chimio?

A

1- Le patient est-il apte pour un exam dentaire et ses traitements au niveau hématologique?
2- Quand a eu lieu la dernière chimiothérapie?

304
Q

Savoir les valeurs de neutrophiles absolues.

A

Plus de 1000x10*9/L: aucune antibio nécessaire
500-1000: consulter avec hémato-oncologie
moins de 500: reporter les tx nonurgent (antibioprophylaxie recommendée)

305
Q

Savoir les valeurs de plaquettes.

A

Plus de 50 000x10*9/L: soins réguliers
40 000-50 000: transfusion plaquettaire optionelle pour soins non-inavsifs et tx pre et post-tx pour tx chirurgical
Moins 40 000: éviter procédures invasives

306
Q

Quel est le meilleur temps pur faire des traitements chez un patient suivant un tx de chimio?

A

Entre les cycles de chimio, après une formule sanguine sécuritaires (habituellement quelques jours avant chimio is best)

307
Q

Comment la chimi peut-elle affecter le saignement? Quel est le tx approprié?

A

Possibilité de saignement spontanés dû à une chute de plaquettes

Emploi de cyklokapron en gargarisme ou topique

308
Q

Quels sont les 2 types de greffe de moelle osseuse?

A

autogreffes: de moi à moi
allogreffe: d’un donneur à moi

309
Q

Quel est un problème important qui peut survenir suite à une allogreffe?

A

maladie du greffon contre l’hôte (dans les 100 premiers jours post-greffe)

310
Q

Pourquoi les patients avec la maladie du greffon contre l’hôte nécessitent une antibioprophylaxie?

A

le thérapie de la maladie se fait par des immunosuppresseurs

311
Q

Quels sont les meilleurs jours pour traiter une infection chez un patient chimio?

A

Jours 19-20 si chimio aux 3 semaines

312
Q
A

Pathologie buccale (6 decks)

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