Examen 1 Flashcards
1
Q
Fibrinogène + ? = fibrine
A
Thrombine
2
Q
Qu’est-ce qui différencient structurellement les chimiokines alpha des chimiokine beta
A
chimiokine alpha ont une séquence CXC (cystéine-résidu aléatoire-cystéine) alors que les chimiokine beta n’ont pas de résidu aléatoire, et ont plutôt une séquence CC (cystéine-cystéine)
3
Q
Décrire l’apoptose & donnez un gène pro-apoptotique et un gène anti-apoptotique
A
L’apoptose est un processus par lequel des cellules déclenchent leur autodestruction en réponse à un signal, il s’agit donc d’une mort cellulaire programmée. Elle est nécessaire au développement et au maintien du bon fonctionnement d’un organisme vivant, en permettant en autre d’éliminer les cellules “nuisibles”, “usées’ ou excédentaire. De plus, l’apoptose intervient dans l’homéostasie cellulaire.
- Gène pro-apoptotique : Bax
- Gène anti-apoptotique : bcl2
4
Q
Dans une coupure, les cellules meurent de quel façon ?
A
Par nécrose
5
Q
Est-ce que la traduction peut se faire sans ARNt ?
A
Non, car c’est l’ARNt qui permet de faire la lecture des codons grâce aux anticodons présents à sa surface. C’est l’association entre le codon et l’anticodon qui donne un acide aminé spécifique.
6
Q
Image cancer invasif : Quel est ce stade ? Quelles sont les propriétés des cellules à ce stade
A
Carcinome invasif : ce type de cancer est caractérisé par une prolifération de cellules épithéliales cancéreuses. Ces cellules malignes franchissent la membrane basale de l’épithélium pour aller se loger dans d’autres sites du corps.
7
Q
Dans la membrane basale :
- Qu’est-ce qui est fait par les fibroblastes ?
- Qu’est-ce qui est fait par les cellules épithéliales ?
A
- Fibroblastes : collagène de type 4
- Cellules épithéliales : laminines
8
Q
Où sont situés les myofibroblastes et quel est leur rôle ?
A
Dans le tissu conjonctif : il s’agit de la forme active des fibroblastes. Les myofiroblastes jouent un rôle important dans le processus de cicatrisation & de réparation tissulaire. Ce sont des cellules mobiles ayant une grande plasticité. Ils facilitent la cicatrisation du tissu coupé ou déchiré.
9
Q
Quel est le rôle du kinétochore dans la division cellulaire ?
A
Le kinétochore est un gros complexe multi-protéiques qui lient les centromères des chromosomes aux microtubules du fuseau mitotique. Il forme un pôle d’attachement et permet la séparation croissante des chromatides à chaque pôle. La séparation brutale des kinétochores frères initie l’anaphase.
10
Q
Nommez les phases de l’interphase dans l’ordre logique
A
- Phase G1
- Phase S
- Phase G2
11
Q
Dans la division cellulaire :
- Nommez la phase de repos
- Quels sont les 2 facteurs qui permettent aux cellules de sortir de cette phase ?
A
- Phase G0
- TNFalpha & IL-6 (protéines impliqués dans la phase de compétence)
12
Q
Qu’est-ce qui différencie un épithélium kératinisé et non-kératinisé ?
A
- Épithélium non-kératinisé n’a pas de couche cornée
- Renouvellement plus rapide dans épithélium non-kératinisé que kératinisé
- Kératine différente dans la couche basale : K19 présente chez épithélium non-kératinisé mais absente chez épithélium kératinisé
- Pas les mêmes kératines : Kératinisé (K1,6,10,16) & Non-kératinisé (K4,13,19)
13
Q
En ce qui concerne la kératine l
- Qu’est-ce que la kératine ?
- Où la retrouve-t-on ?
A
- Il s’agit d’une protéine produite par les kératinocytes (peau) et les cellules épithéliales (tissu gingival mou). Il existe deux types de kératine, l’a-kératine présente chez les mammifères dont l’être humain, et la b-kératine que l’on retrouve chez les reptiles et les oiseaux, mais aussi chez les mammifères.
- On la retrouve dans tous les types de cellules, kératinisé ou non
14
Q
Quel est le rôle de la coiffe ajoutée au transcrit primaire ?
A
Elle empêche la dégradation au niveau 5’ de l’ARN par des exonucléases en plus d’augmenter l’affinité des enzymes de la traduction pour cet ARN
15
Q
Vrai ou faux : La dysplasie est caractérisée par une augmentation du rapport nucléo-cytoplasme
A
VRAI
16
Q
Vrai ou faux : La nécrose est une mort cellulaire programmée
A
FAUX : accidentelle
17
Q
Vrai ou faux : La formation de l’épithélium se fait après la formation du tissu conjonctif
A
VRAI
18
Q
Vrai ou faux : La formation des tissus conjonctifs se fait avant le renouvellement des cellules épithéliales lors de la cicatrisation
A
VRAI
19
Q
La transcription est le changement de
A
gènes en ARN
20
Q
Les codons sont apportés par
A
l’ARNm
21
Q
Un tissu kératinisé est un tissu qui
A
contient une couche cornée
22
Q
La cellule épithéliale gingivale joue un rôle important dans
A
L’immunité innée
23
Q
La membrane basale est composée de
A
Collagène de type IV
24
Q
La kératine est une protéine produite par
A
les kératinocytes et les cellules épithéliales gingivales
25
Le tissu conjonctif gingivale est composé de matrice extracellulaire qui est composé de
- collagène de type I
- collagène de type III
- élastine
26
C’est quoi un myofibroblaste et comment on le diférencie ?
Il s'agit de la forme active des fibroblastes, jouant un rôle important dans le processus de cicatrisation et de réparation tissulaire. Il s'agit d'une cellule mobile avec une grande plasticité. Les myofibroblastes facilitent la cicatrisation des tissus coupés ou déchirés. Les myofibroblaste exprime l'alpha-actine alors que les fibroblastes non.
27
Quels sont les types d’ARN polymérase chez la cellule eucaryote et leur fonction ?
- ARN polymérase I : élabore les ARN ribosomaux
- ARN polymérase II : transcrit les gènes en ARNm
- ARN polymérase III : fabrique les ARN de transfert
28
Décrivez les étapes de la voie intrinsèque de l’apoptose
1. Présence d'un signal intracellulaire (le plus souvent un dommage à l'ADN)
2. Cellule essaie de réparer l'ADN à l'aide de p53 ; p53 achemine l'info aux mitochondries
3. production de p53 qui active la transcription de gènes codant pour la protéine BAX : BAX est reponsable de la production & la libération du cytochrome-C
4. Cytochrome C forme un complexe avec Apaf-1 = activation de la pro-caspase 9 = caspase 9 activé
5. Caspase 9 active la pro-caspase 3 = caspase 3 activé
6. Apoptose
29
Quels sont les types de collagène dans le tissu conjonctif ?
- collagène de type I
- collagène de type III
30
Pourquoi les TLR sont important dans la défense innéee du système immunitaire des cellules épithélials ?
Car elles reconnaissent les agents infectieux et produisent plusieurs cytokines et peptides antimicrobiens
31
Rôle des ARNt dans la traduction ?
Les ARNt permettent de faire la lecture des codons grâce aux anticodons présents à leur surface. L'information codée dans la séquence de nucléotide permettra l'assemblage séquentiel des acides aminés d'une protéine
32
Rôle des protéines de structure + donnez un exemple
Les protéines de structure façonnent la structure de l'organisme : le collagène est une protéine de structure
33
Quels sont les protéines de la membrane basale et les cellules qui les secrètent ?
- Laminine : cellules épithéliales
- Collagène de type IV : fibroblastes
34
Qu’est-ce qu’un thrombus blanc ?
Il s'agit d'un clou plaquettaire qui se forme suite à l'adhésion des plaquettes. Les plaquettes devront être activées pour former un agrégat qui colmatera la brèche au niveau du vaisseau où il y a eu vasoconstriction
35
Qu’est-ce qu’un oncogène ?
Il s'agit d'un gène susceptible de favoriser la croissance non contrôlée des cellules menant à un cancer
36
Identifier sur une photo la couche cornée, la couche basale et la membrane basale
- Couche cornée : la plus superficielle de l'épithélium
- Couche basale : la plus en contact avec la membrane basale
- Membrane basale : sépare l'épithélium du tissu conjonctif
37
Dans quelle couche de l’épithélium les cellules se divisent le plus ?
Couche basale
38
Photo du cycle cellulaire & décrire chaque phase
1. Phase G1 : phase de croissance cellulaire (cellule croit en taille & fabrique protéines cytoplasmiques qui seront ensuite partagées entre les cellules filles)
2. Phase S : phase de synthèse de nouvelle molécule d'ADN (duplication du matériel chromosomique + cellule continue à transcrire activement les gènes pour produire protéines nécessaires à sa survie et au maintien de ses fonctiosn spécialisées)
3. Phase G2 : phase de contrôle/de transition (délimite phase S de la phase M + durée plus courte + phase de contrôle de la bonne transcription du matériel génétique)
4. Phase M : mitose/division cellulaire (chromosomes, matériel nucléaire & cytoplasmique divisés entre les 2 cellules filles + durée très courte)
39
Nommez 2 caspases initiatrices et une caspase effectrice
- Initiatrices : Casp-8 & Casp-9
- Effectrice : Casp-3
40
Nommez 2 types de chimiokines fait par les fibroblastes gingivaux
- Chimiokines alpha
- Chimiokines beta
41
Quels sont les récepteurs qui permettent à la cellule de reconnaitre des microorganismes pathogènes ? Y a-t-il plus d’un type de ces récepteurs ? Nommez deux types de ces récepteurs
TLR : oui il y a plus d'un type de ces récepteurs
- TLR 9 qui reconnait l'ADN
- TLR 4 qui reconnait les LPS (lipopolysaccharides)
42
Quel est le rôle des plaquettes dans la réparation tissulaire (cicatrisation) ?
Leur activation provoque une libération de plusieurs facteurs qui 1. stimulent la prolifération des cellules endothéliales, fibroblastes et des cellules épithéliales. Ces facteurs ont également un rôle chimiotactique pour le recrutement de ces cellules ainsi que des cellules immunitaires.
43
Qu’est-ce qui caractérise un carcinome in situ ?
Il y a prolifération de cellules épithéliales cancéreuses mais ces cellules ne franchissent pas la membrane basale et donc, ne se propage pas dans d'autres sites du corps
44
Lors d’une blessure au niveau de la peau ou gencive, pourquoi la migration des cellules épithéliales n’a lieu qu’après la formation du tissu conjonctif ?
L'épithélium est non vascularisé. C'est donc le tissu conjonctif qui assure la survie de ce dernier via la diffusion de nutriments & d'oxygène à travers la membrane basale. Le tissu conjonctif doit donc d'abord être en place pour assurer la survie et la prolifération des cellules de l'épithélium.
45
(dessin des 4 étapes de la nécrose) Que représente ce dessin ? Énumérez & expliquez les différents dessins
Ce dessin représente la mort cellulaire accidentelle, soit la nécrose. La nécrose provoque des modifications morphologiques irréversibles touchant le cytoplasme et le noyau.
1. Cellule normale
2. Gonflement réversible
3. Gonflement irréversible
4. Désintégration = rupture de la membrane cytoplasmique ce qui cause la libération du contenu cellulaire
46
(Schéma du cycle cellulaire) Identifier les points de contrôle & expliquez-les
- Phase G1 : phase de croissance cellulaire (durée la plus longue et la plus variable ; cellule croit en taille & fabrique les protéines cytoplasmiques qui seront partagées entre les deux cellules filles)
- Phase G2 : phase de transition/de contrôle (durée le plus souvent courte ; contrôle de la bonne transcription du matériel génétique qui implique des gènes et des protéines important pour le bon déroulement de la mitose)
47
L’apoptose implique 2 voies (a) énumérez ces 2 voies (b) expliquez brièvement leur implication dans l’apoptose
- Voie intrinsèque : cette voie est activée en réponse à des stimulations de mort cellulaire (activation d’oncogène ou dégradation de l’ADN). Elle aura lieu à l’aide de la mitochondrie ; permet d’activer caspase 9 et caspase 3 menant à l‘apoptose.
- Voie extrinsèque : cette voie est activée suite à l’interaction d’un ligand de mort (sur la cellule tueuse) avec son récepteur de mort (sur la cellule cible) ; permet d’activer caspase 8 et caspase 3 menant à l’apoptose.
48
Les cellules épithéliales jouent un rôle important dans l’immunité innée. Quelle structure leur permet de jouer ce rôle important. Expliquer brièvement de quelle façon. Nommez 2 peptides antimicrobiens qui sont sécrétés par les cellules épithéliales.
Des récepteurs de communications bien spécifiques, les TRL. Ils sont en mesure de reconnaitre des agents infectieux et de produire plusieurs cytokines et peptides antimicrobiens
- alpha-défensine : au niveau des neutrophiles
- beta-défensine : sur les cellules épithéliales buccales
49
Énumérez les caractéristiques de la transcription
- Chaque molécule d’ARN produite lors de la transcription dérive d’un simple brin d’ADN
- Les précurseurs employés lors de la synthèse des ARN sont ATP, CTP, GTP, UTP
- La séquence d’une molécule d’ARN est déterminée par la séquence du brin de matrice de l’ADN
- Lors de la synthèse de l’ARN, une liaison sucre-phosphate est formé entre le groupe 3’OH d’un des nucléotides et le 5’triphosphate du nucléotide suivant de la chaine
- Les nucléotides sont apportés uniquement à l'extrémité 3'-OH de la chaine en croissance, la chaine d'ADN est donc lu de 3' vers 5' (c'est le promoteur qui détermine la chaine lue)
50
5. (Photo avec hyperplasie gingivale) Quel est le rôle des fibroblastes dans cette pathologie ?
Fibroblastes sont responsable de sécrété la matrice extracellulaire = sécrétion excessive de matrice extracellulaire
51
Énumérez les étapes de la mitose
1. prophase
2. prométaphase
3. métaphase
4. anaphase
5. télophase
52
Donnez les caractéristiques d’une cellule cancéreuse
- Immortalité : capacité infinie de prolifération
- Production autocrine de facteurs de croissance
- Surexpression des récepteurs pour les facteurs de croissance
- Dé-répression du gène de la télomérase/mécanismes de maintenance des télomères
- Résistance à l’apoptose ; sécrétion autocrine de facteurs de survie cellulaire
- Division cellulaire autonome ; indépendance vis-à-vis des signaux de prolifération & insensibilité aux inhibiteurs physiologiques du contrôle du cycle cellulaire
- Capacité à induire une néo-angiogenèse
- Capacité d’invasion tissulaire & diffusion métastatique (perte de l’inhibition de contact)
53
Quelle est la structure qui sépare le tissu épithéliale et le tissu conjonctif ? De quoi est composé cette structure ?
Membrane basale : elle est composé de collagène de type 4 et de laminine
54
Pourquoi le gène p53 est important dans le développement/non-développement des cancers ?
Le gène p53 est un gène suppresseurs. Il joue donc un rôle important dans le contrôle du cycle cellulaire, pouvant inhiber la croissance cellulaire et induire l'apoptose de cellules tumorales lorsqu'il est introduit par transfection dans ce type de cellule. Il est également en mesure de prévenir l'apoptose cellulaire lorsque nécessaire.
55
De quoi est composé principalement la matrice extracellulaire ?
De collagène et d'élastine
56
Qu'est-ce qui permet de produire la mtrice extracellulaire ?
Les fibroblastes
57
Qu'est-ce qui assure la résistance du tissu conjonctif ?
La mtrice extracellulaire
58
Par quoi est remplacé le caillot fibrineux durant la phase de prolifératin cellulaire pour la guérison tissulaire ?
Par un tissu de granulation riche en cellules et vaisseaux sanguins
59
(Une photo d’un patient avec une mauvaise cicatrisation ; ne peut plus plier son bras) Expliquez ce qui a causé cette mauvaise cicatrisation
Cette mauvaise cicatrisation est dû à une trop grande multiplication des fibroblastes lors de la cicatrisation ce qui engendre une trop grande production de matrice extracellulaire et par le fait même de collagène. Cela cause alors une cicatrice hypertrophique (prolifération anormale des fibres de collagène = densité importante de tissu fibreux)
60
Faites un schéma du cycle cellulaire avec les points de contrôle et expliquez à quoi ils servent
Phase G1 -> Phase S -> Phase G2 -> Phase M
- Phase G1 c'est une phase de croissance cellulaire : la cellule acquit tout ce qu'elle a besoin à cette phase. Croit en taille + fabrique les protéines cytoplasmiques qui seront partagées entre les 2 cellules filles **phase avec la durée la plus longue/la plus variable + temps passé en phase G1 est inversement proportionnel au taux de prolifération
- Phase G2 c'est une phase de transition car les cellules qui entrent en phase S aboutissent tous en phase M : on vérifie que ce qui a été fait durant la phase S a bien été fait (s'assure de la bonne transcription du matériel génétique) ** durée le plus souvent courte
61
Les cellules épithéliales jouent un rôle dans l’immunité innée grâce à quoi ?
Grâce à des récepteurs de communications spécifiques, les TLR, qui sont en mesure de reconnaitre les agents infectieux et de produire des cytokines ainsi que des peptides antimicrobiens. Les TLR ont une composante extracellulaire, qui permet à la cellule de communiquer avec son environnement, ainsi qu'une composante intracellulaire, qui envoie les siganxu au noyau cellulaire. Les TLR ont la capacité de reconnaitre un motif moléculaire présents uniquement chez les pathogènes, soit les PAMP.
62
Nommez des molécules faisant partie de la famille des pamps que le TLR sont en mesure de reconnaitre
- Lipopolysaccharide (LPS)
- ADN bactérien
- ARN viral double brin
- Peptidoglycanes bactériens
63
Quelles sont les caractéristiques d’une cellule tumorale (cancéreuse) ?
- immortalité : capacité de prolifération infinie
- Production autocrine de facteurs de croissance
- Surexpression des récepteurs pour les facteurs de croissance
- Dé-répression du gène de la télomérase
- Résistance à l'apoptose
- Division cellulaire autonome
- Capacité à induire uen néo-angiogenèse
- Capacité d'invasion tissulaire et diffusion métastatique
64
(Photo d’hyperplasie gingivale) Quel est le rôle des fibroblastes dans cette pathologie ?
Cette pathologie est dû à une production excessive de matrice extracellulaire par les fibroblastes
65
Qu'est-ce que les enzymes MMP permettent ?
La dégradation du collagène que l'on trouve dans la matrice extracellulaire et donc, la dégradation de cette dernière
66
Les enzymes MMP sont synthétisées par quel type de cellules ? Et au contraire, elles sont inhibées par quel molécule ?
- Synthétisée par : les fibroblastes
- Inhibée par : les protéines TIMP
67
Qu'arrive-t-il si on bloque les TIMPs ?
Ils ne pourront pas inhiber l'activité des enzymes MMPs, ce qui entrainera une dégradation trop importante de la matrice extracellulaire en dégradant le collagène
68
La matrice extracellulaire est formée de quels constituants ? Et qui secrète ces constituants ?
- fibres : collagène & élastine
- glycoprotéine
- polysaccharide
Sécrété par les fibroblastes
69
Quelles sont les étapes de la guérison/cicatrisation et quel est l’impact de la salive dans ce processus ?
1. Hémostase (formation du caillot)
2. Inflammation
3. Prolifération cellulaire
4. Remodelage
La guérison est plus rapide dans la muqueuse buccale comparativement au niveau de la peau parce que la salive :
- riche en facteurs de croissance (prolifération +++)
- riche en peptides antimicrobiens (rôle dans le systèe immunitaire innée)
- rôle mécanique (lavage des bactéries)
- stimule les cellules épithéliales et indirectement les fibroblastes
70
Quel est le rôle de l’apoptose dans le maintien de l’homéostasie cellulaire ?
L'homéostasie cellulaire est une situation durant laquelle la cellule est capable de maintenir une stabilité physiologique de ses différentes composantes malgré les changements hostiles de son environnement externe. Ainsi, l'apoptose joue un rôle important dans le maintien de cet équilibre puisqu'elle permet l'élimination des cellules excédentaires ou nuisibles.
71
En quoi la régulation du cycle cellulaire est-elle importante ?
Elle est primordiale car durant le cycle cellulaire il peut avoir certaines altérations chromosomiques. Avec la régulation du cycle cellulaire, il est possible d'aperçevoir ces anomalies et d'imposer l'arrêt du cycle. Par contre, sans cette dernière, il y aurait formation de cellules anormales comme des cellules cancéreuses par exemple qui pourraient alors proliférer de façon infinie.
72
Quels sont les différences entre l’apoptose et la nécrose ?
- Apoptose est une mort cellulaire programmée VS nécrose est une mort cellulaire accidentelle
- Apoptose n'entraine aucune inflammation alors que la nécrose oui
- Nécrose entraine des changements morphologiques irreversibles (lyse de la cellule) alors que dans l'apoptose la première étape est réversible et il n'y a pas lyse de la cellule
73
Comment les fibroblastes peuvent avoir un rôle dans les activités du système immunitaire
Les fibroblastes produisent les chimiokines qui favorise le recrutement et la migration de cellules immunitaires vers le site endommagé
74
Quelle est l'enzyme utilisée lors de la transcritpion du gène en l'ARN ?
L'ARN polymérase
75
Quelles sont les deux grandes voies de dégradation des protéines ?
- Lysosome
- Protéasomes
76
Pourquoi la dégradation de protéines est nécessaire ?
Pour
- éviter l'accumulation de protéines défectueuses
- éliminer les protéines une fois qu'elles ont rempli leurs fonctions
77
Vrai ou faux : les protéines régulatrices ont une durée de vie plus longue que les protéines structurales
FAUX : les protéines structurales ont une durée de vie plus longue
78
Quel type d'enzyme permet la liaison des acides aminées entre eux lors de la traduction ?
Des transferases
79
L'apoptose est nécessaire à quoi ?
Au développement et au maintien du bon fonctionnement d'un organisme vivant
80
Il y a formation de quoi lors d'une des étapes de l'apoptose ?
Formation de corps apoptotique (contient ce qu'il y avait dans le cytoplasme et lo noyau de la cellule qui subit l'apoptose mais ce ne sont pas des cellules)
81
Vrai ou faux : Il y a rupture de la membrane plasmique lors de l'apoptose
FAUX : seulement des invaginations, aucune rupture (contrairement à la nécrose)
82
Comment les corps apoptotique sont éliminés ?
Grâce au principe de phagocytose par les macrophages
83
Quel est l'une des caractéristiques de l'apoptose ?
Il y a fragmentation de l'ADN
84
On sait que la voie intrinsèque de l'apoptose est activée en réponse à des stimulations de mort cellulaire comme la dégradation de l'ADN, mais qu'est-ce qui peut entrainer cette dégradation de l'ADN ?
Une mauvaise synthèse de l'ADN lors de la phase S dans le cycle cellulaire
85
Les deux voies de l'apoptose sont caspase dépendantes, mais la voie extrinsèque est dépendante de quoi également ?
La voie extrinsèque est également récepteur dépendant
86
Le déroulement de l'apoptose se fait en combien d'étapes ? Quelles sont-elles ?
3 étapes :
- Étape d'induction
- Étape effectrice
- Étape de destruction de la cellule
87
Quels étapes de l'apoptose sont réversible ?
Le passage de l'étape d'induction à l'étape effectrice est réversible. Par contre, une fois l'étape effectrice passé, il n'y a plus de retour en arrière
88
Les caspases sont quel type d'enzymes ?
Ce sont des protéases
89
Les caspases sont synthétisées sous quel forme ?
Sous forme de pro-caspases (inactives)
90
La famille de caspases est composé de quels types de caspases ?
- Caspases initiatrices (initie étape de l'apoptose) : Casp-9, Casp-8
- Caspases effectrices (donne le signal final pour que la cellule meurt) : Casp-3
91
Qu'est-ce qui est nécessaire pour que la pro-caspase devienne active ?
Il faut la liaison de 2 pro-caspase pour formée 1 caspase active
92
L'activation des caspases par la voie extrinsèque nécessite quoi ?
L'implication de récepteur qui possèdent un domaine spécifique de mort cellulaire intracytoplasmique : DD
93
L'activation des caspases par la voie intrinsèque fait intervenir quoi ?
Les mitochondries
94
Quel caspase initiatrice est activé par la voie extrinsèque ?
Casp-8
95
Quels sont les deux formes de nécrose ?
- Nécrose pulpaire : dégradation pulpe dentaire suite à infection microbienne
- Nécrose de liquéfaction : nécrose tissulaire due à une forte activité enzymatique
96
Les TLR jouent un rôle très important dans quel type d'immunité ?
Immunité innée (cellules épithéliales gingivales ont les TLR à leur surface dès notre naissance, ce n'est pas acquis)
97
Vrai ou faux : Chaque TLR est en mesure de reconnaitre n'importe quoi
FAUX : chaque TLR à une cible sépécifique
98
Qu'est-ce qu'une cytokine ?
Il s'agit de glycoprotéines
99
Les défensines (peptides antimicrobiens) jouent un rôle important dans quoi ?
- Les pathologies infectieuses
- La réponse inflammatoire
100
Qu'est-ce qui assure l'interaction entre les cellules épithéliales et la membrane basale ?
Les hemidesmosomes
101
La matrice extracellulaire de la gencive est sécrétée par quoi ?
Les fibroblastes
102
La mtrice extracellulaire est constitué de quels fibres ?
- Collagène
- Élastine
103
Qu'est-ce qui permet de dégrader le collagène ?
MMP (enzymes)
104
Les enzymes MMP permettant de dégrader le collagène sont synthétisées par quoi entre autre ?
Les fibroblastes
105
Les enymes MMP permettant e dégrader le collagène sont inhibées par quoi ?
Les TIMP
106
Quel maladie survient suite à une production excessive de matrice extracellulaire formant ainsi une cicatrice hypertrophique ?
Hyperplasie gingivale
107
Quel est l'ordre d'apparition des cellules impliqués dans la réparation tissulaire ?
1. Plaquette
2. Neutrophiles
3. Macrophages
4. Lymphocytes
5. Fibroblastes
6. Capillaire & Cellules épithéliales
108
Quelles sont les deux grandes étapes de l'hémostase ?
1. Hémostase primaire : formation d'un caillot plaquettaire stable par l'adhésion plaquettaire au vaisseau sanguin lésé & l'aggrégation plaquettaire
2. Hémostase secondaire : Succession de réactions qui opèrent en cascade en impliquant différents facteurs plasmatiques
109
Quel facteur est nécessaire à l'addhésion des plaquettes au sous-endothélium ?
Le facteur de Willebrand
110
Qu'est-ce que l'hémostase secondaire permet ?
La consolidation du thrombus blanc par de la fibrine (armature du caillot)
111
Quels sont les facteurs intervenant dans l'hémostase secondaire ?
- facteurs de coagulation
- facteurs tissulaire
112
L'inflammation lors de la réparation tissulaire met en place quel processus ?
La diapédèse
113
Quels sont les effets de la salive sur la guérison tissulaire comparativement à une solution saline ?
- Diminution de la réaction inflammatoire
- Augmentation de la ré-épithélialisation
- Formation plus rapide du tissu conjonctif
- Glandes salivaires : production majeur d'EGF (facteur de croissance)
114
Le cancer est la conséquence de quoi ?
D'une accumulation d'altérations au niveau du génome = mutation somatique
115
Quelle est la différence entre une tumeur bénigne et une tumeur maligne ?
Une tumeur bénigne reste à son point d'origine donc ne s'étend pas aux tissus voisins et ne migre pas à distance alors qu'une tumeur maligne est capable d'envahir les tissu voisins par les voies sanguines et lymphatiques
116
Quelles sont les étapes d'évolution des cellules cancéreuses ?
1. Formation de lésions précancéreuses et dysplasie
2. Formation de carcinome in situ
3. Formation de carcinome invasif
4. Formation de métastases
117
Que se passe-t-il lors de la dysplasie ?
Association d'anomalies dont :
- maturation
- absence de différenciation cellulaire
- multiplication non contrôlée des cellules
118
Vrai ou faux : lors du carcinome in situ, les cellules malignes franchissent la membrane basale
FAUX : seulement lors du carcinome invasif
119
À quelle étape de la mitose les kinétochores sont formés ?
Lors de la prométaphase
120
Où sont situé les kinétochores ?
De chaque côté du centromère (donc 2 par chromose, un kinétochore par chromatide soeur)
121
La régulation du cycle cellulaire se fait entre autre par 2 familles de protéines, lesquelles ?
- sous unité catalytique : cdk
- sous unité régulatrice : cycline
122
Qu'est-ce qui se lie au promoteur lors de la transcription de l'ADN et permet ainsi l'élongation ?
L'ARN polymérase
123
Où a lieu la transcription dans la cellule ? Et la traduction ?
- Transcription : dans le noyau
- Traduction : dans le cytoplasme
124
Quel est le codon initiateur de la traduction (codon START) ?
AUG
125
Quels sont les possibilités de codon de terminaison de la traduction (codon STOP) ?
- UAA
- UGA
- UAG
126
La plupart des facteurs de la coagulation lors de l'étape de l'hémostase secondaire sont synthétisés par quoi ?
L'hépatocyte = quand problème au foie on observe diminution de l'activité de tous les facteurs de coagulation
