exam 2 partie audition-somesthésique-vision Flashcards
son
propriété physique qui donne vibration
onde générée par objet en virbation qui se propage dans un milieu (énergie transmise par ondes de pression)
vibration
mouvement de va et vient d’un objet
engendre changements rapides de pression d’air (son) se propageant dans le milieu
mène éventuellement à des sensations et perceptions auditives
audition
propriété psychologique
transduction et encodage neurosensoriel, identification événement ou source sonore
localisation de la source
discrimination auditive
info sur nature de environnement
compréhension de signification des sons
communication
compressions
particules comprimées
raréfactions
particules dispersées
ondes de pression
se transmettent en compressions ou raréfactions, capté par détecteur qui emmène à un moniteur
fréquence
nb de cycles/ sec (Hertz ou Hz)
corrélat perceptif: hauteur (pitch)
gamme dynamique: 20 Hz à 20kHz pour humain
intensité
amplitude de vibration (niveau lorsqu’exprimé en dB)
corrélat perceptif: sonie (loudness) ou intensité perçue (ce qu’on considère fort vs doux, PERCEPTION)
gamme dynamique: 0 dB-140 dB
types de décibels (dB)
dB sound pressure level (dB SPL ou dB), comme un speaker
dB hearing lever (dB HL), notre audition
dB SPL
mesure logarithmique de pression sonore d’un son relatif à une valeur de référence
mesurée en dB au-dessus d’une ref standardisé, 0 dB, qui correspond à 20 microPascals (pas une absence de son) et est considéré comme seuil huamin d’audition à 1kHz
40-70 dBHL
salle de classe, voix
pas de risque
50-80 dBHL
circulation, aspirateur
pas de risque
70-100 dBHL
écouteurs
un peu nocif, à la limite
85-115 dBHL
endommagement de la cochlée dès 85
perceuse
90-120 dBHL
nocif, dépassé = trauma acoustique
club, sirènes, alarmes
pour augmenter de 3 dB
diminuer le temps d’exposition de moitié
ex. 85 dB = 8 h, 88 = 4h
pour augmenter de 10 dB
10x pression sonore
pour augmenter de 20 dB
100x pression sonore
oreille externe role
protection du tympan surtout
amplification sélective des sons, basée sur fréquence et direction
localisation auditive
oreille moyenne role
adaptation d’impédance
stimulation sélective de fenêtre ovale
égalisation pressions
protection
SAC role
traitement info
nerf auditif role
transmission code neural au tronc cérébral et cortex
oreille interne role
transduction du son (cochlée) et des moouv du corps (sys vestibulaire) en un code neural
signal acoustique au tympan
signal capté dans pavillon, transmis jusqu’au tympan
vibration du tympan (alternance des zones de compression et raréfaction, freq identique à celle onde sonore, force dépend intensité du son)
maintien des propriétés du son sur ensemble du sys auditif
pavillon
antenne, + gros = + mieux
amplifie sensibilité auditive humain 2-3x
relie au conque puis conduit auditif externe
dimensions pavillon
diamètre vertical: 60-70 mm
diamètre horizontal: 30-35 mm
maturation complète: 9 ans
conduit auditif externe
varie selon individus, maturation jusqu’à 2 ans, courbe convexe
longueur moy: 25 mm
diamètre: 10 mm à 5-6 mm
peau
fonction de transfert de oreille externe
modif niveau et phase des composantes spectrales du son
diff entre spectre source sonore (input) et spectre à la sortie (output)
total de action de sources de réflexion, résonance et diffraction à un angle de 45
fréquence du CAE (cylindre ouvert à un bout)
fréq mieux transmises car 1ere freq de résonnance= c/4L
sources de réflexion de oreille ext
tête, torse, cou, pavillon
sources de résonnance de oreille ext
conque, CAE, pavillon
sources de diffraction oreille ext
tête, génère DIP
fonction de transfert directionnelle
direction avec effets + marqués quand freq + que 1500 Hz
effets plsu amrqués lorsque source sonore est du côté opp de la tête
gain près 0 quand freq - 500 Hz peu imp angle
rôle dans lcoalisation auditive (être capable de dire son vient d’où)
localisation auditive
détermination de position de source dans espace
azimut (position dans plan hori): distinction devant, derrière, G, D
élévation ( position plan verti): distinction haut et bas
indices de localisation
proipriétés utilisées poru dét position source
indices monauraux vs binauraux
indices monauraux
réflexions et rétractions du son par plis, cavités et contours oreille ext
imp pour localisation plan vertical
aident localisation plan horizontal pour avant/arrière
indices binauraux
imp plan hori
diff entre son de OD et OG à cause ombre causée par tête ( diff interaurale d’intensité DII et diff interaurale de temps et phase DIT/DIP)
oreille moy
vol air: 2 cm3
frontière
cellules mastoidiennes
muscles et lig
membrane tympanique (tympan)
semi-transparente
repères
forme de cornet
mobile
surface tot = 85 mm2
surface vibration = 55m2
pars tensa et flaccida
pars tensa
3 couches
fibreuse, élastique, épaisse, résistante
pars flaccida
2 couches
petite, peu résistance, aucun role physiologie de audition
osselets
marteau (manche attaché tympan)
enclume
etrier (+ petit), lig annulaire
art: bloc marteau-enclum et art incudo-stapédienne
a appareil ig et muscles (stapédien et tensor tympani)
art osselets
quand tympan bouge, chaine ossiculaire amplifie aussi
art tympano-malléo-incudaire: axe rot horizontal
art incudo-stapédienne: axe rot horizontal et vert (fortes intensité stimulation +120 dB = mouv bascule)
lig annulaire
+ large et souple ant que post = mouv piston et rot autour axe vertical
cellules ciliées ext CCE
trois rangées, amplification
atténuation du bruit (sys efférent)
principalement eff, stimulation sons faible intensité, électromobilité
rapproche membrane tectoriale des cils des CCI
cellules ciliées int CCI
une rangée, transductrices
axones forment 95% du nerf auditif
ont freq caractéristiques
codage de intensité
principalement aff
stimulation entre 40-60 dB
membrane basilaire
spirale
devient prog + large vers l’apex
+ étroite, rigide et tendue à la base que apex
tonopie passive (organisation freq dans ordre systématique)
pour un son complexe, selectivité freq
filtres le son
base membrane + sensible hautes freq
apex membrane + sensible basse freq
tout passe par base donc hautes freq sont premieres a etre endommagées
liquide cochléaire
périlymphe
endolymphe (surplus de K = +80 mv, sécrétion active par strie vasculaire, demande énergie, gradient de K+ assure la dépo des CC)
organe de corti
zone sensorielle, repose sur membrane basilaire
contient CC et cellules soutien
1 rangée CCI, 3-5 rangées CCE
dommages CCI
perte + 60 dBHL, bruits impact
dommages CCE
perte +40 dBHL, bruits impact, dommage précoce du âge, presbyacousie lors exposition continue au bruit
transduction
quand stéréocils plient, ouvrent membrane, pas de contact avec CCI dépolarisation amenée par K+, ouverture canaux Ca2+, vésicules relachent NT, afférence vers cerveau
stimulation des CC, flexion des stéréocils
stimulation= changements électrique a/n CC, relachement de NT, transmission info fibres nerveuses
stimulation diff CCI et CCE
95% fibres aff CC et 5% aux CCE
fibres radiales (type 1)
85-95% aff
innervation CCI
synapse avec 1-2 CCI
chaque CCI est en contact avec dizaine de fibres radiales, celles-ci ayant seuils diff
myéline et grosse taill
fibres spirales (type 2)
5-15% aff
innervation CCE
synapse avec dizaine CCE
non myéline
neurotransmetteurs
afférent: glutamate
efférent: acétylcholine, GABA, dopamine, enképhalines, dynorphines, CGRP
électromobilité CCE
modif de taille: réponse active de contraction ou dilatation (en rxn au son, par influence des centres sup/fibres eff)
influence sur enjeu entre membranes tectoriale et basilaire (augmente sensibilité poru sons + faibles)
réparation synaptique
phase aigue: explosion bouton synaptique (pu connexion entre CC et nerfs), disparition potentiel cochléaire
repousse dendrite et récup potentiel cochléaire
chocs répétitifs altèrent regénération synaptique et entrainent mort neuronale
role CCI
transducteurs biologiques
role CCE
sensibilité et sélectivité frequentielles (filtres auditif)
faibles vibratioons = stimulation CCE = amplification vibrations = stimulation CCI
réponses fibres cochléaires en fonction freq
freq caractéristique de fibre quand répond facilement avec peu pression acoustique = seuil très bas
fibres nerveuse très sélectives donc chaque neurone répond mieux à un nb limité de freq (étendue varie selon neurone)
organisation tonotopique
lien entre freq caractéristique d’une fibre et freq vibration max de membrane au point où fibre est connectée
tout au long des voies auditives mais varie selon les coubres d’accord
“mapping” des freq
dans le nerg auditif 8: hautes freq préiphérique et basses freq centrales
synchronisation fibres nerveuses
fibre nerveuse peut suivre cycles du signal (1 par msec pour signal 1000 Hz, 1 pour 2 msec pour signal 500 Hz)
période réfractaire absolue (1msec) limite taux décharge
bonne synchro sur phase pour les basses freq
théorie de la place et la tonopie
freq est codée selon endroit sur membrane basilaire où la stimulation est max
pour tous signaux
théorie temporelle (synchronisation)
freq codée selon périodicité de décharge neurale
pour tous signaux -5000 Hz
codage intensité
augmentation taux décharge et recrutement
plage dynamique des fibres (faible 20-50 dB)
fibres ne répondent pas à tous niveaux de manière identique
fonctionnement en //
vibration de la membrane sur une plus grand étendue = recrutement de fibres
sys auditif central
OD envoie à cortex G, plupart controlat
projections bilat dès noyau cochléaires
organisation tonotopique
olive sup lat
principalement en ipsilat 90%
petites fibres non myélinisées
synapse: fibres aff des CCI
olive sup med
principalement en controlat 70%
grosses fibres myélinisées
synapse avec CCE
surdité de transmission
du à prob physique, tympan perforé, os mal placés, bactéries
surdité neurosensorielle
presbyacousie (âge ++)
exposition au bruit (loisirs, travail)
meds ototoxiques
génétique
perte auditive légère sons non entendus
th, s, f, k
otorhinolaryngologiste ORL
pose diagnostic et s’occupe traitement med et chirurgical lors surdité unilat ou soudaire, acouphène pulsatile, vertiges, otites séreuses
audiologiste
dépiste, évalue et traite troubles audition et équilibre
avec audiogramme, tympanogramme…
toucher
processus integratif, actif ou passif
selon forme, taille, poids, densité, texture
récepteurs somesthétiques
noyaux/corps cellulaires a/n ganglions spinaux
axone +- myélinisé
terminaisons encapsulées ou libres
plus une fibre a de myéline
+ sa vélocité est grande
fibre Aalpha ou type 1
très rapide, + myéline
joue role dans proprioception
fibre Abeta ou type 2
un peu rapide/myéline, joue role dans toucher
fibre Adelta ou type 3
peu myéline, joue role dlr
fibre C ou type 4
pas myélinisé, lente, role dans dlr
nerfs cutanés sensitifs
innervation de la peau
Abeta, Adelta, c
nerfs mixtes sensitifs et moteur
innervation peau et structures profondes, muscles, caupsules art, lig
sensitifs: 1a,1b, 2, 3, 4
moteurs: Aalpha, Adelta
double alarme de la nociception
fibre Adelta produit une dlr aigue au début, puis fibre C produit une dlr sourde plus longue
champ récepteur
zone cutanée circonscrite et bien délimitée où un récepteur peut être activé par une stimulation
taille du CR varie selon propriétés physiologiques du récepteur
si de surface: petits CR
si profonds: grands CR
acuité tactile
capacité de discerner les qualités fines d’un stimulus
chevauchement des CR rend difficile la discrimination de 2 pts
en écartant 2 stimulis on peut commencer à les discerner (2 signaux de 2 récepteurs distincts)
ex. dans le dos grands CR et sur cuisse aussi vs mains (varie selon aire corporelle)
si - CR
+ densité des récepteurs normalement
(en proximal - grande densité car + grand CR)
récepteurs à adaptation rapide
déchargent dès application du stimulus, mais s’adaptent rapidement et cessent de décharger même si stimulus toujours actifs
détectent les changements de stimulation soudains provoqués par le mouv d’un objet sur lap eau
récepteurs à adaptation lente
(fibres toniques) émettent décharge continue en présence d’un stimulus durable
renseignent sur la forme et texture du stimulus et le degré d’étirement de la peau provoqué
configuration de la capsule du récepteur
détermine grandement le type d’adaptation
récepteurs tactiles
répondent à certains stimuli selon leurs propriétés physiologiques
disque de Merkel
lent, reproduisent le mieux la forme spatiale
corpuscule de Meissner
rapide, s’adapte vite
récepteurs folliculaires des poils (permettent la sensation) remplacent donc - poils = + Meissner
corpuscule de ruffini
lent
perception étirement peau donc si mini stimuli n’est pas assez étiré pour comprendre
posture?
corpuscule de Pacini
rapide, super sensible
décharge dynamique dû à fibre rapide
ne reproduit pas forme spatiale
fibre 1a
donnent répondse à adaptation rapide
répondent étirement muscu
renseignent sur dynamique des membres (vitesse et direction du mouv)
fibre 1b
donnent réponse à adaptation lente
émission continue à longueurs constantes du muscle
renseignent sur position statique des membres
fibre 2
donnent réponse à adaptation lente
émission continue à longueurs constantes du muscle
renseignent sur position statique des membres
fuseau neuromuscu fibres
1a,1b,2
récepteurs articulaires
permettent confiner mouv aux limites de leur étendue normale
++ dans mains, ressemblent récepteurs cutanés Pacini et Ruffini
motoneurones fibres intrafusales
très précis, ex.main,visage, YEUX
innervées par motoneurones gamma
modulent sensibilité à étirement muscu
permettent raffiner image corporelle (mouv) et mouv fins
motoneurones fibres extrafusales
innervées motoneurones alpha
permettent génération fortes contractions muscu
fibres Adelta mécanoréceptrices
réagit pressions susceptibles de porter atteinte à intégrité tissus
fibres Adelta mécano-thermiques
sensibles variations temp
fibres C polymodales
sensible stimuli mec, thermiques, chimiques
fibres C silencieuses, sensibles diff substances chimiques relachées lors inflammation ou irritants appliqués usr peau
canaux TRP
vu que fibres nociceptives ont terminaisons nerveuses libres, pas de capsule pour renseigner sur signal douloureux
canaux modulent signal selon stimuli
TRPV1
hautes temp, capsaicine du piment, irritants volatiles
TRPM8
basses temp et menthol
ASIC3
changements pH lors ischémie
chemin pour entrer dans SNC fibres somesthésiques
entrent par corne dorsale de moelle
fibres tactiles et proprioceptives cheminent en ipsilat et décussent au bulbe rachidien
fibres nociceptives décussent entrée dans moelle du côté controlat
corne dorsale organisation en gros
nociception en haut
toucher milieu
proprioception en bas
couches 1 et 2 corne dorsale
fibres Adelta (aussi un peu couche 5) et C
couches 3 à 5 corne dorsale
fibres Abeta
couche 4 corne dorsale
dibres 1a,1b,2
couche 5 corne dorsale
a neurones à large gamme dynamique qui répondent stimuli mécaniques légers, sensations des viscères et stimuli nociceptifs
convergence dans couche 5 respo dlr référées car fibres sensitives et nociceptives même endroit
voie ascendante tactile du corps
fibres monte ipsilat et décussent noyaux gracile (bas du corps) et cunéiforme (haut du corps)
rejoignent faisceau lemnisque médian
voie ascendante tactile du visage
fibre entre par ganglion trigéminal de Gasser et décusse dans compelxe sensitif du trigéminal a/ndu pont pour rejoindre faisceau trigéminal
rejoigne faisceau trigémino-thalamique
voie ascendante proprioceptive du corps
commes fibre tactile, du haut du corps monte en ipsilat et décussent noyau cunéiforme
du bas du corps font relais supp préalable dans noyau de Clark avant d’aller noyau gracile et décusser
rejoignent faisceau lemnisque médian
voie ascendante proprioceptive du visage
entre par ganglion trigéminal de Gasser puis monte vers mésencéphale pour décusser dans noyaux mésencéphaliques du trijumeaux pour rejoindre faisceau trigéminal
rejoignent faisceau trigémino-thalamique
voie ascendante nociceptives du corps
décussent corne dorsale pour rejoindre colonne antéro-lat
rejoignent fiasceau spinothalamique
voie ascendante nociceptive du visage
entrent par pont moyen, descendent au travers du faisceau trigéminal spinal vers noyau spinal du complexe trigéminal dans bulbe rachidien où décussent
rejoignent faisceau trigémino-thalamique
syndrome de Brown-Sequard
perte de sensibilité thermique et nociceptive d’un côté du corps et de sensibilité mec tactile et proprioceptive de l’autre côté
latéralisation de perte sensorielle dépend côté lésion
inhibition lat
quand a convergence, filtre info
opère à chaque synapse et permet cellule nerveuse de réduire activité de cellules avoisinantes pour délimiter zones claires d’activité et inhibition
évite surcharge info et optimise acuité spatiale de signal sensoriel
pro-inhibition
signal 1er ordre du ganglion shut down le message
rétro-inhibition
noyau gracile et cunéiforme trie info, responsable de second ordre shut down le message
modulation descendante
action du cortex qui priorise une synapse
complexe ventro-postérieur du thalamus
recoit afférence sensori-discriminatives
du corps, du visage et crane
somatotopie et petits CR
afférences du corps
noyau ventro-postéro-latéral
afférences du visage et du crane
noyau ventro-postéro-médian
afférences affectives-motivationnelles
arrivent dans noyaux intralaminaires (noyaux de la ligne médiane)
pas de rep somatotopique du corps
grands CR
thalamus organisation
somatotopique
cortex somesthésique
situé dans le gyrus postcentral
aire primaire: cortex somesthésique primaire S1
aire associatives: cortex somesthésiques secondaire S2 et cortex pariétal postérieur CPP
cortex somesthésique primaire
aire principale d’entrée des aff thalamiques (++ aire 3b)
somatotopique, très précis en colonnes fonctionnelles qui répondent à la même région du corps, même modalité, même vitesse d’adaptation
inputs des noyaux spécifiques thalamiques, neurones corticaux ont petits CR
lésion corticale produit perte sensation confinée à région lésée
connectivité corticale avec régions avoisinantes, traitent même modalité, connexions commisurales
homonculus
montre les parties du corps avec + grande densité de récepteurs
liées à la représentation dans le cerveau
nb couches corticales et couches fonctionnelles
6 couches corticales
4 couches fonctionnelles
couche 1 cortex
sert pas à grand chose
couche 2 et 3 cortex
neurones envoient vers aires 1,2 et S2
couche 4 cortex
influx du thalamus
couche 5 cortex
vers ganglions de base, du tronc cérébral et moelle épinière (noyaux glie centraux, centre moyeur)
couche 6 cortex
feedback vers le thalamus
plasticité cérébrale
cerveau malléable, somatotopie change avec exercice, lésion périphérique qui engendre reprise fonctionnelle, peut être temporaire, suite à anesthésie qui engendre reprise
noyaux somesthésiques spécifiques du thalamus
VPM: ventral post médian
VPL: ventral post lat
VPS: ventral post sup
exception connexions commissurales
main
dissociation des 2 mains
permet de pouvoir utiliser les 2 séparément
+imp la coordination au sein de la même main
aire corticale primaire =
S1 = aires 3a,3b,1,2
cortex associatif =
s2, aires 5/7 (CPP)
aires associatives
convergence des aff = + grands CR et latéralisation disparait
1 neurone s’occupe de plusieurs doigts
CR deviennent bilat donc au lieu de répondre à un seul endroit, va répondre aux 2 mains dans le cortex secondaire
inputs viennent du cortex primaire et noyaux thalamiques non spécifiques
somatotopie inprécise
lésion affecte pas capacité à détecter stimuli mais anomalies perceptions et focntions cognitives
connectivités avec régions avoisinantes/lobe frontal/sys limbique, connexions commissurales
aire associative, voie ventrale
3b et 1 = S2
respo identification objets manipulés
lésion du S2
agnosie tactile
incapacité identiffier objets manipulés les yeux bandés
- perception texture, forme, taille
aire associative voie dorsale
3a et 2 = CPP (aire 5 et 7)
respo guidage sensoriel du mouvement
lésion CPP (cortex pariétal post)
héminégligence
incapacité à porter attention au côté corps controlat à lésion
inutilisation d’un côté
douleur
expérience sensorielle et émotionnelle désagréable résultant de lésion tissulaire, réelle ou potentielle ou décrite
pas expression directe d’un événement sensoriel mais produit d’un processus cérébral
système antérolat
traite sensations froid, chaleur, démangeaisons par histamine, stimulations mécaniques lentes du toucher sensuel, sensations désagréables causées par activité muscu intense ou soutenue
role clef dans caractère intéroceptif lié à émotion qui vient avec
facteurs + dlr
chaleur, attention (souvent soir quand aucune distractions)
facteurs - dlr
froid, stress, placebo
faisceau spinothalamique/dimension sensori-discriminative
aspects discriminatifs de la dlr: emplacement, intensité, nature de la stimulation
dimension affective-motivationnelle
désagrément, peur, anxiété, rép autonomiques
dans régions sous-corticales: subdivisions de formation réticulaire, substance gris périaqueducale, couches prof du colliculus sup, noyau parabrachial du tronc cérébral (amygdale, hypothalamus, noyaux thalamiques intralaminaires et médians)
transmission signaux nociceptifs vers cortex
insula (détermine ce qui se passe), cortex cingulaire ant (permet prendre décisions dépendantes de moment)
matrice de la dlr
réseau distribué de neurones impliqué dans perception et dlr
input et projections dimension sensori-discriminative
input: couches 1,5
projections: S1 et S2 via noyaux thalamiques VPL, VPM, PO
input et projections dimension affective
input: couches 7,8, liens avec SNA (en ventral, implication dans motricité de SNA)
projections: insula via noyaux thalamiques médians et cortex cingulaire via partie du sys limbique
dlr nociceptive
dlr aigue donc source habituellement facile identifier et qui résulte de activité des nocicepteurs à suite d’un dommage tissulaire potentiel ou avéré
dlr inflammatoire
dlr à durée variable (aigue ou chronique) qui résulte de la sensibilisation des nocicepteurs lors inflammation
dlr neuropathique
dommage nerfs, difficile à traiter, persistante (chronique)
dlr dysfonctionnelle
aucun signe de patho périphérique ou centrale, pas cause exacte mais dlr chronique, souffrance infinie
inflammation
peptides sécrétées par fibres C font:
chaleur et rougeur (activation nocicepteurs, aciton CGRP rend vaisseaux - étanches, vasodilat)
oedème (activation nocicepteurs, action substance P, extravasation de plasma)
sensibilisation périphérique
substance P et facteurs de croissance sécrétés en périphérie, augmente excitabilité des nocicepteurs
substance P a aucun mec de recapture donc se diffuse autour (mal autour blessure) et cause zone hyperalgie secondaire
peut causer dlr chronique
sensibilisation centrale
en réponse au nerve growth factor, fibres C initient synthèse de brain derived neurotrophic facteur qui augmente excitabilité neurones postsynaptiques après relache dans fente synaptique
fibres C relache substance P de plus en plus ce qui augmente nb canaux ioniques à surface du neurone postsynaptique et donc efficacité du glutamate qui augmente excitabilité
donc potentialisation à long terme = + efficacité synaptique
hyperalgie
rép exaggérée aux stimuli dlr
dlr persiste même absence de stimulation
ex. entorse
allodynie
dlr provoquée par stimuli normalement non dlr
sans stimulation, pas de dlr
ex. coup de soleil
dlr fantome
réorganisation de S1 chez amputés, représentation du membre amputé prend expansion
du à plasticité générale, cortex reprendre sensation du membre dans une autre zone et donc confond spatialement
anesthésie locale en plus de anthésie générale peut limiter effets
théorie du portillon
flux des afférences Abeta qui innervent mécanorécepteurs de bas seuil activent interneurones qui inhibent les signaux
nocicepteurs (portillon fermé), effet segmentaire donc frotter inhibe dlr
modulation descendante
substance grise périaqueducale (SGP) du mésencéphale
SGP inhibe transmission influx dans corne dorsale en activant interneurones à enképhaline qui réduisent efficacité synaptique entre neurones du 1er et 2e ordre
modulation descendante effets analgésiques de
stimulation électrique de la SGP, injection de morphine dans la SGP
(abolition du réflexe de retrait)
modulation descendante effets anlagésiques bloqués par
injection de naloxone dans noyau du raphé magnus
une section bilat des cordons dorso-lat
(si chemin bloqué, abolit effets de modulation descendante)
récepteurs opiodes
dans SGP et niveau corne dorsale
opiodes endogènes
dans régions impliqués dans APS (analgésie provoquée par stimulation électrique) donc SGP, bulbe, corne dorsale
actions opioides corne dorsale
présyn: - libération de glutamate, - durée du PPSE
postsyn: hyperpolarisation, - amplitude PPSE
utilisation ponctuelle opioides
constipation, nausée, vomissement, dépression respi, démangeaisons
+ minimes si injection localisée
utilisation chronique opioides
tolérance, toxicomanie
vision
fonction spécialisée dans la détection, la localisation et l’analyse de la lumière
sens imp pour apprentissage, rapport avec autres individus, rapport avec environnement
iris
si dilate dans le noir
muscle circulaire, controle entree de lumière
cornée
couche tissu translucide
recouvre pupille et iris
pas vascu
humeur aqueuse
milieu situé derrière cornée
sclère (sclérotique)
paroi dure et opaque du globe oculaire
conjonctive
membrane qui se replie à partir des paupières et qui se rattache à la sclère
disque optique
lieu où partent tous vaisseaux sanguins rétiniens
endroit où fibres qui composent nerf optique sortent de rétine
“tête du nerf optique”
pas de perception de la lumière à cet endroit
macula
absence relative de vaisseaux gros calibre
fovéa
légère dépression de la rétine
marque le centre de la rétine
1.2mm de diamètre
cristallin
structure transparente située derrière iris
aide à garder image focalisée, si regarde image au loin cristallin se dilate et devient étroit et long (plat), si regarde de près cristallin bombé et convergent
muscle ciliaire
forme anneau
attaché à la sclère
attaché au cristallin via lig suspenseurs du cristallin
humeur vitrée
gelée épaisse
80% vol oeil
sert à garder le globe oculaire sphérique
contient cellules phagocytaires (font disparaitre sang et autres débrits)
formation image par oeil
réfraction cristallin, ajoute 10 dioptries
surtout impliqué dans vision de près
muscle ciliaire se contracte, cristallin s’arrondit, augmente sa courbure, augmente sa puissance de réfraction
varie avec âge (+40 ans, -élastique: presbytie)
transformation énergie lumineuse en activité lumineuse
voie + directe: photorécepteurs, cellules bipolaires, cellules ganglionnaires CGRs, cerveau
cellules horizontales
interneurones
recoivent info des photorécepteurs, projettent neurites lat et modulent activité de plusieurs cellules bipolaires
cellules amacrines
interneurones
recoivent info des cellules bipolaires, modulent activité de plusieurs cellules ganglionnaires
organisation de la rétine
organisation laminaire
couche des CG
corps cellulaires de CGRs (ganglionnaires)
couche nucléaire interne
corps cellulaires des cellules bipolaires, amacrines et horizontales
couche nucléaire externe
corps cellulaires photorécepteurs
couche des segments externes phtorécepteurs
éléments de la rétine sensibles à la lumière
épithélium pigmentaire
ne laisse pas passer la lumière
minimise réflexion
renouvelle pigments photosensibles
phagocyte les disques photorécepteurs sénescents
couche plexiforme ext
axones et dendrites cellules bipolaires et horizontales et terminaisons synaptiques des photorécepteurs
couche plexiforme int
enchevetrement axones et dendrites provenant des CGRs, des neurones bipolaires et cellules amacrines
structure photorécepteurs
95-125 millions de photorécepteurs
4 parties: segment ext (empliement disques dans membrane plasmique), int, corps cellulaire, terminaisons synaptiques
batonnets
95%
long segment ext
contiennent bcp de disques
1000x + sensibles
contribuent à vision en conditions scotopiques (nuit)
cones
5%
segment ext court et effilé
peu de disques
contribuent vision en conditions phototopiques
3 types cones (vision couleurs)
en périphérie rétine
+ batonnets, - cones
photorécepteurs/CGRS + grand: + sensibilité lumière, incapable distinguer détails plus fins en plein jour
pixel + gros, + flous, un photorécepteur pour plusieurs cellules
au centre rétine
fovéola: 300microm au centre fovéa, absence tot batonnets, juste cones
vision cliare, 1 photorécepteur pour 1 cellule pour 1 ganglion
+ augmente lumière
mieux voit couleurs
perd usage cones
aveugles
perd usage batonnets
difficulté à voir si éclairement faible
une bonne vision en plein jour demande
une grande concentration de cone
une bonne acuité visuelle demande
faible rapport photorécepteurs/CGRs, activation directe des photorécepteurs
(organisation de fovéa permet bonne acuité visuelle)
phototransduction par batonnets
conversion lumière en variations de potentiel membranaire
si fait noir, glutamate relaché en continu donc GMPc continuellement produit par guanylate cyclase et assure ouverture canaux sodiques: cellule dépo
si fait clair, - taux GMPc donc fermeture canaux sodiques et hyperpolarisation
rhodopsine
protéine-récepteur photosensible dans membrane des disques à 7 passages
initie hyperpolarisation
rétinal
substance photoactivable dans rhodopsine
dérivé de vit A
lors photoactivation passe forme 11-cis à frome tout-trans, permet activer prot G (transducine) qui active phosphodiestérase qui dégrade le GMPc
phototransduction par cônes
illumination prolongée fait chuter taux GMPc, saturation de la rep des batonnets donc cones prend releve
cones besoin + énergie pour activer photopigments, processus transduction avec 3 types d’opsine (cones bleus, verts et rouges)
adaptation de la lumière intense à obscurité 20-25 min
inverse prend 5-10 min
transfert info dans couche plexiforme ext
photorec. libèrent NT (glutamate) si dépolarisés (obscurité, plus sensibles que dans la lumière où sont hyperpolarisés)
photorec. en contact avec cellules bipolaires et horizontales
2 types cellules bipolaires
ON et OFF
cellule ON
se dépolarise en réponde à lumière
s’hyperpolarise ne rep au glutamate, par intermédiare de récepteurs couplés aux prot G
cellule OFF
se dépolarise à l’obscurité
canaux sodiquent sensibles au glutamate (AMPA, kainate), se depolarisnet et produisent PPSEs
CR rétine
région rétine où en rep à une stimulation lumineuse, potentiel membranaire de cellule se modifie
CR cellule bipolaire
CR central: recoit directement info du photorécepteur
CR périphérique: recoit info cellules horizontales
réponse centre inverse de la périphérie (ex. ON au centre et OFF péri)
CR des CGRs
plupart CR centre-périphérie
photorécepteurs mais aussi sensibles aux différences de niveau entre éclairement du centre vs périphérie du CR
surtout contraste de luminance
CGRs P (petites)
90%
PA= décharge tonique
forme et détail
sensible différence de lumière?
cellules à opposition simple de couleur
CGRs M (grandes)
5%
+grand CR
propagation + vite du PA
+ sensible aux faibles contrastes
brève décharge simultanée de Pa
détection du mouv
CGRs non M- non P (koniocellulaires)
5%
cellules à opposition simple de couleur (P surtout)
réponse à longueur onde donnée au CR est inhibée par réponse de épriphérie à une autre longuer d’onde
associations rouge-vert, bleu-jaune
voie rétinofuge
fibres du nerf optique
va de rétine au tronc cérébral
axones CGRs vont former synapses dans TC mais avant passent par nerfs optiques, chiasme optique (axones de rétine nasale croisent), tractus optique
voie impliquée dans perception visuelle consciente, diamètre pupille, orientation regard
hémichamps visuels
champ visuel binoculaire complet = hémichamp G et D
axones tractus optique innervent
corps genouillé lat (CGL) (partie dorsale thalamique) à 90%
mésencéphale à 10%
hypothalamus
projection du CGL au cortex
radiation optique
déficits visuels avec lésion de voie rétinofuge proviennent de
tumeurs, trauma cranien, AVc
diencéphale role tractus optique
hypothalamus, noyau suprachiasmatique fiat rythmes biologiques: éveil/sommeil, obscurité/lumière
mésencéphale role tractus optique
prétectum: réflexe pupillaire lumière
colliculus sup: 10% CGR, orientation regard, controle mouv des yeux et tête pour garder image sur la fovéa
rétinotopie
organisation 2D de la rétine dans le colliculus, CGRs voisines se projettent à des sites voisins de leurs structures cibles
aussi dans cortex visuel primaire et CGL
si CR des CGR de la fovéa sont déformés: rétinotopie déformée
corps genouillé lat
situé partie dorsale thalamus
cible majeur tractus optique 90%
organisation 6 couches (se replient autout tracuts)
CGL D
traite moitié G du champ visuel
axones issus de OD (ipsilat) projettent vers couches 2-3-5
axones issus de OG (controlat) couches 1-4-6
couches 1-2 CGL
+ gros nuerones (magnocellulaires)
recoivent projections des CGRs type M
couches 3-6 CGL
plus petits neurones (parvocellulaires)
recoivent projections des CGRs type P
partie ventral couche CGL
recoivent influx CGRs non M non P
CR des CGLs
magnocellulaire: type centre-périphérie large, insensibles aux diff de longueurs onde
parvocellulaire: type centre-périphérie limités, opposition aux couleurs rouge et verte
koniocellulaire: ?
cortex visuel primaire
V1
aire 17 de Brodmann
cible majeur du CGL
cortex strié
organisation laminaire
2mm épaisseur
ségrégation en 6 couches, répartition tâches (9 couches techniquement)
couche 1: située juste sous pie-mère, très peu neurones, +axones et dendrites
couche 4 (4a,4b,4c) et couche 4c séparée en 4Ca-4Cb
cellules étoilées épineuses
petits nuerones
dendrites recouvertes d’épines
couche 4C
cellules pyramidales
grosse dendrite apicale se ramifiant en remontant vers pie-mère
++ dendrites basale qui projettent horizontalement
recouvertes épines
seules à avoir axones qui projetten vers autres parties cerveau
couche 4C
axones CGL projettent là (magnocellulaires à 4Ca et parvocellulaires à 4Cb, restent séparés)
rétinotopie CGL aussi
CGRs de rétine centrale
axones des cellules étoilées de couche 4C projettent jusqu’aux couches 4B et 3
axones neurones pyramidales
couche 3 et 4B envoient axones vers autres aires corticales
couche 5 vers colliculus sup et pons
6 innervent massivement CGL
forment connexions locales aussi
quand neurones de couche 4C projettent à 4B et 3…
infos de OG et OD commencent à se combiner
combinaison magno et parvo reste séparée (couche 4Ca projettent à 4B et couche 4Cb projette à 3)
taches
neurones de couche 3 directement innervés par projections du CGL, localisées en tache
centrées sur colonnes de dominance de couche 4
impliqués dans analyse de couleurs
zones entre les taches
intertaches
canal magnocellulaire
CR de couche 4Ca, sont pas circulaires, sétendent le long d’un axe donné (centre ON ou OFF avec inverse périphérie)
composé de cellules simples
sélectivité d’orientation, spécialisé dans analyse du déplacement des objets
canal P-IB
cellules couches 4Cb projettent vers couches 2 et 3 (taches et intertaches)
cellules complexes: distinction entre parties ON et OFF floue, binoculaires, spéifiques à orientation
spécialisé dans analyse de forme des objets (cellules deviennent précisent pour un angle en particulier)
chaque pt du champ visuel…
est anlysé par partie bien déterminée du cortex (modules corticaux, +1000 dans cortex)
aire V1
projette 2 douzaines d’aires corticales diff (aires surspécialisées)
2 systèmes: ventral (vers lobe temporal, reconnaissance objets) et dorsal (vers lobe pariétal, analyse du mouv)
aire temporale moyenne (TM)
V5
dans lobe temporal moyen
contribue à perception du mouv
recoit projection de plusieurs aires corticales (V2-3-4B du V1)
organisation rétinotopique
impliquée dans perception mouvements complexes
sélectivité de direction, sensibilité au mouv (direction du mouv perçu et non direction du déplacement physique)
aire MST
cellules sensibles au déplacement (linéaire ou circulaire)
sys dorsal essentiel à
navigation, orientation du mouv yeux, perception mouv
akinétopsie
incapacité percevoir mouv, voit comme série image
sys ventral
spécialisé dans caractéristique de vison autre que mouv
aire V4, IT
aire V4
recoit info des taches et intertaches
sensible orientation et couleurs
hémi-achromatopsie
rare, cones normaux, pas atteinte rétine, du CGL ni V1
associée à altération de reconnaissance des objets
voit un coté en couleur et l’autre noir et blanc
aire IT
cellules surspécialisées, ex. reconnaitre soeur vs père
sortie majeure de V4
dans cortex inféro-temporal
sensible couleur et formes géométriques simples (lésion difficulté percevoir forme et couleur)
role critique dans perception visuelle, processus liés à mémoire visuelle, présentation visage
