exam 3 motricité-tonus muscu-posture Flashcards

1
Q

controle de motricité

A

par sys nerveux

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2
Q

motricité squelettique

A

mouv réflexes et volontaires visant à assurer survie
controle moteur hiérarchique: étages sup inhibent étages inf

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3
Q

motricité autonomique

A

pupilles, coeur, respi, digestion, sys urinaire, reproduction, vasomotricité, sécrétions

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4
Q

mouv réflexes

A

spinaux mono et poly segmentaires
réflexes supra-spinaux descendants du tronc cérébral
possibls en abscence de mouv volontaires

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5
Q

mouv volontaires

A

cortex préfrontal = motivation
cortex prémoteur = planification
cortex moteur primaire= éxécution
noyaux gris centraux = début et fin mouv
cervelet= correction durant action et apprentissage

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6
Q

maladies moelle épinière

A

perte a/n lésionnel et libération des réflexes sous lésion (perte inhibtion supraspinale)
niveau lésionnel: paralysie flasque et aréflexie
niveau sous-lésionnels: paralysie et hyperréflexie
marche automatique

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7
Q

maladie protubérance

A

perte réflexes supra-spinaux liés à équilibre (réticulo et vestibulo spinaux)

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8
Q

maladie mésencéphale

A

décérébration = libération réflexes pontiques (réticulo et vestibulo spinaux)

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9
Q

maladie cortex préfrontal

A

absence motivation

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10
Q

maladie cortex prémoteur

A

apraxie

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11
Q

maladie cortex moteur primaire

A

perte mouv volontaire (syndrome pyramidal)
libération réflexes tronc cérébral et spinaux

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12
Q

maladie noyaux gris centraux

A

difficultés initier mouv (parkinsonnisme) ou à inhiber (chorée, tremblements)

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13
Q

maladie cervelet

A

difficulté coordonner et corriger mouv

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14
Q

muscle contraction

A

PA et libération Ach par motoneurone alpha
plaque motrice de cellule muscu: récepteurs ACh
dépo post-syn
libération Ca2+ par SR
mobilisation 2 types myofilaments: glissement actine sur myosine

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15
Q

actine

A

deux chaine d’Actine + 1 filament tropomyosine enroulées en triple-hélice forment filament fin
aussi molécules troponine

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16
Q

myosine

A

plusieurs molécules forment filament épais
tête molécules myosine sont rgroupés à extrémité du filament

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17
Q

myofibrilles

A

actine et myosine en //
plusieurs par fibre muscu
réticulum sarcoplasmique autour myofibrilles
mitochondires à proximité

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18
Q

contraction filaments muscu

A

mouv de rame qui fait glisser myosine sur actine
PA: Ca2+ vient se lier tête myosine et ATP
tête myosine hydrolyse ATP en ADP et Pi et se redresse
détachement Ca2+, nouveau pont plus loin sur filament
retour au repos avec flexion de tête myosine = traction de l’actine (contraction muscu)

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19
Q

bandes A

A

filament myosine

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20
Q

bandes I

A

espace entre filaments de myosine

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21
Q

zone H

A

espace entre filaments actine

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22
Q

bande I et zone H

A

rapetissent dans contraction

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23
Q

motoneurone inférieur (MNI)

A

un muscle est innervé par plusieurs MNU
corps cellulaire des MNI dans corne ant de moelle
un seul MNI innerve plusieurs fibres du muscles= concept unité motrice

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24
Q

unité motrice

A

activation d’un MNI fait se contracter toutes fibres muscu qu’il innerve
fibres d’une unité motrice sont réparties aléatoirement dans muscle
activation d’un MNI réparti contraction dans muscle
dommage d’un MNI répartit son impact dans muscle

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25
Q

unités motrcies S (slow)

A

MNI transmettent PA à basse freq 8Hz
petites
quelques fibres rouges à seuil bas
contraction lente et soutenue
activité tonique, ex. orthostation
décharges asynchrones permettent contraction constante muscle

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26
Q

unités motrices FF (fast and fatigable)

A

grosses unités motrices
plusieurs fibres pales à seuil élevé
contraction puissante mais breve

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27
Q

unités motrices FR (fast and fatigue resistant)

A

intermédiaires

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28
Q

déterminants force muscu

A

nb unités motrices qui contractent: principe de taille (S à FR à FF)
freq contraction unités: mouv habituels asynchronisme assure contraction constante, peut aller jusqu’à contraction muscu tétanique (25Hz)

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29
Q

muscles extra-oculaires

A

unités motrices spéc
mouv oculaires précis et rapids
faibles forces
petites unités motrices (3 fibres/ motoneurone)

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30
Q

trajet du MNI de corne ventral au msucle

A

soma MNI projette axone dans racine ventrale
rejoint racine dorsale aff pour fromer nerf spinal
se faufile entre deux vertèbres pour sortir du canal spinal
chaque nerf spinal définit segment médullaire
nerfs spinaux vont en plexus et donnent nerfs périphériques qui innervent muscles

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31
Q

31 nerfs spinaux

A

8 c
12 t
5 l
5 s
1 coccyx

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32
Q

myotome

A

ensemble muscles innervés par niveau médullaire

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33
Q

dermatome médullaire

A

territoire innervé par niveau médullaire

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34
Q

C5

A

abd épaule

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35
Q

C6

A

flex coude

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36
Q

C7

A

ext coude et poignet

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37
Q

C8

A

flexion doigts

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38
Q

T1

A

abd digitale

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39
Q

L2

A

flex hanche

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40
Q

L3

A

ext genou

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41
Q

L4

A

FD pied

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42
Q

L5

A

ext hallux

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43
Q

S1

A

FP

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44
Q

réflexe

A

acitvité motrice involontaire et stéréotypée en rep à un stimulus
implique arc réflexe et une fonction

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45
Q

réflexes spinaux

A

engage un seul ou plusieurs segments médullaires

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46
Q

réflexe myotatique

A

ostéotendineux, d’étirement
ex. rotulien ou bicep

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47
Q

boucle réflexe myotatique

A

stimulus= étirement muscle A/P
aff proprioceptive
monosynapse dans moelle sur MNI alpha
rép= contraction muscu pour garder art immobile
2e synapse dans moelle sur interneurone inhibiteur: inhibe MNI alpha du muscle antagoniste pour éviter réflexe myotatique de antago

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48
Q

fuseau n-m

A

détecte étirement muscle
a fibres intrafusales spécialisées avec partie contractile à chaque pole
quand muscle soudainement étiré:
fibres intrafusales aussi, aff 1a dans terminaisons annulo=spiralées détectent étirement soudain, eff des MNI alpha donne contraction ago et relax antago
réponse phasique le temps de corriger étirement du muscle

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49
Q

si muscles raccourci

A

tension réduite sur partie centrale fibres intrafusale
détection sous optimale de étirement
pour optimiser fonction du fuseau n-mu: contraction des parties polaires maintient tension sur centre grâce aff 2 qui donne réponse tonique MNI gamma

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50
Q

réactivité réflexe myotatique varie selon

A

+ quand mouv intense
- quand relax ou étirement volontaire
modulation dans moelle avec aff supra-segmantaires (action directe sur MNI alpha et gamma)
interneurones médullaires inhibent aff 1a
modulation persistante ou éphémère
conséquence d’un gain augmentée = + freq des décharges ou du nb de MNI alpha recrutés

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51
Q

réflexe myotatique inversé

A

organe tendineux de golgi: situé dans tendon muscu et formé collagène
aff: terminaisons sensitives dans collagène qui contiennent canaux cationiques mécano-sensibles
une fibres 1b par organe

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52
Q

étirement passif du muscle (réflexe myotatique inversé)

A

tension absorbée par fibres msucu relachées
aucune rep de OTG= silence dans fibre 1b

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53
Q

contraction active muscle (réflexe myotatique inversé)

A

tension absorbée par tendon = relachement de agoniste et activation antago
tension moindre= activation antago stabilise art dans effort

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54
Q

sources de modulation des interneurones inhibtieurs 1b

A

neurones moteurs supra-segmentaires
récepteurs cutanés
fuseaux n-m, 1a
récepteurs art

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55
Q

réfelxe de flexion et ext croisée

A

aff: stimulus nociceptif sur membre
plusieurs interneurones inhibiteurs ou activateurs dans moelle
effecteurs: MNI alpha
résultat: flexion du membre dlr et ext du membre controlat
role: protection du membre menacé
interneurones spinaux modulés par voies descendantes activatrices ou inhibitrices

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56
Q

réflexes spinaux multisegmentaires

A

générateurs de rythme: nécessaire pour activités complexes avec activation séquentielle de groupes muscu ex. marche et nage

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57
Q

phase appui marche

A

extension et mise en contact du membre au sol puis propulsion vers avant

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58
Q

phase transfert/oscillation marche

A

flexion membre pour quitter sol et propulsion vers avant pour recommencer patron

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59
Q

somatotopie interneurones

A

corps cellulaire de zone intermédiaire de moelle épinière
ceux situés lat projettent unilat à courte distance (1-4 segments) sur MNI lat dans corne ventral vers muscles distaux (mouv fins distaux volontaires)
ceux en med projettent près et loin, en bilat sur MNI med de corne ventral vers muscles axiaux (posture, équilibre, locomotion)

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60
Q

réflexes supraspinaux

A

descendants du tronc cérébral
rôles: posture, équilibre, locomotion

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61
Q

réflexes supraspinaux centre du TC

A

hiérarchie de haut en bas vers moelle
tectum du mésencéphale
noyau rouge (voie rubro-spinale)
noyau vestibulaire
formation réticulaire

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62
Q

réflexes supraspinaux projections axonales descendantes

A

cordons ant
réflexes= innervation bilat multiétagée sur muscles axiaux et proximaux des membres

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63
Q

noyaux vestibulaires

A

réflexe vestibulo-oculaire
voie vestibulospinale med et lat (liée équilibre)

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64
Q

réflexe vestibulo-oculaire

A

rot rapide de tête, canaux semi-circulaires, PPRF, coordination du 6 et 3 pour stabiliser la fixation durant mouv de tête

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65
Q

voie vestibulospinale med

A

stimulus: rot rapide tête vers bas (ex. chute), canaux semi-circulaires ant, noyaux vestibulaire med
eff: cordon ant, moelle cervicale corne ant, ext cou et bras

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66
Q

voie vestibulospinale lat

A

stimulus: déviation équilibre vertical stable, otolithes, noyau vesti lat
eff: cordon ant, moelle cerv et lomb corne ant ipsilat, extension muscles antigravitaires
posture de décérébration lorsque lésion mésencéphaliques libère ce réflexe

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67
Q

noyaux réticulo-spinaux mésencéphale et protubérance rostrale

A

centres modualteurs
cycle veille-sommeil
substance noire (dopamine)

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68
Q

noyaux réticulo-spinaux protubérance caudale et bulbe

A

PPRF (oculomotricité)
réflexes locaux orofaciaux: hoquet, déglutition, baillement
noyau ambigu: controle neurovégétatif respi et cardiovascu

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69
Q

réflexe réticulo-spinal

A

role: prévenir chute
complémentaire aux réflexe vestibulospinaux qui réagissent chute
aff multiples: centres moteurs corticaux, hypothalamus, autres structures du TC
eff: cordon ant vers corne ant med de moelle (bilat) = muscles axiaux et appendiculaires proximaux

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70
Q

réflexe supra-spinal mésencéphale et voie tectospinale

A

libération par lésion supra-mésencéphalique, posutre de décortication

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71
Q

réflexe supra-spinal noyau rouge

A

chez mammifères non-humains: proje sur partie lat de corne ant et zone intermédiaire destinées aux membres sup = motricité fine des mains
chez humain: incertain si existe

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72
Q

réflexe supra-spinal colliculus sup

A

connexions directes sur moelle (voie colliculo ou tecto-spinale)
connexions indirectes via la réticulée
controle de musculature cervicale et yeux dédiée à orientation de tête et yeux

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73
Q

réflexe supra-spinal région locomotrice mésencéphalique

A

noyaux paramédians mésencéphaliques
projection sur circuits locaux de locomotion dans moelle

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74
Q

cortex prémoteur

A

devant cortex moteur primaire, face lat et med interhémisphérique
aff: motivation et intention (cortex préfrontal), aff multisensorielles (lobules pariétaux sup et inf)
eff: sur cortex moteur primaire, centres controle dans tc et moelle, peu sur MNI alpha
organisation en cartes motrices de neurones produisant des mouv volontaires spécifiques

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75
Q

cortex prémoteur face lat réponse neurale conditionnelle

A

élicitée par stimuli dans espace extra-personnel
décharges début longtemps avant exécution gest
freq décharge augmente intensité de association indice-mouv et à mesure que approche le gest à venir

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76
Q

neurones miroirs

A

neurones prémoteurs qui déchargent sur observation du geste exécuté par autre individu
role présumé dans apprentissage de gestes par imitation
d’autres neurones ont activité diminuée pendant observation du geste= supprime imitation

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77
Q

neurones prémoteurs dédiés à fonctions spéc

A

son et language: aires 44-45 (Broca)
saccades volontaires: FEF (champs oculomoteurs frotnaux)

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78
Q

cortex prémoteur face med

A

aire motrice supp (AMS): mouv intentionnels sélectionnés et organisés en rep a des indices internes= auto-déclenchés
lésions de AMS bilat= mutisme akinétique

aire motrice cingulaire: expression comportement émotionnel

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79
Q

cortex moteur primaire MNS

A

motoneurones sup (MNS): cellules à seuil bas dans couche V
connexion directe sur MNI de moelle (2 voies corticospinales) et TC (voie cortico-nucléaire)

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80
Q

deux sortes MNS

A

cellules de Betz
neurones pyramidaux

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81
Q

cellules de Betz

A

5% des MNS (grosses cellules)
voie cortico-spinale lat= controle mouv volontaires précis de extrémité membres

82
Q

neurones pyramidaux

A

95% MNS (aussi dans cortex prémoteur)
autres mouv volontaires

83
Q

voie corticospinale lat

A

90% MNS
axones décussent au bulbe inf vers cordon lat
minorité synapse sur MNI alpha dans partie lat de corne ventrale
majorité synapse sur interneurones lat de zone intermédiare
tous destinés aux muscles distaux des membres controlat au cortex
récup difficile post AVC de motricité ditale pcq muscles innervés par une seule voie corticospinale lat

84
Q

voie corticospinale ventrale

A

10% des MNS
axones ne décussent pas et restent dans cordon ant ipsilat: projections bilat med
sur les MNI alpha et interneurones
destinés aux muscles axiaux et appendiculaires proximaux
bilat= meilleure récup post AVC

85
Q

fonctions essentielles préservées par innervation bilat

A

clignement palpébral (7 portion sup)
déglutition et vocalisation (9 et 10)
langue (12)

86
Q

noyau du 7G, app clinique

A

moitié sup: innervation bilat (MNS des 2 hémisphères) donc fermeture yeux
moitié inf: innervation unilat (MNS seulement de hémisphère D) donc sourire
aussi innervé par cortex insulaire (émotions= rire)

87
Q

atteinte nerf 7 périphérique

A

fermeture palpébrale (yeux) et sourire impossible

88
Q

atteinte centrale nerf 7

A

voie cortico-nucléaire
fermeture palpébrale possible mais pas sourire

89
Q

organisation fonctionnelle cortex moteur primaire

A

exécute mouv volontaires de facon coordonnée par aff du cortex prémoteur, NGC et cervelt
distribution somatotopique: homonculus
permet de localiser lésions focales et voir progression Jacksonnienne des crises épileptiques

90
Q

champ muscu du neurone moteur cortical

A

stimulation d’un MNS active plusieurs MNI alpha dans moelle
donc plusieurs neurones stimulés individuellement et de facon soutenue produisent même mouv volontaire signification pour espèce
carte de mouv suit homonculus

91
Q

syndrome moteur central MNs

A

parésie flasque en aigu, spastique
atteinte distale + que axiale
libération réflexes sous-lésionnels (hyperréflexion myotatique, réflexe de Babinski, posture de décortication)
amyotrophie légère par non usage

92
Q

syndrome moteur périphérique MNI

A

parésie flasque
atonie muscu
hyporéflexie myotatique (ostéotendineuse)
hyporéflexie des réflexes superficiels
fibrillations: hyperexcitabilité et contraction spontanée d’une fibre muscu (invisible oeil nu)
fasciculations: hyperexcitabilité d’un MNI et contraction spontanée de toutes les fibres d’une unité motrice
amytotrophie (sévère) par déaffréentation

93
Q

def tonus muscu

A

représente tension active et involontaire du muscle
prépare muscle à répondre aux réflexes ou commandes
force avec laquelle un muscle résiste à étirement

94
Q

tonus muscu dépend de quoi

A

élasticité intrinsèque du muscle ou rigidité
(muscle agit comme ressort)
contribution neuronale (boucle de rétro à la voie réflexe d’étirement) permet au muscle de s’ajuster

95
Q

réflexe d’étirement myotatique (voie monosynaptique)

A

fuseau n-m part en fibre sensitive aff 1A à la moelle épinière
revient de la moelle et du cortex moteur le motoneurone gamma et alpha

96
Q

flexion réflexe (voie polysynaptique)

A

axone se divise dans la moelle, va activer motoneurones fléchisseurs et va inhiber antagoniste (extenseurs)

97
Q

réflexion d’extension croisée

A

inhibition croisée est réflexe modulé par contexte (réflexes contextualisés)
ex. si tient une tasse au bout du bras vs juste allonger son bras??

98
Q

transmission neuronale dans voies réflexes est ajustée en fonction de

A

la tâche motrice

99
Q

l’entrée sensorielle d’une source localisée produit

A

réponses réflexes coordonnés dans plusieurs muscles à la fois dont certains peuvent être éloignés du stimulus

100
Q

modulation descendante des centres supraspinaux

A

role imp pour adapter réflexes spinaux au point de même pouvoir inverser les mouv si nécessaire

101
Q

tests de réflexes

A

au repos: palpation muscle (test du niveau d’activité des motoneurones alpha)
en mouv passifs: mobilisation et ROT (test niveau excitabilité des motoneurones alpha et gamma, des terminaisons primaires et secondaires des fuseaux, des interneurones)

102
Q

réflexes hypoactifs/absents

A

indiquent anomalie affectant une ou + composantes de voie réflexe périphérique
ou même de lésions au SNC

103
Q

réflexes hyperactifs

A

indiquent toujours lésions dans SNC

104
Q

réflexe d’étirement phasique (myotatique ou ostéotendineux)

A

intensité de stimulation va changer l’étirement (+ étirement rapide = + fibres = +fort)
implique terminaisons primaires et aff 1a car vite

105
Q

faisceau corticospinal pyramidal

A

axones du cerveau viennent inhiber réflexes ou les faciliter (influence descendante)

106
Q

réflexe d’étirement tonique (anormal)

A

réflexe prolongé, fibres restent allongées à une certaine position
impliquent terminaisons primaires et seondaires, aff 1a et 2 (tonus maintenu mais peut pas savoir si 1a ou 2)

107
Q

motoneurones gamma

A

dynamique ou statique
contrôle sensibilité des afférences 1a et 2 à étirmeent

108
Q

motoneurones gamma dynamiques

A

changements rapides de longueur de muscle, augmentent sensibilité des fuseaux lors mouv dynamiques pour permettre étirement rapide (sensible à vitesse)
aff 1a

109
Q

motoneurones gamma statiques

A

maintien tonicité du muscle, ajustent sensibilité des fuseaux durant positions statiques (sensibilité à amplitude de étirement)
aff 1a et 2

110
Q

aff 1a des fuseaux

A

terminaisons primaires
décharge proportionnelle à vitesse et amplitude de étirement (longueur du muscle)
monosynaptique

111
Q

aff 2 des fuseaux

A

terminaisons secondaires
décharge proportionnnelle à amplitude de étirement (change pas selon vitesse)
polysynaptique

112
Q

si section des racines ventrales

A

diminution de sensibilité à amplitude de étirement à cause de perte influence des motoneurones gamma statique

113
Q

cellule de Renshaw

A

autre circuit qui contribue au tonus muscu
circuit inhibiteur réverbérant
inhibition des motoneurones alpha

114
Q

organe tendineux de Golgi

A

autre circuit qui contribue au tonus muscu
afférences 1b (réflexe myotatique inverse)
inhibition des motoneurones alpha

115
Q

hypertonie def

A

+ tonus
suite perte des influences toniques inhibitrices et/ou augmentation influence tonique facilitatrices descendantes
ex. spasticité

116
Q

hypotonie def

A

diminution tonus
suite perte influence toniques facilitatrices descendantes

117
Q

spasticité

A

réflexes tendineux hyperactifs et résistance à étirement rapide

118
Q

choc spinal

A

hypotonie, si moelle complètement sectionnée période où tous réflexes sont supprimés
après quelque temps reviennent de manière exagérée (hyper réflexie chronique)

119
Q

influences inhibitrices

A

au niveau supraspinal
stimulation: -tonus
lésion: + tonus

120
Q

cortex cérébral

A

inhibiteur
projection extrapyramidale
origine: aires motrices 4 et 6, somatosensorielles (3,1,2, S1, 5, 7, CPP)
projections corticales: aux ganglions de base, au noyau rouge, au cervelet, à formation réticulaire
latéralité: controlat
effets à long terme des lésions = spasticité

121
Q

projection extrapyramidale

A

projections du cortex moteur aux autres structures motrices (ganglions de la base, cervelet, formation réticulaire)

122
Q

cervelet

A

inhibiteur
lobe antérieur et lobules paramédians
projections: formation réticulaire (voies réticulospinales) et noyaux vestibulaires (voie vestibulospinale lat)
latéralit: ipsilat
stimulation= -tonus

123
Q

ganglions de la base

A

inhibiteur
projections: indirectes via cortex et tegmentum du tronc cérébral et formation réticulaire
latéralité: controlat
lésion= + tonus (ex. Parkinson)

124
Q

formation réticulaire (bulbaire)

A

inhibiteur
projections: à moelle (voies réticulospinales aux motoneurones alpha et gamma)
latéralit: bilat
stimulation= - tonus
controle du mouv, posture, tonus mais aussi cardiovascu, respi, sommeil

125
Q

influences facilitatrices

A

stimulation = +tonus
lésion = -tonus

126
Q

cortex cérébral (facilitateur)

A

facilitateur
projection pyramidal, voie corticospinale
origine: aire motrices 4 et 6, somatosensorielles (3,1,2, 5,7)
projections: moelle ep (motoneurones alpha et gamma, interneurones zone intermédiaire) via voie corticospinale
latéralit: controlat
stimulation= contraction muscles (+tonus)
lésion= -tonus (aigue, choc)

127
Q

cervelet facilitateur

A

facilitateur
origine: néocervelet (lobe post et hémisphères), noyau dentelé
projection: indirectes via thalamus et cortex frontal 4-6
latéralité: ipsilat
lésion= - tonus

128
Q

noyaux vestibulaires

A

sous controle du cervelet
facilitateur
origine: noyau vestibulaire lat
projection: voie vestibulospinale lat aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs
latéralité: ipsilat
stimulation = + tonus

129
Q

formation réticulaire facilitateur

A

facilitateur
sous controle cortex, ganglions base, cervelet
orignie: formation réticulaire pontique et mésencéphalique
projection: voies réticulospinales ventrale et lat aux motoneurones alpha et gamma
latéralit: ipsilat
sitmulation = + tonus

130
Q

syndrome pyramidal +

A

hyperactivité muscu
réflexes tendineux hyperactifs/hyper réactifs
clonus
réflexes cutanés
spasmes en ext ou flex
dystonie spastique
schèmes en flex ou ext (mass synergy pattern)

131
Q

syndrome pyramidal -

A

parésie
perte dextérité et controle moteur fin
fatigabilité
hypotonie

132
Q

hypotonie lésions possibles

A

cérébelleuses post
interrompant arc réflexe myotatique (racines dorsales, ventrales, motoneurones)
aigues de moelle ep
aigues du cortex et ou capsule int

133
Q

hypotonie

A

diminution réflexes myotatiques et réglexe tonique vibratoire
vibration: aff 1a

134
Q

hypertonie lésions possibles

A

chronique de moelle ep (spasticité)
chronique du cortex/capsule int (spasticité)
subtance noire (rigidité parkinson)
aigue corticales bilat sévères (rigidité de décortication): MS flex, MI ext
aigue sévère du tronc cérébral (rigidité de décérébration): MI et MS ext

135
Q

spasticité

A

phénomère phasique
contraction réflexe continue même après que msucle cesse d’être étiré
fréquente chex syndromes pyramidaux (SEP: 80%, AVC 90%, lésions médullaires 80%)

136
Q

spasticité -

A

peut limiter mobilité
peut nuire à force active antagoniste du msucle et créé débalancement
peut causer dlr

137
Q

spasticité +

A

aide développement de fonction antigrafique: favorise station debout via réflexe redressement
(des fois seul tonus muscu possible)

138
Q

spasticité d’origine cérébrale

A

exagération réflexes myotatiques (réflexe phasique)
résistance aux mouv passifs + avec vitesse
distribution: muscles anti-gravitaires
clonus (contractions ryhtmiques) présent
rxn en lame de canif présente parfois
réflexe tonique vibratoire présent, incapable inhiber volontairement

139
Q

clonus

A

contractions ryhtmiques, 5-10s
provoqué par étirement passif du muscle spastique ou stimulus cutané

140
Q

réaction en lame de canif

A

résistance à étirement d’un muscle spastique disparait soudainement

141
Q

spasticité d’origine spinale

A

exagération réflexes myotatiques (réflexe phasique)
résistance aux mouv passifs + avec vitesse
distribution: souvent dans fléchisseurs
clonus présent
rxn en lame de canif présente
réflexe tonique vibratoire absent
réflexes de flexion prédominants (spasmes en flex)

142
Q

rigidité parkinsonienne

A

réflexes myotatiques normaux
réflexe tonique étirement présent
résistance mouv passifs ne dépend pas vitesse
distribution: fléch et ext + muscles axiaux
clonus absent
réflexe tonique vibratoire: normal
phénomène roue dentée: résistance à étirmeent cède par coup (interaction entre réflexe tonique et tremblement)

143
Q

bases pathophysiologiques hypertonie

A

plasticité
hyperactivité des motoneurones alpha et gamma (section racine dorsale = pu d’hypertonie)
réduction de inhibtion présynaptique des aff 1a
changement des transmission dans voies réflexes

144
Q

plasticité

A

nouvelles connexions (pousse axones)
supersensibilité des éléments postsyn
changement dans patron normal d’usage synaptique

145
Q

spasticité vs rigidité

A

spasticité: hyperactivité mn gamma dynamiques
rigidité: hyperactivité mn gamma statiques

146
Q

réduction inhibition présyn aff 1a

A

benzodiazépines (valium, diazépam) augmentent inhibition présyn et diminuent spasticité

147
Q

changement transmission dans voies réflexes

A

exagération réflexes de flexion, absences du RTV (origine spinale)
changment dans patron inhibition réciproque 1a (ext + que flex) (origine cérébrale)
baclofen (antispastique): diminution transmission dans voies réflexes a/n moelle

148
Q

fonctions posture

A

maintenir élévation du corps contre gravité
assurer équilibre face pertubatiosn externes et internes
positionne et oriente segment corporels dans espace poru supporter action et perception

149
Q

réponse posturale anticipée

A

lors mouv volontaire
prévient déséquilibre en produisant commandes motrices contrebalancant les pertubations prévues

150
Q

réponse posturale compensatoire

A

lors mouv imprévu
en réaction suite aux info sensorielles signalant présence pertubation posturale

151
Q

centre gravité

A

point application de totalité des forces de gravité exercées sur corps
si statique, coincide avec centre de pression qui contrebalance la force gravitationnelle
lors pertubation, deux pts ne coincident pplus et corps commence à chuter vers centre de gravité

152
Q

3 techniques maintien du centre de gravité

A

stratégie cheville, hanche, du pas
permet de garder centre de gravité sous pied à l’int de base de support

153
Q

stratégie cheville

A

michael jackson
série de contractions muscu qui vont limiter rot du corps autour cheville et déplacer centre de pression en maintenant centre de gravité sous pieds
déséquilibre avant: muscles dorsaux activés
déséquilibre arrière: muscles avant activés

154
Q

stratégie hanche

A

rotation du tronc autour du bassin
avancement du bassin empêhce déplacmenet du centre de gravité hors base
déséquilibre avant : muscles avant activés
déséquilibre arrière: muscles dorsaux activés

155
Q

stratégie du pas

A

si débalancement trop grand pour rester sur place, un pas est pris pour étendre base de support

156
Q

expérience plateforme mobile vs basculable

A

sollicite même muscle (gastrocs) mais si plateforme bascule pas besoin de réaligner centre gravité (inhibition réflexe étirement contre-productif au maintien posture)

157
Q

décours temporel réponses posturales

A

80ms
activation synergique et ordonnée muscles
plus flexibles que réflexe spinal et plus rapide que mouv volontaire

158
Q

comment centre gravité est il déterminé?

A

par info sensorielles
aff cutanées, proprioceptives, vestibulaires ++, vision
si une des sources est défaillante, compensation des autres
si vestibulaire absentes, corps dépend vision et ocntact au sol pour déterminer centre G, plus risque chute

159
Q

organes vestibulaires fonction

A

détermine orientation et déplacement angulaire et linéaire de tête dans espace

160
Q

labyrinthe vestibulaire

A

sens du mouv de la tête provient de là
ensemble de cavités dans os temporal qui contiennent senseurs vestibulaires

161
Q

2 types senseurs vestibulaires

A

canaux semicirculaires: accélérations angulaires
organes otolithiques: acc linéaires

162
Q

cellules ciliées vestibulaires

A

semblables à ceux cochlée avec cils dans endolymphe (riche en K+, pauvre en Na+) et base dans périlymphe
mouv stéréocils vers plus grand (kinocil) dépo la cellule et le mouv inverse hyperpolarise

163
Q

CC canaux semi circulaires

A

dans les ampoules
toutes orientées dans même direction
chaque canal détecte rotation autour d’un axe en particulier
3 canaux: rot en 3D

164
Q

CC organes otolithiques

A

orientées dans diff directions
acc en 2D
utricules: plan horizontal tête
saccules: plan vertical tête

165
Q

canaux semi-circulaires

A

détectent mouv rot tête
canal rempli endolymphe et dans l’ampoule un épithélium spécialisé (crête ampullaire) contient CC
CC sont insérées dans substance gélatineuse (cupule) qui fait une barrière flexible qui est courbée par mouv de endolymphe
3 canaux environ perpendiculaires
canaux horiz inclinés à 30 vers haut
canaux ant et post (verticaux) orientés à 45 du plan sagittal tête

166
Q

détection acc angulaires

A

CC d’un canal donné ont la même orientation du kinocil (ex. canal horizontal, les kinocils sont alignés vers l’avant)
Lors d’une rotation de la tête dans le plan horizontal (ex., vers la gauche), l’endolymphe dans le canal gauche a tendance à rester sur place à cause de son inertie et bouge relativement à la tête dans le sens inverse de sorte que l’endolymphe pousse sur la cupule vers l’avant.
Les cils du canal gauche sont donc pliés dans le sens du kinocil, les cellules ciliées sont dépolarisées et les afférences qui les contactent augmentent leur taux de décharge
Dans le canal droit, l’endolymphe plie la cupule dans le sens inverse (vers l’arrière), les cils sont pliés vers les plus petits, les cellules ciliées sont donc hyperpolarisées et les afférences qui les contactent diminuent leur taux de décharge
Le système vestibulaire combine les signaux de tous les canaux des deux côtés de la tête pour déterminer la direction et la vitesse de rotation en 3-dimensions.

167
Q

au repos aff canaux semi circu

A

freq décharge élevée

168
Q

en acc ou dec aff canaux semi circu

A

+ ou - leur freq de décharge à cause inertie et mouv de endolymphe
canaux donnent une bonne estimation de la vitesse de la tête pour les mouvements de hautes fréquences mais pas pour les mouvements de basses fréquences.

169
Q

Qu’est-ce qui se produit quand nous nous tournons à une vitesse constante?

A

Après une accélération, si la vitesse de rotation est constante, l’endolymphe commence à tourner avec la même vitesse que la tête. La cupule qui est élastique reprend sa place et le taux de décharge revient au taux de repos les canaux cessent de détecter la rotation.

170
Q

Qu’est-ce qui se produit quand nous nous arrêtons soudainement de tourner?

A

La cessation de rotation représente une décélération. L’endolymphe qui tournait avec la même vitesse que la tête a la tendance à continuer de tourner mais la tête ne bouge plus. Les cupules sont alors pliés dans la direction opposée les canaux détectent brièvement une rotation dans la direction opposée

171
Q

organes otolithiques

A

détectent forces linéaires qui signalent acc en translation, inclinaisons de tête par rapport à gravité
épithélium spécialisé (macula) contient CC insérées dans couche gélatineuse recouverte cristaux de carbonate de Ca (otoconies ou otolithes) pesants
sur chaque épithélium les CC sont orientées en diff directions pour pouvoir détecter acc et inclinaisons de partout
orientatioon des CC d’un côté de la tête est pareille de l’autre côté
ne peut pas détecter diff entre translation ou inclinaison (cerveau doit combiner signaux de multiples senseurs)

172
Q

acc délplacent la tête en translation

A

à cause de l’inertie les otoconies (cristaux) et la membrane otolithique sont laissées en arrière par rapport à l’épithélium sensoriel et plient les cils dans la direction opposée de l’accélération
excitation ou inhibition de différents groupes de cellules ciliées

173
Q

inclinaison de tête par rapport à gravité

A

les cristaux sont attirés par la gravité et fait glisser la membrane otolithique en bas pour faire incliner les cils soit vers le kinocil (dépolarisation) ou dans l’autre sens (hyper-polarisation)
excitation ou inhibition de différents groupes de cellules ciliées

174
Q

centres sup du sys vestibulaire

A

Les afférences vestibulaires partent des organes labyrinthiques, atteignent leur corps cellulaire dans le ganglion de Scarpa, puis projettent aux noyaux vestibulaires du tronc cérébral.
4 noyaux vestibulaires dans le tronc cérébral : médian, supérieur, latéral et inférieur, aux multiples projections ascendantes et descendantes. Ces noyaux intègrent l’information vestibulaire ainsi que des autres modalités pour déterminer l’orientation et la direction de la tête et du corps.

Partant de ces noyaux :-> Les voies ascendantes permettent la stabilisation du regard et donnent naissance à la perception. -> Les voies descendantes contribuent à la posture, au tonus antigravitaire et à l’équilibre.

175
Q

intégration multisensorielle

A

sys vesti recoit et inegre info senso lui permettant d’extraire l’orientation et la direction du corpps et tête à partir signaux ambigus

176
Q

réflexe vestibulo-oculaire RVO

A

induti des mouv oculaires qui compensent les movu de la tête exactement afin de stabiliser le regard et focus sur un pt
essentiel pcq les délais dans voies visuelles sont trop longs pour indurie des mouv des yeux assez rapide pour compenser mouv de la tête

177
Q

voie centrale vestibulaire du RVO

A

voies comprenant aff innervant canaux semicircu, neurones secondaires dans noyaux vestibulaires, neurones moteurs extraoculaires

178
Q

si tête tourne G (RVO)

A

décharges des aff du canal horiz G ++
acitvité du noayu vestibulaire médian G ++
noyau vestibulaire G excite noyau abducens (NC6) controlat qui provoque la contraction du muscle droit externe qui tourne l’oeil droit vers droite
noyau abducens excite ++ le noyau oculomoteur (NC3) de l’autre côté qui porovque contraction du muscle D interne qui tourne OG vers D
yeux tournent vers D

179
Q

circuit vestibulo-cérébelleux

A

cervelet forme boucle avec noyaux vestibulaires
a 3 focntions
1. Il intègre les signaux des organes otolithiques et des canaux SC pour distinguer sans ambiguïté les mouvements de translation et les inclinaisons de la tête.
2. Il intègre ces signaux vestibulaires avec d’autres modalités, telles que la vision et la proprioception cervicale, pour déterminer l’orientation du corps vis-à-vis de la tête, important pour la production des réponses posturales du corps.
3. Le cervelet est impliqué dans l’apprentissage moteur; il renvoie ainsi aux noyaux vestibulaires un signal modulateur scuplté par l’expérience, permettant de produire des réflexes vestibulaires adaptés.

180
Q

projections descendantes dans voies centrales vestibulaires

A

ajustent posture de tête en agissant sur musculature du cou (réflexe vestibulo-cervical) et tonus de musculature des membres (réflexe vestibulospinal)
voies vestibulospinales lat sortent du noyau vestibulaire lat et excitent les motoneurones du muscle pour maintenir la position

181
Q

cervelet contribue à

A

apprentissage des rép vestibulaires

182
Q

noyaux vestibulaires médian et lat recoivent

A

recoivent non seulement inputs des organes otolithiques mais aussi du cervelet et participe maintien de la posture

183
Q

controle descendant posture, 2 voies

A

voie vestibulospinale: origine des noyaux vestibulaires médian et lat
voie réticulospinale: originie formation réticulée ponto-médulaire du tronc cérébral

184
Q

faisceau (tract)

A

groupes de fibres/axones d’un même sys

185
Q

sys médian

A

équilibre et posture
voies vestibulospinale et réticulospinale

186
Q

sys lat

A

mouv volontaires
voie corticospinale et rubrospinale

187
Q

voie vestibulospinale médiane

A

issue du noyau vestibulaire médian
projection bilat à moelle ventromédiane
s’arrête à moelle cervicale
à base du réflexe vestibulo-cervical

188
Q

voie vestibulospinale lat

A

issue du noyau vestibulaire lat
projette ipsilat sur toute moelle ventromédiane
fonction principale: activation msucles antigravitaires: extenseures des jambes et muscu axiale

189
Q

formation réticulée

A

a population cellulaire diffuse
pas de noyau clair

190
Q

formation réticulée ponto-médullaire (PMRF)

A

recoit aff du cortex moteur transmettant intentions motrices volontaires
recoit info orientationnelles/directionnelles traitées via la cervelet profond et noyaux vesti
recoit plus directement info proprioceptive issue des muscles des memebres et du cou
utilise info pour produire proactivement réponses posturales adaptées aux mouv volontaires via voie réticulospinale

191
Q

voie réticulospinale médullaire

A

projections bilat

192
Q

voie réticulospinale pontique

A

projections ipsilat

193
Q

voies réticulospinales

A

descendent 2 par substance blanche médiane innervant la corne ventrale de toute la moelle
rôle moins antigravitaire que voie vestibulospinale et + liée au controle fin des expressions de posture, pas biaisée par extension

194
Q

décérébration

A

lésion mésencéphalique coupant voies descedantes volontaires mais aau-dessus de formation réticulée et des noyaux vestibulaires
activation incontrolée des réflexes posturaux du tronc cérébral sous lésion (vestibulaire et réticulaire) = activité muscu tonique extrême = rigidité
biais extenseurs (pontique mais surtout vestibulaire)

195
Q

réflexes posturaux descendants

A

vestibulo-cervical
vestibulo-spinal
tonique du cou

196
Q

réflexe vestibulo-cervical

A

Lors d’une inclinaison déstabilisante vers l’avant, la tête penche vers l’arrière et les bras se lèvent en protection contre la chute. Ce réflexe est déclenché par les afférences vestibulaires et médié par la voie vestibulospinale

197
Q

réflexe vestibulo-spinal

A

désigne une collection de réponses posturales réactives à un déséquilibre du centre de gravité. Impliquent le système vestibulaire latéral et la formation réticulée

198
Q

réflexes toniques du cou

A

Découlent fortement des afférences proprioceptives du cou. Impliquent les noyaux vestibulaires et la formation réticulée
effets sur membres d’une rotation passive de la tête

199
Q

hémiplégie spastique chez enfant (paralysie cérébrale)

A

perte des ajustements posturaux anticipatoires

200
Q

réponses posturales proactives vs réponses rétroactives

A

proactives: préprogrammées et précèdent début du mouv des membres
rétroactives: déclenchées par aff sensorielles signalant instabilité posturale
les deux sculptées par expérience