exam 4 cognition-sommeil Flashcards
cognition
ensemble des fonctions intellectuelles qui permet de choisir le comportement approprié en fonction de la situation actuelle et future
objectif cognition
assurer la protection et la survie de l’individu
nos sens fournissent info du milieu ext et int en même temps, infos analysées pour planifier et exécuter la meilleure réponses
analyse de info
nouvelles infos sont comparées à celles stockées dans nos connaissances (mémoire), reconnues (gnosies) et intégrées dans espace et temps
planifier réponse avec
mémoire: utile pour planifier à partir du passé
fonctions exécutives (cortex préfrontal): organisation du comportement pour atteindre le but, motivation, imagination des stratégies de réponses, prévoir leurs conséquences, abstraction, choisir avec jugement
autres aspects cognition
éveil, attention, motivation: prérequise pour cognition optimale
langage, calcul
cerveau de cognition
aires sensorielles prmiares, cortex moteur primaire
aires associatives: siège de la cognition et plus grande part du cerveau
aires de Brodmann
52
définies par différences histologiques (aff, eff, connexions verticales et horizontales)
similitudes histologiques entre aires
néocortex
6 couches organises en colonnes fonctionnelles interconnectées ;a horizontale par interneurones
chaque couche recoit aff d’une source principale et projettent eff vers cible distincte
archicortex
3-4 couches
histologie physiologie mieux étudiées pour son role dans mémoire
hippocampe
paléocortex
3 couches
role dans odorat
gyrus parahippocampique (face ventrale cerveau)
mémoire acquise avant naissance
instinct
principalement inscrite dans gènes
résultat de sélection naturelle
transmise par espèce (phylogénèse) ou durant la vie intra-utérine (ontogénèse)
vol d’info instinctive ++ vs acquise dans vie
ex. reconnaitre mère (imprinting), silhouette preds
mémoire acquise
diff catégories résultant de diff changements physiologiques a/n synaptiqie
mémoire immédiate -2sec
mémoire à court terme: sec à min
mémoire long terme: + quelques min
mémoire immédiate
analyse instantanée de environnement, vite oubliée si tout est comme prévu
inattendus détectés immédiat et sont portés à conscience (ex. piment dans céréales, odeur fumée)
vision: 3-4 saccades/sec, dès que ferme yeux oublient
audition: rétroaction subconsciente
mémoire court terme
nécessaire poru tâches qui impliquent suite dans les idées ex. numéro de tel
langage, calcul, résolution de prob
liée à attention
gérer info sans pertinence à long terme
infos vites oubliées surtout si distractions surviennent
transmission synaptique facilité (plasticité à court terme) mais aucun changement durable
évaluée par empan numérique (normale +7-9 chiffres)
mémoire long terme mécanisme
changements pré et post synpatiques
modif de protéines et expression des gènes
potentialisent à long terme la transmission synpatique (plasticité)
stabilisent mémoire facon +- prolongée
mémoire long terme
encodage et consolidation ifno
efficacité relève intensité du message et efforts investis pour mémorise
plasticité synaptique
aptitude de synapse de gagner ou perdre en efficacité
base physiologique de mémoire
intensité stimulus, sa nature ou répétition modulent efficacité de transmission synpatique pour durée variable
plasticité court terme
efficacité augmentée: facilitation, augmentation synaptique, potentialisation post-tétanique
efficacité réduite: dépression synaptique
plasticité long terme
efficacité augmentée: potentialisation à long terme
efficacité réduite: dépression long terme
facilitation synaptique
2e PA arrive avant retour à la concentration Ca2+ de repos dans bouton synaptique
nouvelle entrée de Ca2+
[Ca2+] pré syn ++
libération de + NT
PPSE amplifié (synapse + efficace, temporaire)
dépression synaptique
stimulation tétanique: arrivée au bouton synaptique de plusieurs PA rapprochés
épuisement du stock des vésicules
diminution à chaque PA de quantité de NT libérés
diminution de ampleur des PPSE
mécanismes qui augmentent efficacité synapse
stimulation répétée
présence prolongée de Ca2+ au bouton syn induit des modif des protéines du bouton
augmentation: protéines SNARe facilitent fusion des vésicules avec membrane présyn, quelques sec
potentialisation post tétanique: phosphorylation de protéines (synapsine) qui transportent les vésicules vers terminaison synaptique, + 10sec à min
plasticité à long terme
mécanismes durables
pré ou post syn
phosphorylation de prots
expression de gènes et synthèse de nouvelles prots
habituation
stimulus tactile répété = réduction prog de réponse
réduction de la rep qui est durable = plus que dépression synaptique
sensibilisation
application d’un seul choc électrique en même temps qu’un stimulus tactile = contraction vigoureuse
contraction persiste lors stimulations tactiles subséquentes
habituation à nouveau possible après 1h
bases physiologiques de adaptation synaptique
interneurones facilitateur sérotoninergiques stimulent récepteurs présyn métabotropes des neurones mécano-sensibles et induisent changements intracellulaires durables
neurone mécanosensible
activation récepteurs métabotropiques
prot G
second messager
protéine kinase A
phosphorylation des prots des canaux ioniques présynaptiques
blocage de entrée K+ et facilitation de entrée Ca2+ (+ NT donc + efficace)
tout ca intensifie neurotransmission synaptique de facon durable et facilite rép motrice lors prochains stimuli indolores
chocs électriques en salves ou répétés
persistance à long terme d’une contraction vigoureuse lors de stimulation tactiles
implique changements itnracellulaires à plus logn terme: expression génique et synthèse nouvelles prots synaptiques
rôles de CPEB (protéine immortelle prion-like), CREB??
(à long terme, but d’aller activer matériel génétique pour aller changer)
intensification de transcription génique et synthèse protéique, incluant enzyme ubiquitine hydroxylase = dégradation par ubiquitine hydroxylase des prots qui ralentissent la PKA = intensification additionnelle de entrée de Ca2+ = transmission synaptique facilité
en gros quand stimulée, transcription et synthèse de prots de croissance synaptique à long terme
hippocampe
site + étudié de potentialisation à long temre
role central dans enregistrement de nouvelles info explicites (évidences en IRM fonctionnelle)
aspect post syn de potentialisation à long terme (PLT)
rôle des récepteurs NMDA voltage-dep de hippocampe
réc NMDA prend stimulation + imp poru que Mg2+ soit expulsé et que Ca2+ puisse rentré: PA Mg2+ bloque entrée de Ca2+
stimulation présyn basse freq = entrée de Na+ mais PPSE insuffisant pour expulser Mg2+ et ouvrir le réc NMDA
stimulation haute freq = entrée Na+ = PPSE itnense expulse Mg2+ et ovure réc NMDA = entrée Ca2+ = induction changements post syn de PLT
bloqueurs de NMDA
inhibent PLt
mécanisme de PLT sur 1-2h
activation protéines kinase et synaptotagmine
sensibilisation rec NMDA présents sur membrane
mobilisation des rec AMDA stockés depuis endosomes de recyclage vers membrane
nb augmenté de réc AMPA sensiblisé sur membrane
amplification de réponse au glutamate lros stimulation subséquente = PLT
mécanisme PLT à long terme
activation protéine kinase A et de CREB = expression de gènes et synthèse prots = nouvelles synapses
dépression à long terme DLT
mécanisme inverse (endocytose)
affaiblits synapses moisn actives
évite saturation de mémoire
laisse place à nouvelles données
mémoire explicite
consciente, déclarative= énoncable par langage
sémantique: mots et leur sens, savoir théorique
épisodique: événements personnels
mémoire implicite
inconsciente, non-déclarative
amorcage
procédurale: habiletés motrices automatiques
perceptive sensorielle
conditionnement
amorcage
façon dont une rencontre préalable avec un stimulus donné, consciente ou non, modifie le traitement du même stimulus lorsqu’à nouveau rencontré
technique utilisée en publicité pour induire familiarité inconsciente avec ce qu’on veut vendre
processus imparfait
mécanisme physiologique de amorcage
méconnu
ne suit pas trajet habituel de mémoire explicite (circuit hippocampo-diencéphalique) qui part du lobe temporal med
associations et stockage de info
processus + inconscient que conscient
mémoire des éléments dénués de sens peu efficace donc trouver stratégies mémorisation (créer associations)
motivation
contribue bcp à mémorisation, parfois dans contexte de conditions pathologiques
expérience
facilite mémorisation par association de connaissance
mémoire explicite: bonne culture générale facilite apprentissage de nouvelles connaissances
mémoire implicite: apprendre nouveau sport est + facile pour sportif que sédentaire
conditionnement opérant
induire une réponse comportementale inhabituelle en associant à une récompense ou à une punition
chez humain: plusieurs comportmeents acquis viennent inconsciemment de punitions ou récompenses
oubli
processus physiologique
décharge la mémoire d’infos inutilisées et encombrantes
laisse place à info utile et nouvelles synapses
amnésie
processus pathologique
antérograde= incapacité d’emmagasiner de nouvelles infos à partir de t0
rétrograde= perte accès aux infos préalablement stockés
mécanismes de stockage de nouvelle info déclarative
études sur lésions focales
IRM fonctionnelle et TEP: partie post de hippocampe impliquée dans mémorisation des infos spatiales = hypertrophiée chez chauffeurs taxi
réflète role du lobe temporal médian dans mémorisation à long terme et changements structuraux neuronaux qui lui sont associés
circuit hippocampo-diencéphalique
enregistreuse de mémoire déclarative
lésions bilat du circuit
amnésie antérograde
épargne mémoire immédiate, de travail, rétrograde et implicite
amnésie rétrograde
du thalamus, l’info consolidée est ensuite stockée dans lobes concernés
atteinte corticale diffuse associée à atteinte mnésique déclarative rétrograde
électroconvulsivothérapie dans dépression réfractaire
convulsions généralisées suffisantes pour parfois induire une amnésie rétrograde de 1-3 ans
apprentissage mémoire implicite
mécanismes exacts méconnus
implique: NGC et cervelet, cortex préfrontal, amygdale et cortex sensoriel associatif
indépendant du circuit hippocampo-diencéphalique
amorcage implicite
cortex sensoriel associatif
atteinte du cortex visuel dégrade amorcage visuel mais épargne d’autres sources d’amorcage et mémoire visuelle déclarative
conditonnement sensorimoteur simple
stimulus inconditionnel (ex. jet air sur oeil) et stimulus conditionnel (ex. stimulus sonore) = clignement palpébral
lésion du cervelt altère ce conditonnement classique
apprentissage sensorimoteur complexe
boucles NGC et cortex préfrontal
maladie de Huntington (atteinte du striatum), Parkinson et atteinte préfrontale = trouble apprentissage d’habiletés motrices
conditionnement émotif de peur
amygdale
émission
communiquer la pensée
réception
comprendre le sens
outils langage
symboles sonores (verbal) ou écrits (écriture)
phonèmes font mots font phrases respectant règles (grammaire et synthaxe)
autres modes de communication
tonalité/prosodie
expression faciale
gestes du corps
comportements
chant
cris
anatomie langage
langage = hémisphère dominant (gauche chez droitiers et chez plupart des guachers)
opercule frotnal (Broca): prod de langage
région post-sup du lobe temp (Wernicke): compréhension du langage
faisceau arqué: relie les 2 aires du langage
physiologie Broca
construire les mots qu’on veut dire à partir de phonèmes
construire des phrases (syntaxe)
physiologie Wernicke
comprendre le langage
reconnaitre phonèmes et les regrouper en mots
aphasie Broca
paraphasies phonémique (rable au lieu table)
altération de dénomination, syntaxe, grammaire
hésitations et perte fluidité
phrases simplifiées et télégraphiques
répétitions phonémiques à stéréotypies verbales
compréhension assez préservée
tente de se corriger (Wernicke encore intact donc se corriger lui-même)
ex. Charperon… euh… rouge… loup… gand
aphasie Wernicke
bonne élocution
débit intact
compréhension défectueuse
paraphasies sémantiques (sens des mots), néologismes de jargonaphasie
ne tente pas de se corriger (anosognosique)
ex. Le Chateron a une litari de lara
faisceau arqué
répétition
aphasie de conduction
compréhension normale
manque un peu de mots
quelques paraphasies
répétition très affectée (pas capable répéter phrase)
prosodie
compréhension et expression de musicalité
aphasies transcorticales (moteur, sensitif, mixte)
aire motrice supp: planif de mécanique du langage
région postéro-inf Wernicke: sens des mots
(capable de répéter mais pas parler par eux-même)
cortex associatif pariétal fonctions
calcul et écriture (côté dominant)
intégration spatiale (+ non-dominant que dom): localisation relative des éléments dans l’espace
intégrer stimuli multisensoriels complexes
calcul et écriture
dans hémisphère dom: gyrus supramarginal, gyrus angulaire
syndrome de Gerstman
agraphie: perte de capacité à écrire manuellement
acalculie: difficulté à former ou reconnaitre des chiffres et symboles arithmétiques
agnosie digitale: perte de reconnaissance de ses doigts
indistinction G-D
intégration spatiale
vision
cortex visuel primaire: détecte stimuli du champ visuel controlat
info acheminée vers lobe pariétal ipsilat pour intégration spatiale et vers lobe temporal pour les reconnaitre
champ visuel droit va cortex occipital G va cortex pariétal G
lobe pariétal G
localise ce qui vient du champ visuel D
vice-versa
lésion pariétale G
détection et reconnaissance normales pour les stimuli de tous le champ visuel (2 lobes occipitaux et temporaux intacts)
intégration visuospatiale normale (cortex pariétal droit intact donc peut s’occuper de tout)
lésion pariétale D
détection et reconnaissance normales pour les stimuli de tous le champ visuel (2 lobes occipitaux et temporaux intacts)
stimuli du champ visuel G= intégration visuospatiale défectueuse
stimuli du champ visuel D privilégiés lors de double stimulation (lobe pariétal G intact)
peut pas localisé ce qui se passe à G
lésion pariétale D en pratique
stimulus visuel unilat détecté à D et G (lobe occipitaux intacts)
double stimulation= extinction du stimulus G mal intégré par lobe pariétal D défectueux
préférence D
double stimulation avec stimuli sensitifs = extinction des stimuli G mal intégré par lobe pariétal D défectueux
préférence auditive D
extinction G peut être relative suivant le degré d’attention, fatigue, intensité du stimulus
asomatognosie
inconscience dun hémicorps que individu ne reconnait plus comme sien
membre étranger (forme pariétale)
posture ou mouv incontrolés d,un membre
négligence motrice
utilisation de membres sains réduite par altération du schéma corporel
autotopoagnosie
désorganisation du schéma corporel
difficulté à localiser ou identifier les parties de son corps
intégration stimuli multisensoriels complexes
faciliter par physiologie
synesthésies: erreurs de cablage lors du dév ou apprentissage = intégration aberrante d’aff senso
ex. détecter gouts quand mots spécifiques sont entendus
cortex associatif temporal
reconnait, identif, différencie stimuli complexes (gnosies)
visuels, auditifs, olfactifs, gustatifs, tactiles, …
reconnaissance visuelle hiérarchisée
combinaison d’aspect: formes, positions, contrastes, autres
caractéristiques inhabituelles facilite la reconnaissance des objets: le cortex associatif comparerait objets à un modèle moyen pour distinguer
expérience de la personne permet de différencier ce qui se ressemble même si info complète
agnosies
stimulus peut être détecté et décrit mais n’est pas reconnu à partir de modalité sensorielle défectueuse
peut être identifié par une autre modalité si elle est préservée
ex. ananas ne comprend pas avec vue mais toucher et gout oui
prosopagnosie
difficulté à reconnaitre les visages familiers
cortex inféro-temporal non-dominant
détails du visage peuvent être décrits, l’humeur aussi et âge mais ensemble non reconnu
dans cas sévères, individu ignore même s’il agit d’un visage
personne sera identifiée si une autre modalité sensorielle est utilisée (ex. voix)
objets autre que visages identifiés
agnosie couleurs
difficulté à reconnaitre les couleurs (cortex temporo-occipital bilat) mais ne peuvent pas être appariées (vs impossible dans achromatopsie)
amusie
difficulté à reconnaitre la tonalité musicale, rythme ou la mélodie (cortex temporal sup non-dom)
agnosie auditive
difficulté à reconnaitre son (cortex temporal)
surdité verbale: difficulté à reconnaitre sons verbaux (lobe temporal dominant), lecture écrite et labiale sont possibles (vs impossible dans aphasie de Wernicke)
agnosie sonore: difficulté à reconnaitre des sons non-verbaux (aboiement, cloche)
agnosie olfactive
difficulté ;a reconnaitre odeurs (cortex temporal ant) mais peuvent être appariées
cortex préfrontal associatif
info perceptives complexes des cortex moteur, sensoriels et associatifs pariétaux et temporaux
évalue la situation (relations individu vs environnement)
planifie et exécute les comportements adaptés à la situation)
interactions sociales et personnalité
lésions frontales
troubles attention et de sélection
troubles de planification
défauts d’éxécution = rép illogiques aux stimuli ext et int: impulsivité et désinhibition de réactions inappropriées, persévération (répétition mésadaptée d’un comportement), absence de motivation et apathie
changement de personnalité
région ventro-médiane
préférences individuelles et sys de récompense
test de capacité d’inhibition des impulsions
Go/No go
régions préfrontales dorso-lat
mémoire de travail
planification (testée par Wisconsin)
comportement du sommeil
activité motrice réduite, essentiel
réponses aux stimuli externes diminuées
posture stéréotypés (couchées et yeux fermés chez humain)
réversibilité relativement facile (capable de réveiller qqn qui dort)
manque sommeil aigue (ou chronique)
augmentation du risque infxn
troubles de mémoire et baisse des perfo cognitives et motrices
altération de humeur
manque sommeil chronique
perte ou gain de poids
déficit de thermorégulation
risque de maladies cardiovascu et diabète type 2
manque sommeil aigu longue durée
hallucinations
mort
fonctions sommeil somatiques, restauratrices
sommeil lent ++
sécrétion hormone croissance
activation de rep immunitaire
maintien homéostasie
nettoyage des déchets métaboliques (lié mémoire, accumulation de prots)
fonctions neuro-cognitives
sommeil lent et paradoxal
maturation du SNC, synaptogenèse, plasticité
role dans mémoire et apprentissage (encodage, consolidation, rappel)
régulation émotionnelle
créativité, résolution de prob
mesures en lab sommeil
mesuré par polysomnographie (PSG)
EOG: occulo
EMG: électromygographie
EEG: encéphalo graphie
ECG, respi
enregistrements EEg
enregistre synchrone milliers neurones
passe toutes couches donc très précise temporel mais pas spatial
décharge irrégulière: pas synchrone, - amplitude, + freq
décharge synchro: grand amplitude, -freq
ondes gamma
freq +35Hz
éveil très attentif, traitement de info
ondes beta
16-35 Hz
éveil attentif
ondes alpha
8-12 Hz
éveil calme, yeux fermés
ondes theta
4-8 Hz
certains états de sommeil (N1, N2, REM)
ondes delta
1-4 Hz
sommeil profond, + réparateur
REM def
rapid eye movement
sommeil lent NREM
stade N1: sommeil léger et endormissement
stade N2: sommeil léger avec signes distinctifs (++ dans nuit)
stade N3: sommeil profond avec ondes lentes (+réparateur)
sommeil paradoxal (REM)
évènements toniques et phasiques
favorise croissance
nb cycles par nuit
4-7/nuit
environ 90 min
hypnogramme
alternance du sommeil NREM et REM
25% REM
5% N1
50% N2
20% N3
N1
mouv oculaires lents (SEM): yeux roulents, rolling, EOG
grande amplitude relative EMG: bcp tonus encore
freq prédominante theta, baisse alpha
imagerie hypnagogique (ex. tomber dasn vide)
N2
peu de mouv oculaires
amplitude relative EMg moins grande que stade 1
freq prédominante theta
fuseaux (bouffées oscillatoires + rapides, maybe role memoire et cognition) et complexes K (grande onde bipolaire, première onde lente, préservation du sommeil)
pensées, rêves simples
N3
peu de mouv oculaires
amplitude relative EMG moins grande que stades 1-2
freq prédominante delta: encore fuseaux mais + delta
activité mentale réduite: somnobulisme, terreurs nocturnes
REM
mouv oculaires rapides: sporadiques, dans périodes phasiques
amplitude relative EMG la plus faible: atonie (+twitches), muscles ne bougent pas sauf oreille-yeux pour ne pas qu’on agisse nos rêves)
freq prédominante theta
rêves + vifs, cauchemars
thalamus
portail vers cortex
état tonique (réveil) ou oscillatoire (sommeil)
sommeil: acitvité rythmique qui se met en place dans les neurones thalamo-corticaux provoque une déconnexion corticale des signaux int et ext (neurones vont arrêter de coder signaux)
neurochimie sommeil
sérotonine (5-HT)
norépinéphrine (NE)
histamine ( HIST)
acétylcholine (Ach)
structures liées éveil
noyau raphé (5-HT)
locus coeruleus (NE)
noyaux tubéromammillaires (HIST)
hypothalamus lat (orexine, vient réguler tous autres noyaux éveil, narcoleptie)
tegmentums pédonculo-pontin et latéro-dorsal (ACh)
sys réticulaire activateur ascendant
structures liées sommeil
aire préoptique ventrolat- VLPO (GABA/Galanine) inhibe structures éveil
thalamus
REM: tegmentums pédonculo-pontin et latéro-dorsal (ACh)
modèle flip flop
inhibition réciproque
si éveil ou sommeil est activé, l’autre est inhibé pour éviter état transitoire
processus circadien (C)
controle la propension circadienne à éveil sur environ 24h
très précis (même sans soleil, continue suivre cycle)
vient des noyaux suprachiasmatiques (NSC), dans hypothalamus
marqueurs: mélatonine, température, cortisol
processus homéostatique (S)
régule intensité du sommeil en fonction de durée et qualité de éveil
pression du sommeil qui s’accumule (+rest éveillé longtemps, + dort longtemps)
source probablement diffuse
processus C synchro avec environnement
voie rétino-hypothalamique (si lumière, inhibée = pas mélatonine)
glande pinéale fait mélatonine
sommeil avec âge
dors moins quand plus vieux
pression du sommeil
augmentation de durée de éveil associée à
+ fatigue
- vigilance
- perfo
+ intensité du sommeil
