Examen 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 divisions du système nerveux?

A
  1. SN périphérique: tout ce qui n’est pas dans le crâne ou dans la colonne
  2. Région spinale: toutes parties du SN encastrées dans la colonne
  3. Tronc cérébral et cervelet
  4. Régions cérébrales: Regroupe le cerebrum (2 hémisphères cérébraux et diencéphale)
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2
Q

Quelles sont les caractéristiques de la région du SN “tronc cérébral et cervelet”?

A

Tronc cérébral regroupe le mésencéphale (mid-brain), la protubérance annulaire (pons) et le bulde rachidien (medulla). Le tronc est connecté au cerveau par les pédoncules cérébraux et est connecté au cervelet par les pédoncules cérébrelleux.

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3
Q

Pourquoi est-il logique que plusieurs pathologies soient en lien avec un désordre de la substance blanche?

A

Puisque la substance blanche est composée des corps d’axones myélinés qui permettent la connexion entre les aires et les régions du SNC. Donc désordre de SB = problème de connexion

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4
Q

Est-ce que la voie pyramidale est une voie ascendante ou descendante?

A

Il s’agit d’une voie descendante (motrice)

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5
Q

Est-ce que la voie lemniscale est une voie ascendante ou descendante?

A

Il s’agit d’une voie ascendante (sensorielle)

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6
Q

Donne un exemple de redondance fonctionnelle dans le cortex cérébral.

A

La cartographie (somatotopie sensorimotrice) est un exemple de redondance fonctionnelle. Il y a un homonculus moteur, concernant les muscles contrôlés par les différentes parties du cortex moteur, et il y a l’homonculus somatosensoriel, qui représente les aires qui liées à la sensation des parties du corps.

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7
Q

Quels sont les 3 méninges entourant le SNC?

A

La pie-mère, l’arachnoïde et la dure-mère

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8
Q

Quel est le trajet des informations sensorielles arrivant dans le cortex cérébral?

A
  1. Cortex sensoriel primaire (S1)
  2. Cortex sensoriel secondaire/ cortex pariétal postérieur
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9
Q

Quelles sont les deux structures présentes dans les muscles responsables de la proprioception et quel est leur rôle respectif précis?

A
  1. Fuseau Neuromusculaire: Informe le cerveau sur l’accélération/ la vitesse des mouvements (fibres Ia) et la position instantanée (fibres Ia et II)
  2. Organes tendineux de Golgi: Informe le cerveau sur la variation de tension dans les muscles (fibres Ib)
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10
Q

Qu’est-ce qui différencie les voies extra-lemniscales de la voie lemniscale?

A

La voie lemniscale est la seule qui se rend au cerveau par le lemnisque médian après avoir décussé dans le bulbe. Les deux autres voies (voie spinothalamique et spinocérébelleuse) empruntent des faisceaux différents pour se rendre au cerveau.

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11
Q

Quel est le rôle global des voies lemniscale et extra-lemniscales?

A

Se sont des voies sensorielles servant à la perception.

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12
Q

Quels sont les caractéristiques de la voie lemniscale?

A
  1. Composée de 3 neurones (neurone du ganglion rachidien, neurone du noyau de Goll et neurone du noyau ventro-postéro-latéral du thalamus)
  2. Décusse dans le bulbe
  3. Seul chemin de la proprio CONSCIENTE (plus tact et sensation de vibration)
  4. Se rend au thalamus controlatéral
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13
Q

Quels sont les caractéristiques de la voie spinothalamique?

A
  1. Composée de 3 neurones (neurone du ganglion rachidien, neurone de relais de la corne postérieure, neurone relais du VPL du thalamus)
  2. Décusse dans la moelle
  3. Voie de la douleur et de la température
  4. Se divise en antérieur (tact) et le latéral (douleur et température). Il s’agit de deux faisceaux différents
  5. Voie extra-lemniscale
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14
Q

Quels sont les caractéristiques de la voie spinocérébelleuse?

A
  1. Composée de 2 neurones
  2. Véhicule les infos de proprio INCONSCIENTE au cervelet
  3. 2 faisceaux: Flechsig qui est direct et Gowers qui décusse deux fois (moelle et mésencéphale, puis passe dans pédoncule cérébelleux sup.)é
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15
Q

Quels sont les caractéristiques du cortex somesthésique primaire (S1)?

A
  1. Fait des aires 1,2 et 3 (lobe pariétal)
  2. Reçoit afférences du thalamus (voie spinothalamique et lemniscale)
  3. Décode l’info sur le tact discriminatif et la proprio consciente
  4. Localisation du stimulus
  5. Discrimination formes/tailles/textures (coordination des mvts visuomanuels pour prise d’objet)
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16
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une lésion à S1 (perte de cartographie)?

A
  • Perte de discrimination (intensité et qualité) des stimuli
  • Perte de localisation tactile
  • Incoordination par manque d’informations sensorielles
  • Perte de proprio consciente (perte du sens de position): ataxie sensitive
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17
Q

Quels sont les caractéristiques du cortex somesthésique secondaire (S2)?

A
  1. Activité lors de mvts exploratoires des mains
  2. Représentation non-somatotopique: chevauchement des champs récepteurs
    (ex: une cellules répond à des stimuli venant de plusieurs doigts)
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18
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une lésion à S2?

A
  • Incapacités similaires à S1
  • Perte de l’adaptation de l’ouverture de la main selon la grosseur de l’objet
  • Perte d’ajustement de la force de préhension à la texture de l’objet (plus de force requise quand lisse vs rugueux)
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19
Q

Quels sont les caractéristiques du cortex pariétal postérieur?

A
  • Fait des aires 5 et 7
  • Interprète, décode et traite les infos venant de S1 et de S2
  • Aire 5: Infos somesthésiques et Aire 7: Infos visuelles
  • Activation lors de mvts guidés visuellement
  • Stéréognosie (identification d’un objet par le toucher seulement, aire 5)
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20
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une lésion au cortex pariétal postérieur?

A
  • Agnosie
  • Difficulté d’apprentissage dans l’espace
  • Problème de manipulation d’objets dans l’espace
  • Difficulté d’orientation visuo-spatiale
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21
Q

Qu’est-ce qu’une agnosie?

A

Il s’agit d’une incapacité à reconnaître un objet, par la vision ou par la manipulation, alors que les sens sont intacts.

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22
Q

Quelle est la conséquence d’une lésion à l’aire 5?

A

Astéréognosie: impossible de reconnaître un objet par la manipulation (description possible, mais ne peut le nommer)

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23
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une lésion au ventral stream (aire 21)?

A
  • Agnosie visuelle: Pas de reconnaissance d’objet, même si la vision est intacte (pcq mémoire d’objet est dans pariétal post)
  • Prosopagnosie: Pas de reconnaissance des visages (lésion bilatérale des ventral stream)
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24
Q

Quelle est la conséquence d’une lésion au dorsal stream (aire 7)?

A

La conséquence est une difficulté à faire des gestes guidés visuellement.

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25
Q

Où se trouve le centre des praxies?

A

Dans la partie inférieure du lobe pariétal de l’hémisphère dominant (souvent le gauche).

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26
Q

Qu’est-ce qu’une apraxie?

A

C’est une incapacité à faire un geste familier en absence de déficit moteur ou sensoriel.

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27
Q

Quels sont les deux types d’apraxie?

A
  1. Idéomotrice: Incapacité de mimer l’utilisation d’un objet si l’on ne dispose pas de l’objet (mais capable avec l’objet, car il évoque le geste)
  2. Idéatoire: Incapacité d’établir un plan de succession des actions nécessaires pour réaliser une tâche (ex: allumer une chandelle pour la fumer)
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28
Q

Résume les déficiences allant avec chaque type d’apraxie et nomme la lésion correspondant à cette déficience.

A

Idéomotrice: traduction de la pensée est déficiente, venant d’une lésion au lobe pariétal
Idéatoire: le cortex ne peut élaborer un programme spatio-temporel du mvt (lésion pariétale et pré-motrice)

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29
Q

Quels sont les caractéristiques du cortex moteur primaire?

A
  1. Correspond à l’aire 4 (avant scissure de Rollando)
  2. Origine de 50% de la voie corticospinale
  3. Contrôle de la force et de la vitesse du mouvement
  4. Contrôle mouvement précis et indépendants des doigts (voie corticospinale directe)
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30
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une lésion au cortex moteur primaire?

A
  • Faiblesse musculaire*
  • Manque de coordination
  • Perte des mvts indépendants des doigts
  • Hypotonie (perte de tonus musculaire)*
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31
Q

Quels sont les caractéristiques du cortex pré-moteur?

A
  1. Correspond à l’aire 6 (lobe frontal)
  2. Origine des voies descendantes indirectes (corticoréticulospinale et corticorubrospinale)
  3. Planification et exécution du mouvement (mvt guidé par stimuli externe, planification de séquences de gestes complexes, apprentissage de nouvelle tâche)
32
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une lésion du cortex pré-moteur?

A
  • Parésie (diminutio force musculaire), maladresse
  • Apraxie (incapable de planifier des séquences)*
  • Difficulté à initier un mvt en réponse à un signal externe
  • Difficulté d’apprentissage de tâche complexe (signal externe)*
  • Persévération motrice
33
Q

Quels sont les caractéristiques de l’aire motrice supplémentaire?

A
  • Correspond à l’aire 6 (lobe frontal)
  • Origine de 30% de la voie corticospinale
  • Initiation, planification et exécution du mvt: séquence de mvts intié par la pers, coordination bimanuelle, imagerie motrice, ajustements posturaux anticipateurs (APA), apprentissage de nouvelles tâches
34
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une lésion à l’aire motrice supplémentaire?

A
  • Perte des APAs*
  • Manque de coordination bimanuelle*
  • Difficulté d’apprentissage
  • Manque de planification motrice
  • Difficulté d’initiation motrice
35
Q

À quelle voie correspondent les faisceaux moteurs croisés directs (80% croisent)?

A

Il s’agit de la voie pyramidale/ corticospinale.

Cette voie décusse au niveau des pyramides. 20% des fibres ne décussent pas, mais elles ne sont pas actives en temps normal. Elles compensent en cas de lésion et nuisent à la progression.

36
Q

Quelles sont les voies correspondants aux voies extra-pyramidales?

A
  1. Voie cortico-rubrospinale: innervation unilatérale croisée seulement
  2. Voie cortico-réticulospinale: innervation bilatérale
  3. Voie cortico-vestibulospinale: innervation bilatérale
    *Toutes ces voies cont contrôlées par le cortex pré-moteur
    *Les décussations se font au niveau du tronc cérébral
37
Q

Quel est un des rôles précis de la voie cortico-réticulospinale?

A

Elle s’occupe des mouvements de préhension manuelle. Elle est donc beaucoup utilisée en réadap.

38
Q

À quelle déficience correspond le problème de spasticité?

A

Il s’agit d’un non-contrôle des réflexes d’étirement musculaire par les centres supérieurs.

39
Q

Nomme un test de réflexe d’étirement testé de façon phasique et ses caractéristiques.

A

Le réflexe ostéo-tendineux (OT)
- Récepteurs: Fuseaux neuro-musculaires
- Fibres afférentes Ia
- Réponse attendue: Phasique (brève) qui varie selon la force de percussion
- Réflexe monosynaptique

40
Q

Quelle sera la réponse au test du réflexe OT (phasique) chez une personne ayant de la spasticité?

A

La réponse au test sera exagérée. Ex: Extension du genou de grande amplitude pour une faible percussion.
Il s’agit d’un signe d’un problème de contrôle des réflexes.

41
Q

Quelle sera la réponse au test de réflexe d’étirement tonique chez une personne ayant de la spasticité?

A

Il y aura une augmentation excessive du tonus musculaire, donc une importante résistance du muscle à l’étirement.

42
Q

Quelles sont les 3 conditions pour attribué à quelqu’un le diagnostic de spasticité?

A

1) L’hypertonie réflexe (test tonique) est vélo-dépendante: résistance plus grande pour étirement plus rapide
2) L’hypertonie réflexe est unidirectionnelle (test tonique): Augmentation de résistance est plus observée pour un groupe musculaire à une articulation donnée
3) Hypertonie réflexe est accompagnée d’hyperréflexie ostéo-tendineuse (test phasique)

43
Q

Quelles sont les différences entre la spasticité et la rigidité parkinsonienne?

A

Pour Parkinson
1) Hypertonie n’est pas vélo-dépendante
2) Hypertonie est bidirectionnelle
3) Pas d’hyperréflexie OT

44
Q

Quelles sont les 4 composantes de la voie corticospinale?

A
  • 1 composante sensorielle pour le contrôle du gain des entrées sensorielles (contrôle des réflexes OT/ inhibation des réflexes d’étirement)
  • 3 composantes motrices pour les mouvements des muscles axiaux, proximaux et distaux
45
Q

Quelle est la conséquence d’une lésion de la composante sensorielle de la voie corticospinale?

A

Cette lésion résulte en de la spasticité, puisque son rôle est d’inhiber les réflexes d’étirement.

46
Q

Quels sont les rôles du spinocerebellum?

A

1) Régulation et rétroaction du mouvement lent: corrige déviation du mouvement en cours selon la commande effectuée
2) Implication dans la stabilisation posturale proximale: ajustements anticipatoires, en lien avec le système vesti

47
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une lésion du spinocerebellum?

A
  • Incoordination motrice
  • Ataxie
  • Déficit postural majeur
  • Hypotonie
48
Q

Quel est le rôle du cerebrocerebellum?

A

Il planifie le déroulement temporel de mouvements rapides.
1) Duré d’activité du muscle agoniste
2) Début de l’activité du muscle antagoniste (freinage du mouvement)

49
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une lésion du cerebrocerebellum?

A
  • Hypermétrie: mvt rapide vers une cible manque la cible
  • Tremblement lors des mouvements à vitesse moyenne
  • Adiadococinésie: difficulté à exécuter des mouvements alternés rapides
50
Q

Quels sont les rôles des noyaux gris centraux?

A
  • Automatisation des mouvements
  • Optimisation des patrons d’activation musculaire
  • Suppression des mouvements involontaires
51
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une lésion aux noyaux gris centraux?

A

Mouvements involontaires:
- Striatum: Huntington (trop de mvts)
- Putamen: athétose
- Sous-thalamique: hémiballisme
- Substance noire vers striatum: Parkinson (tremblements au repos et difficulté d’initier le mvt.)

52
Q

Que se produit-il quand on cesse d’utiliser un membre?

A
  1. Il y a perte des entrées sensorielles, ce qui diminue l’activité cérébrale liée à ce membre.
  2. Cette baisse d’activité cérébrale cause une perte de contrôle des motoneurones et des réflexes d’étirement du muscle
  3. Ces pertes de contrôle résulte en une diminution de la motricité et en de la spasticité (contrôle du réflexe d’étirement)
    ** Long à récupérer si perte totale
53
Q

Que ce passe-t-il quand on recommence à utiliser un membre après une période d’immobilisation/ de non-use?

A
  1. Il y a recrutement des afférences sensorielles liées à ce membre et augmentation de l’activité cérébrale.
  2. Ce recrutement entraîne la réactivation des processus sensorimoteurs cérébraux et des contrôles descendants
    (même de l’étirement passif aide, puisque des infos sensorielles sont envoyées au cerveau)
54
Q

Qu’est-ce que la plasticité?

A

Il s’agit de la capacité du cerveau à changer et s’adapter (changements anatomiques et synaptiques)

55
Q

Nomme un exemple de plasticité dans des conditions normales.

A

Le vieillissement est un bon exemple de plasticité. Certaines parties du cerveau doivent “mieux” fonctionner pour compenser pour les parties qui fonctionnent de moins en moins bien en raison du vieillissement normal des structures.

56
Q

Quelles sont les exemples de stimulations sensorielles musculaires?

A

Étirement musculaire:
Passif/ Actif, positionnement prolongé, isotonique/isokinétique

Par agents physiques:
Vibration, Stimulation électrique, thérapie par ondes chocs, thermothérapie, ultrasons, etc

57
Q

Quel est l’effet de la stimulation sensorielle sur un muscle qui a été immobiliser/non-used?

A
  • Baisse de spasticité (aka meilleur contrôle des réflexes)
  • Meilleur contrôle moteur
  • Influence de la spasticité cérébrale et du fonctionnement du cerveau
58
Q

Quel est l’un des éléments essentiel à l’apprentissage et à la rééducation du mouvement?

A

Avoir une bonne proprioception/ travailler à regagner une bonne proprioception est essentiel pour l’apprentissage du mouvement.

59
Q

Que se passe-t-il avec le système somatosensoriel lors d’une perte d’afférences sensitives se produit, comme une amputation, une perte de vision/audition ou une lésion de la moelle?

A

La perte de réafférences sensorielles entraîne une réorganisation du cortex somatosensoriel. Il s’agit alors d’un phénomène de plasticité du système somatosensoriel.

60
Q

Explique ce qui se produit au niveau du cortex sensoriel (S1) suite à une amputation de la main.

A

Grâce à la plasticité cérébrale, il y a réorganisation du cortex sensoriel. Les neurones de la région corticales qui recevaient les infos sensorielles de la main amputée sont donc maintenant activés par une stimulation de l’avant-bras.
Donc, quand stimulation de l’avant-bras avec main amputée, la zone de la main ET la zone de l’avant-bras du cortex s’active.
Résultat: Plus grande activité corticale du côté de la main amputée lors d’une stimulation de l’avant-bras.

61
Q

Quel facteur influence la plasticité du cerveau?

A

La plasticité est influencée par le comportement sensorimoteur. Cela signifie que la corticale motrice est influencée par la latéralité manuelle de la personne et par la fréquence d’usage/ de pratique du nouveau mouvement (pratique souvent nécessaire pour induire changement du cerveau).

62
Q

Après une lésion, que se passe-t-il avec la réorganisation fonctionnelle du cerveau?

A

Elle est dynamique et elle est maintenue grâce à la répétition d’habiletés motrice complexes.
Donc, la plasticité post-lésionnelle dépend des exercices pratiqués.

63
Q

Quelles sont les 3 conditions pour que la réorganisation du cerveau se fasse, se maintienne et contribue à la récupération des fonctions?

A
  1. Complexité appropriée des habiletés (orientées vers la fonction à regagner)
  2. Répétition de ces habiletés (fréquence)
  3. Motivation des patients (attention, participation)
64
Q

Quel est l’objectif de la réadaptation suite à un AVC?

A

Le but est de favoriser la plasticité cérébrale (influence sur les biomarqueurs) afin d’aider à la récupération des fonctions (impact fonctionnel = amélioration des performances)
Plus précisément, on veut inhiber l’activation de l’hémisphère non-lésé (qui nuit à la réadap) et on veut activer le plus possible la zone lésée (difficile)

65
Q

Que se produit-il au niveau cortical lors du mouvement d’un membre dont la région corticale est lésée?

A

Suite à une lésion, l’hémisphère lésé, plus spécifiquement le site de la lésion, est en hypoactivation. L’hémisphère sain, lui, sera en hyperactivation. Donc, lors d’un mouvement habituellement contrôlé par la zone lésée, plusieurs zones voisines seront activées pour compenser, incluant l’hémisphère opposé, qui ne devrait pas être activé lors d’un tel mouvement.
Cela s’explique par la perte des inhibitions habituellement produite par le site de la lésion, afin d’inhiber l’activation de la région homonyme de l’hémisphère opposé. Le résultat est donc une perte des cartes motrices du côté lésé et un débalancement de l’excitabilité hémisphérique (à cause de moins d’inhibitions interhémisphériques).

66
Q

Dans le cas d’une lésion au cortex moteur primaire (M1), quelle zone du cortex pourrait compenser une partie de sa fonction?

A

Dans une telle situation, le cortex pré-moteur pourrait activer la voie cortico-réticulospinale. Cela aiderait à récupérer la préhension manuelle, même si cette voie est habituellement liée à la posture seulement.

67
Q

Quels sont les caractéristiques de la première phase de mécanisme de récupération fonctionnelle?

A
  • Cette phase commence dans les heures/jours après la lésion
  • Renversement de la diaschisis liée à la “récupération spontanée”
  • Activation des synapses latentes (ex: 20% de la voie pyramidale qui ne décusse pas) “unmasking”
  • Hypersensibilité de dénervation
    *Spontanée, tôt, temporaire
68
Q

Quels sont les caractéristiques de la deuxième phase de mécanisme de récupération fonctionnelle?

A
  • Cette phase commence après la phase 1
  • Elle est influencée/ modulée par les interventions
  • Levée d’influence inhibitrice “unmasking”
  • Bourgeonnement collatéral des neurones
  • Renforcement synaptique (“synaptic efficacy”)
    *Tardive, influencée par la thérapie, à long terme
69
Q

Qu’est-ce que le phénomène de diaschisis?

A

La diaschisis fait référence à la perte de fonction/ arrêt de l’activité de neurones à proximité d’une lésion, même si ces neurones sont intacts. Il s’agit d’un état de choc à courte distance de la lésion qui est temporaire et réversible.
Le renversement de la diaschisis fait alors référence à la récupération fonctionnelle ayant lieu dans les heures/ jours suivant une lésion.

70
Q

Quel est l’impact d’une régénération neuronale de type collatérales axonales au niveau musculaire?

A

Les mouvements produit par le muscle seront moins précis, car un même neurone contrôle plus de fibres musculaire (diminution du contrôle moteur).

71
Q

Quel type de régénération neuronale est possible dans le SNP?

A
  • Repousse axonale de collatérales venant d’un neurone voisin ayant la même fonction
  • Repousse axonale du neurone sectionné. La repousse est favorisé par les gaines de myéline avec les cellules de Schwann.
72
Q

Quel type de régénération neuronale est possible dans le SNC?

A

Repousse axonale de collatérales venant d’un neurone voisin n’ayant pas nécessairement la même fonction. La régénération vient alors nécessairement avec une réorganisation du SNC.
*Repousse terminale est inhibée par la gaine de myéline avec les oligodendrocytes.

73
Q

Quels sont les facteurs favorisant la réorganisation post-lésionnelle?

A
  • Âge:
    Si le SNC mature:
    Si le SNC non-mature: déficit plus tardif, car prise en charge de la fonction par des régions fonctionnellement associées
  • Hygiène de vie (niveau d’entraînement pré-lésion): La connectivité synaptique est plus efficace et plus importante si la fonction était hautement développée
  • Pharmacologie: Drogues facilitatrices
  • Réadaptation: Orientée vers la fonction, répétition de séquences
  • Milieu: stimulant et adapté aux besoins
74
Q

Quels sont les caractéristiques importants d’un traitement en physiothérapie pour maximiser l’utilisation de la plasticité/ la récupération post-lésion?

A
  • Entraînement spécifique à la tâche (entraîner la fonction désirée)
  • Intensité appropriée: nombre élevés de répétitions
  • Précocité du traitement pour éviter les compensations ou le “learned non-use”
  • Motivation du patient: milieu et activités stimulantes
75
Q

Quels éléments de l’intégrité des circuits neuronaux influencent la plasticité fonctionnelle après une lésion?

A
  • Localisation de la lésion
  • Lésion délimitée vs diffuse
  • Structures touchées
  • Réseaux de neurones touchés