exam 3 cortex moteur-motricité-approches Flashcards
anatomie cortex moteur
dans lobe frontal
cortex sensorimoteurs sont localisée respectivement dans mur ant ou post du sulcus central
cortex moteur primaire est aussi appelé aire 4 de Brodmann ou M1
aff au cortex moteur
raffinent les commandes motrices
ganglions de la base
cervelet
projections cortex moteur
plupart indirectes (dans le tronc pour affecter voies descendantes ex.rubrospinale, réticulospinale)
un peu sont directes à moelle épinière
nb aires prémotrices bien définies chez humain et singe
6
imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (fMRI)
signal hémodynamique (pas électrique, indirect)
basse résolution temporelle (en sec) (gros délais de temps avant que sang arrive à partie stimulée)
peut voir cerveau au complet
magnétoencéphalographie MEG
lecture directe
changements magnétiques causés par activité neurones
résolution temporelle bcp mieux (en ms)
signal cortical surface
mauvaise résolution spatiale
premières études sur organisation de M1
chez macaque
stimulation de surface (dure mère)
mouv controlat
organisation médio-lat le long du sulcus central (MI à MS à visage)
Penfield a associé partie du cerveau au corps (assez grossier)
homonculus
organisation médio-lat
certaines parties du corps ont + grandes représentations corticales (lèvre, bouche, langue, mains, doigts) (controle + fin)
stimulation non-invasives
stimulation magnétique transcranienne: champ magnétique focal, sécuritaire, non dlr, enregistre rép des muscles
microstimulation intracorticale ICMS: stimule directement neurones (pas à surface), utilise plusieurs trains stimulations/plusieurs chocs d’un coup (sommation temporelle décharges), peu évoquer mouv précis avec microcourants, + résolution spatiale dramatique
ICMS couche
5 car endroits des projections descendantes donc mouv
stimulation surface vs microélectrode
excitation large vol vs microélectrode stimule petit volume (seuil de réponse à couche 5, pas besoin de faire grosse décharge)
cytoarchitecture de M1
aire 4 ont ++ gros neurones du cerveau
couche 4: absente ou très mince: cortex agranulaire
cartes motrices avec ICMS
chez animal, microstimulations précises faites à chaque jour pour faire carte
de med à lat: MI à MS à face
mais organisation médio-lat à l’intérieur du MS ne suit pas l’ordre (zone de transition entre visage et bras)
organisation du MS
en fer à cheval
organisation un peu en mosaique (zones de transition) à cause convergence et divergence
convergence
trouvé avec ICMS dans cortex moteur et enregistrements de motoneurones dans moelle
stimulation plusieurs sites corticaux envoient tous au même muscle/même motoneurone
divergence
trouvé avec injection de HRP dans neurone corticospinal
un site de motoneurone envoie à plusieurs muscles/pools neuronals
connections dans cortex moteur
convergent et divergent
pas de topographie clair car rare de faire mouv avec un muscle isolé
connections dans cortex somatosensorielle
très diff et respectent topographie
veut avoir sensations précises
position microélectrode
quand directement vertical besoin + courant pour rejoindre surface des colonnes corticales
meilleure position: perpendiculaire à surface car organisation tangentielle
chemin du cortex moteur
cortex moteur, cellules pyramidales, couche 5
capsule interne
voie pyramidale va 90% en lat (mouv controlat) et 10% en ventral (muscles tronc, cou)
voie corticospinale
autres voies de la capsule interne
voie corticostriatale (noyaux gris centraux)
voie corticopontique (cervelet)
voie cortico-rubrale (noyaux réticulés?)
voie cortico-réticulaire (substance réticulée)
décharge d’un neurone simple de M1(Evarts)
varie en fonction des mouv d’une partie limitée du corps controlat
chaque neurone de M1 a tendance à se décharger lors mouv d’uen partie particulière du corps (ex. mouv spécifique, juste extension)
décharge commence avant mouv pour que neurone fasse commande jusqu’au muscle (délais)
plupart neurones enregistrés lorsqu’il a avancé l’électrode à travers diff couches de M1 avaient tendance à décharger lors mouv de même partie du corps: org en colonne
direction du mouv (Georgopoulos)
diff neurones préfèrent diff directiosn de mouv
tous les neuroens dans même colonne vont avoir à peu près même angle pref
si regarder un seul neurone on ne sait pas direction
enregistrements de Donoghue et Schwartz
enregistrements de activités des populatiosn de neurones de M1 chez singe, décodage activité et controle en temps réel d’un cursor sur moniteur
terminaisons corticospinales
majorité des axones Cs font synapses sur interneurones spinaux dans zone intermédiaire de moelle ep (mammifères)
chez primates certaines des axones CS font aussi synapse directement sur motoneurones alpha dans lamina 9 de corne ventrale (neurones CS appelées les Cellules Corticomotoneuronales CM, corps cellulaire se trouvent presque jsute dans M1)
complexification des mouv
dans crone ant, voie corticospinale
terminaisons corticomotoneuronales
monosynaptiques: suate synapse pour aller direct au cortez
localisation des nuerones avec connections corticomotoneuronales directes
cortex moteur primaire M1
origine de majorité des projections corticospinales
chez primates, connectiosn corticospinales peuvent être en contact direct avec motoneurones: mouv indépendants des doigts
déficits moteurs imp si aire atteinte
aires prémotrices
ont projections corticospinales (40% des 6 aires)
interconnectées avec M1
impliquées dans prod de mouv
neurones peuvent aussi avoir modulations compelxes
neurones miroir
cortex prémoteur ventral (PMv)
déchargent mouv qu’il veut faire seulement et pendant l’observation de ce mouv
lors observation, activité du neurone pas associé à des contractions iso (certains neurones arrêtent de décharger uassi)
apprentissage par observation (capacité imiter) peut être très tot
prouvé efficace à tout age, même mouv complexe (ex. sport)
MAIS ne fait pas tout ce quon voit involontairement (inhibition pour ne pas tout le temps imiter gens)
effets lésions M1
incapacité de faire mouv
effets lésions S1
capable de placer membre ex. doigts mais pas préhension fine
pas capable d’ajuster de façon précise
AVC
perte du controle des mouv individuels des doigts ex.
mouv chez humain avant maturation de voie corticospinale
mouv similaires à AVC
lents et peu précis chez enfant
amélioration du mouv se fait en // à myélinisation du cortex moteur et de voie corticospinale
locomotion cortex M1
peu besoin cortex si locomotion simple mais complexe/volontaire oui
noyaux gris centraux (NGC)
ensemble noyaux situés en profondeur du télencéphale
organisés en 3 boucles cortico - sous-cortico- thalamo-corticales qui comportent les NGC distincts et ont fonctions distinctes (sensorimotrices, associative/cognitive, limbique)
chaque boucle utilise principalement 3 NT (glutamate, GABA, dopamine)
boucle sensorimotrice
sélection de mouv volontaires musculosquelettiques ou oculaires voulus et inhibition de ceux indésirés
role: initiation et fin du mouv sélectionné
dysfonctions: brady/hypokinésie (parkinsonnisme) ou hyperkinésie (dystonie, tremblement, hémiballisme, choréoathétose)
boucle associative/cognitive préfrontale dorsolat et orbitofrontale lat
sélection des comportements désirés et inhibition de ceux désirés
boucle limbique orbitofrontale et cingulaire ant
motivation, récompense et aversions (impliquée dans gambling)
striatum
entrée des NGC
pallidum
sortie des NGC
NGC de boucle sensorimotrice
noyau caudé, putamen, globus pallidus, substance noire, noyau sous-thalamique (corps de Lys)
noyau caudé
entoure le noyau lenticulaire
tête devant noyau lenticulaire
corps au-dessus du noyau lenticulaire
queue rejoint amygdale dans lobe temporal
putamen
projections qui traversent la capsule interne et rejoignent le noyau caudé
globus pallidus
accolé au putamen
forme le pallidum avec la substance noire
substance noire
associée au Parkinson
fait partie du mésencéphale
divisée en pars reticulata (SNr) et pars compacta (SNc)
noyau sous-thalamique
fait partie du diencéphale (comme le thalamus)
putamen + globus pallidus
noyau lenticulaire
striatum (histologie et biochimie)
neurones épineux moyens (75%) ++ imp
autres cellules 25%
matrisomes et striosomes
différents enzymes et Nt
neurones épineux moyens
recoivent et intègrent multiples aff qui sont utilisées pour initier et terminer mouv désiré au moment désiré
aff divisées en 3 catégories (primaires de voie cortico-striaire, secondaires corticales et profondes)
synapses des cellules du striatum entre elles (intra-striaires)
neurones épineux entres eux
des interneurones du striatum
voie cortico-striaire (aff primaires)
principale voie aff
voie activatrice (glutamate)
acones de toutes aires corticales et convergent directement sur neurones épineux moyens
organisation en plusieurs faisceaux fonctionnels //
chaque faisceau implique aires corticales pertinentes pour mouv donné et converge sur région fonctionnelle spécifique du striatum (cortex prémoteur, proprioceptif et visuel = région du striatum qui initie préhension)
aff cortico-striaires diff pour putamen et noyau caudé = roles diff
aff et eff diff pour matrisomes et striosomes = roles diff
aff vers putamen
cortex prémoteur et moteur (frontal)
cortex somesthésique primaire et secondaire (pariétal)
cortex temporal et occipital visuel secondaire
cortex temporal auditif associatif
aff vers noyau caudé
aires corticales associatives multimodales (info snesorielles variées)
cortex frontal oculomoteur (FEF)
FEF (cortex frontal oculomoteur)
génère saccades qui dirigent attention visuelle
initie mouv oculaires volontaires
aff matrisomes et striosomes
plusieurs aires corticales
cortex préfrontal
eff matrisomes et striosomes
globus pallidus, substance noire p. reticulata
cortex préfrontal, substance noire p. compacta (dopamine)
afférences secondaires activatrices
glutamate
aires corticales et structures profondes destinent leurs axones ailleurs qu’au striatum mais y envoient des collat qui le tiennent accessoirement informés
principales destinations aires corticales
autres aires corticales
thalamus
moelle ep
principales destinations structures profondes
thalamus (noyaux intralaminaires)
SN compacta
neurones de ligne médiane (raphé)
caractéristiques des aff secondaires partie corticale
collatérales activatrices (glutamate)
synapses sur partie distale des dendrites des neurones épineux moyens (pour pouvoir mieux moduler signal)
convergence imp: milliers nuerones corticaux projettent sur un neurone épineux
divergence imp: un nuerone cortical projette usr plusieurs neurones épineux
un neurone cortical projette sur une seule ou quelques dendrites d’un neurone épineux moyen = signal faible
résultat: cellule épineuse détecte signal secondaire lorsque plusieurs aff secondaires corticales s’additionnent
caractéristiques aff secondaires partie profonde
collatérales font synapses sur partie moyenne ou proximale des dendrites
role de modulation du message provenant du cortex
neurones épineux moyens
silencieux au repos
canaux membranaires K+ restent ouverts au potentiel de repos et induisent une rectification entrante qui contribue à garder le neurone au potentiel de repos
PA difficile à atteindre: plusieurs aff excitatrices simultanés sont nécessaire pour activer neurone
fonctionnement du striatum
cortex et autres aff annoncent un mouv volontaire
neurones épineux moyens déchargent ensuite pour initier au bon moment chacune composantes d’un geste volontaire
geste fait
neurones déchargent aussi à fin du mouv (antagonistes)
neurones pas impliqués dans gest restent en mode silencieux
intensité décharge dépend position de cible à atteindre
connexions striato-pallidales
organisées en faisceaux
mouv du tronc et des membres
putamen
2 voies se rendent vers thalamus avant de retourner au cortex prémoteur et moteur primaires:
voie directe: putamen- GPi- thalamus = activatrice (2 inhibitions)
voie indirecte: relai NST = inhibitrice (3 inhibitions)
mouv réflexes yeux et tête
NC-SNr-colliculi
mouv oculaires
FEF-NC-SNr-thalamus
NGC au repos (inhibition)
aucun ordre moteur du cortex vers striatum
striatum au repos n’inhibe pas le pallidum
GPi inhibe thalamus
GPe inhibe NST et laisse GPi inhiber le thalamus
SNr inhibe colliculus sup
absence de mouv volontaire des membres et du tronc (thalamus) ou yeux et tête (colliculi sup)
NGC dans mouv volontaire
org en faisceau se poursuit entre striatum et pallidum
cortex cérébral active striatum en informant mouv désiré
seul faisceau associé au mouv passe en mode activé (autres repos)
putamen inhibe GPi dans voie directe - thalamus désinhibé et mouv permis par voie directe
putamen inhibe aussi GPe donc désinhibe NST et laisse activer GPi dans voie indirecte (voie indirecte - active que directe qui a bcp convergence et donc activation ++)
voie directe convergence striato-pallidale
75 millions neurones épineux moyens convergent vers 700 000 neurones du pallidum = convergence importante (ratio 100 : 1)
Striatum « réveillé » par le cortex cérébral transmet donc dans la voie directe une signal activateur intense précis du mouvement désiré
voie indirecte convergence striato-pallidale
Absence de convergence dans la voie indirecte
Striatum « réveillé » par le cortex cérébral transmet au pallidum un faible signal inhibiteur du mouvement désiré dans la voie indirecte
Le striatum demeure au repos dans les deux voies pour les mouvements indésirés ou compétitifs
substance noire pars compacta et dopamine
Les axones dopaminergiques de la SNc font synapse sur la partie moyenne des dendrites des neurones épineux moyens du striatum
La dopamine influence ainsi la planification des mouvements provenant des afférences corticales (Glu)
Réc. D1 activent la voie directe activatrice Réc. D2 inhibent la voie indirecte inhibitrice Au total : Dans ces 2 voies, la dopamine potentialise le mouvement
hypokinésie
maladie de parkinson: maladie dégénérative de la SNc conduisant à une perte de dopamine = perte potentialisation dopaminergique (difficulté à initier et finir mouv désirés)
Parkinson
Composante monogénique <10% des cas (α-synucléine, parkine, DJ-1)
Manifestations : - Brady / hypokinésie (e.g. : mimique faciale et balancement des membres supérieurs à la marche)
- Rigidité du cou et des membres
- Posture parkinsonnienne
- Altération des réflexes posturaux
- Tremblements de repos
Démarche = toutes ces manifestations (festination initiale, petits pas)
en absence de dopamine
perte potentialisation dopaminergique
Traitement de base = substitution de la dopamine → recaptée par la SNc et libérée ± physiologiquement
Traitement avancé = stimulation cérébrale profonde : Survolte le NST pour faciliter le mouvement en empêchant l’inhibition de la voie indirecte (impact plus important en l’absence de potentialisation par la dopamine) (va toujours être en phase de repos)
hyperkinésie
inhibition insuffisante de voie directe au repos entrainant des mouv indésirés
hémiballisme
Mouvements ballistiques des membres controlatéraux à la lésion
Cause = lésion du NST
NST n’active plus l’inhibition par le GPi du thalamus
Résultat = mouvements involontaires au repos ou (et dans les faisceaux non-concernés par une action)
maladie de Huntington
Dégénérescence des neurones inhibiteurs du striatum (NC et putamen) qui projettent au GPe → accentuation de l’inhibition du GPe sur le NST → effet semblable à la destruction du NST dans l’hémiballisme
Maladie monogénique (huntingtine) autosomale dominante
Manifestations >40 ans :
- Chorée = mouvements rapides, saccadés et erratiques
- Troubles psychiatriques (dépression, irritabilité/impulsivité, paranoïa)
- Déclin cognitif (mémoire, attention)
cervelet
but: équilibre
Importance : 10% du poids mais 50% des cellules de l’encéphale
Anatomie, architecture et physiologie : Constantes entre les régions du cervelet
Anatomie : Afférences → cortex → noyaux profonds → efférences
Architecture et physiologie : Fibres moussues et grimpantes → cellules de Purkinje → inhibition sur les noyaux profonds
Fonctions variables entre régions
fonctions cervelet
mouv volontaires et réflexe
tonus muscu
proprioception: altérée durant mouv actifs
fonctions cognitives dont organisation fonctionnelle demeure indét: émotives (vermis), exécutives, visuo-spatiales (cervelet G) et langagières (cervelet D)
mouv volontaires cervelet
Compare les afférences périphériques (musculosquelettiques, visuelles…) et le programme moteur pour coordonner le mouvement en direct
Utilise la correction d’erreurs pour mieux exécuter les mouvements volontaires dans le futur (apprentissage moteur)
mouv réflexes cervelet
corrige aussi mouv réflexes futurs
anatomie cervelet
localisation stratégique derière tronc cérébral auquel est relié par 3 pédoncules pour moduler motricité (sup,moyen,inf)
division macroscopique en 3 loves: ant et post qui entourent lobe flocculo-nodulaire
a aussi un vermis (avec son nodulus) et 2 hémisphères (avec chacun son flocculus)
Afférences par les pédoncules cérébelleux moyens
Efférences par un relai obligé sur les noyaux profonds et par les pédoncules supérieurs vers le cerveau et par les pédoncules inférieurs vers les noyaux vestibulaires (réflexes)
a cortex, matière blanche, noyaux profonds
divisions corticales
chacune est associées à ses noyaux profonds
division lat (cérébro-cervelet)
noyaux dentelés
division intermédiaire (spino-cervelet paramédian)
noyaux interposés (globuleux et emboliformes)
division médiane (spino-cervelet médian)
noyaux fastigiaux
division lobe flocculo-nodulaire (vestibulo-cervelet)
noyau vestibulaire (du 8e) dans tronc cérébral
vestibulo-cervelet (flocculonodulaire)
Rôles = réflexes :
* Équilibre (membres)
* Coordination de la tête et des yeux
Afférences :
* Vestibulaires (otolithes et canaux semicirculaires) → noyau vestibulaire
* Afférences visuelles du corps genouillé latéral et du colliculus supérieur
Efférences :
* Région médiane (nodulus) → noyau vestibulaire → voie vestibulo-spinale → synapse sur les motoneurones α destinés aux muscles extenseurs du rachis et des membres inférieurs. Lésions = déséquilibre et trb posturaux
* Région latérale (flocculus) → noyau vestibulaire → FLM → noyaux oculomoteurs, nerf XI et motoneurones α destinés aux muscles cervicaux. Lésions = Poursuites oculaires dysharmonieuses
spino-cervelet (paléo-cervelet)
Représentation somatotopique
* Région médiane = structures axiales et partie proximale des membres
* Région paramédiane (intermédiaire) = partie distale des membres
cervelet médian
Afférences :
* Proprioceptives : tête et membres proximaux et cunéo-cérébelleux) (faisceaux spino-cérébelleux
* Autres : Visuelles, auditives, vestibulaires et depuis la réticulée
Efférences : Noyau fastigial → structures du cortex cérébral et du tronc cérébral impliquées dans le contrôle des mouvements oculaires (saccades), axiaux et appendiculaires proximaux (équilibre, posture et tonus)
cervelet paramédian (intermédiaire)
Afférences :
* Proprio. (fuseaux neuromusculaires) et autres (mécano-récepteurs) à partir des segments distaux des membres ipsilatéraux
* Proprio. du V (mésencéphale)
Entrée vers le cervelet par le pédoncule cérébelleux inférieur
Efférences : Noyaux interposés → pédoncules supérieurs → voies corticospinale latérale et rubrospinale
Rôle : Coordonner en temps réel les mouvements volontaires des extrémités (incluant ceux des doigts)
influence du cervelet paramedian sur voie corticospinale lat
Module les paramètres cinétiques en cours de mouvement fait par les membres (durée, direction, vitesse et amplitude)
Action excitatrice sur les muscles agonistes
Action excitatrice sur les antagonistes en début de mouvement en fin de mouvement (permet d’atteindre la cible avec précision)
cervelet lat (cérébro-cervelet) role 1
Premier rôle : Planifier l’enchaînement de mouvements volontaires
Afférences (ex. : doigt-nez) : Le cortex prémoteur informe de l’intention de mouvement → relai aux noyaux pontiques → décussation et entrée par le pédoncule moyen vers le cortex latéral
Efférences : Noyau dentelé → sortie par le pédoncule supérieur, décussation et synapses potentielles sur plusieurs structures :
* Mouvements somatiques : Relai au thalamus controlatéral (noyau ventral latéral) → cortex préfrontal, moteur, prémoteur et pariétal
* Mouvements oculaires : Colliculi supérieurs
* Noyau rouge
Mouvement accepté : planification et exécution
cervelet lat (cérébro-cervelet) role 2
apprentissage moteur
Afférences : Plusieurs structures donnent des afférences à l’olive bulbaire
L’olive projette des fibres grimpantes qui décussent et entrent par le pédoncule inférieur surtout vers le cortex latéral « Mismatch » entre intention et exécution = correction activée
cervelet lat autres rôles
cognition
syndrome hémisphérique (cervelet lat paramédian)
troubles dynamiques (exécution du mouv)
manif appendiculaires ipsilat à lésion
Incoordination 2aire à une activation tardive ou prématurée des muscles agonistes et antagonistes (hypo- ou hypermétrie) → Dysmétrie (doigt-nez et talon-genou)
Adiadococinésie (marionnettes = séquence de mouvements alternés)
Dysrythmie
lésion cérébelleuse
empeche planification exécution du mouv volontaire et la correction durant son exécution
perte ajustement des réflexes posturaux
perte ajustement oculomoteur (dysmétrie oculosaccadique et poursuites dysharmonieuses)
manifestations ipsilat à la lésion
syndrome vermien (cervelet médian et vestibulo-cervelet)
troubles statiques, manif axiales
Oscillation en orthostation
Polygone élargi
Tandem altéré
Démarche avec bras écartés
3 couches corticales cortex cérébelleux
moléculaire
purkinje
granulaire
cellules de Purkinje
Principales cellules effectrices du cervelet
Destination ultime des afférences provenant du cerveau, tronc cérébral et moelle épinière
Riches ramifications dendritiques sur un seul plan dans la couche moléculaire
Leur axone fait synapse inhibitrice (GABA) sur les noyaux profonds ou celui du VIII) = relai obligé pour sortir le message cérébelleux
2 cellules qui activent cellules de Purkinje (et noyaux profonds)
cellules granulaires
cellules olivaires (olive inf ou olive bulbaire)
cellules granulaires
Afférences (fibres moussues) :
Proprio depuis la moelle et du tronc cérébral
Mouvement en cours depuis le cortex cérébral → noyaux pontiques
Caractéristiques :
Nombreuses (100 milliards)
Axone de chaque cellule granulaire se divise en 2 branches (fibres parallèles) orientées perpendiculairement au plan des cellules de Purkinje
Activité activatrice
faible influence des cellules granulaire
une fibre // établit peu synapses sur une cellule de Purkinje = signal faible
influence cellule granulaire
Signal diffus : Une fibre parallèle fait synapse activatrice sur >10 000 cellules de Purkinje
Signal convergent : Chaque cellule de Purkinje est innervée par 200 000 à 1 000 000 fibres parallèles
PA sur cellule de Purkinje
Simples pointes
Fréquents (ad 100/sec. au repos et beaucoup plus en pleine action)
Inhibition sur les noyaux profonds
Durant le mouvement : Les afférences transmises par les différentes fibres moussues changent continuellement → font changer la fréquence de décharges des cellules de Purkinje pour atteindre la cible
activité inhibitrice cellules de Purkinje bloquée par 2 quels mécanismes
1) Activation directe des noyaux profonds par les fibres moussues
2) Cellules de Purkinje inhibées par différents interneurones inhibiteurs : cellules étoilées, cellules en panier et cellules de Golgi
interneurones inhibiteurs
cellules étoilées
cellules en panier
cellules de Golgi
dans cortex du cervelet
cellules étoilées
inhibent dendrites des cellules de Purkinje
cellules en panier
inhibent puissamment corps des cellules de Purkinje
cellules de Golgi
inhibent cellule granulaire (et son activation de cellule de Purkinje)
cellules de olive inf
Afférences (fibres grimpantes) :
* Sensorielles de la périphérie et du cortex
Caractéristiques :
* Activité activatrice
* Non-convergence : Une cellule de Purkinje n’est innervée que par une seule cellule olivaire
* Peu de divergence : Une cellule olivaire n’innerve qu’une seule à 10 cellules de Purkinje = message focal+
* Influence déterminante de chaque cellule olivaire : Axone s’enroule sur la partie proximale des dendrites d’une cellule de Purkinje et fait sur elle 1000 synapses = puissant message inhibiteur sur les noyaux profonds
* Potentiels d’actions dans la cellule de Purkinje : Pointes complexes
* Message plus rare (1-2/sec.)
* Collatérales des fibres grimpantes (comme celles des fibres moussues) activent directement les mêmes noyaux profonds (action opposée)
role olive inf dans apprentissage par cervelet
Jonctions intercellulaires entre les cellules olivaires : Hyper-synchronisent l’importante activation que chaque fibre grimpante fait sur quelques cellules de Purkinje
Entrée massive Ca2+ dans les cellules de Purkinje → plasticité synaptique : Phosphorylation de protéines, Endocytose des réc. AMPA en regard des fibres parallèles impliquées dans le mouvement erroné, Expression génique et synthèse protéique
Résultat : Modulation durable de l’efficacité de la synapse entre les fibres parallèles et les cellules de Purkinje = moins d’inhibition sur les noyaux profonds lors du prochain mouvement
D’autres mécanismes sont impliqués dans l’apprentissage moteur
lésions moelle ep
15M personnes dans monde
AVM, vie quotidienne (chutes), blessures balle, sports
90% ont déficits moteurs chroniques
peu thérapies dispo
environ 78% H
région + touchée lésion médullaire
a/n cervical
tout en bas est paralysé
tétraplégie
lésion affecte segments cervicaux de moelle, cou
+ lésion est haute dans région cervicale, + effets sur controle moteur et sensoriel des MS/MI/tronc sont grands et étendus
paraplégie
lésion affecte segments thoraciques ou lombaires, a/n torse, partie inf dos ou bassin
lésion complète vs incomplète
dépend présence ou absence de fonction motrice ou sensorielle sous le niveau de la lésion
complète: perte totale de sensation et motricité sous niveau
incomplète: majorité des blessures 70%, fonctions sensorielles + préservées, des fois motrice aussi
3 déficits locomoteurs associés blessés médullaires
pied tombant
déficits posturaux
perte totale ou partielle du controle volontaire du mouv
pied tombant
difficulét à lever pied et déplacer vers haut ce qui entraine un accrochage du pied à la marche
du à affaiblissement ou une paralysie des muscles qui controlent la FD du pied dont tibial ant
déficits posturaux
capacité à supporter son poids et se stabiliser de facon normale et équilibrée altérée
blessures à moelle ep peut affaiblir muscles du tronc ce qui rend difficile la pposture verticale stable
entraine instabilité et déséquilibre pendant marche ou assis
perte tot ou partielle du controle volontaire du mouv
altération de la capacité d’une personne à initier et à controler consciemment les mouv de son corps
organisation tripartite
systeme de controle dans la locomotion
moelle ep génère patrons d’activités muscu
voies descendantes du cortex et du TC modulent la moelle pour permettre initiation, arrêt et controle volontaire et postural
info sensorielles modulent les circuits spinaux pour adapter la locomotion
quelles structures ciblées pour la récup de locomotion
tripartite: circuits spinaux, aff sensorielles périphériques, controle supraspinal (cortex moteur et TC)
circuits spinaux
générateurs centraux de rythme (CPG)
dans moelle, capable de générer patrons rythmiques de marche de facon autonome sans d’entrée directe du cerveau
coordonnent alternance entre phases de flex et ext
aff sensorielles périphériques
moelle ep recoit millions inputs sensoriels et proprioceptifs qui influence circuits spinaux
info provenant muscles, art, peau module l’activité des circuits
permettent d’adapter locomotion aux conditions extérieures et maintien équilibre
controle supraspinal
cortex moteur: role dans initiation et ajustement volontaire du mouv
TC: module activation des circuits spinaux en fonction des besoins moteurs
permettent d’adapter vitesse et direction du déplacement
regénération axonale
pas de regénération à longue distance des axones dans SNC (SNP oui) car trop inhibition, donc vont juste dévier et bourgeonner sur courtes distances
peu impact sur la récup
but serait de rétablir les connexions nerveuses perdues ou endommagées mais greffe ont donné aucun impact fonctionnel sur la locomotion
ont besoin d’approches pour encourager la repousse comme rééducation pour favoriser la plasticité induite par expérience, utilisation de facteurs de croissance, greffes cellulaires, matériaux de support…
augmentation des infos sensorielles
facon indirecte de controler le controle moteur, favoriser la récup fonctionnelle et réadapt après blession médullaire
but réentrainer car moelle ep perd excitation quand ne marche plus (pourrait retrouver marche automatique générée par circuits spinaux mais pas controle volontaire sous lésion)
infos sensoriels jouent role crucial dans modulation des circuits, augmentent leur excitabilité et induisent une plasticité intraspinale
entrainement locomoteur favorise
la récupération motrice
chez rat, peut quasiment retourné à état pré-lésion avec entrainement
entrainement locomoteur chez humain
personnes bougent les jambes + harnais support poids du corps
durée entrainement variable, souvent 3x sem
implique programme d’exercices incluant thérapie physique, entrainement sur tapis roulant, robotique assistée, renfo de muscles/équilibre/coordination
repose sur principe d’augmenter le niveau d’infos sensorielles pertinent parvenant à moelle ep pour favoriser la récup de la marche
stratégie de réadapt la + utilisée chez blessés médullaires
exosquelette
dispositifs portables concus pour augmenter les capacités physiques humaines en fournissant support mécanique et assistance dans mouv
constitués de structure externe rigide en métal ou plastique fixée autour du corps de l’utilisateur
peu invasif mais $$$ et complexe et lourd
stimulation électrique fonctionnelle
électrodes sur muscles ou nerfs (sur peau ou chx) pour stimuler avec petits courants électriques les récepteurs musculaires/nerfs sensoriels
utiliser pour reproduire mouv fonctionnels comme flex-ext, marche, AVQ
permet marche assistée (stimule jambes, utilisée avec dispositifs de réadaptation et entrainement pour fournir un soutien supp et restaurer fonction)
permet renfo muscu (muscles affaiblis par inactivité)
prévient atrophie muscu
prend du temps à mettre en place mais peu invasif et peu $$
augmentation de activité spinale
permet réexciter muscles pour ensuite réadapter
administre molécules pro-locomotrices qui facilitent activation circuits spinaux
pour chat, injection de intrathécale et clonidine aussi
molécules pro-locomotrices
substances chimiques ou meds qui ont capacité de favoriser ou stimuler locomotion
molécules agissent en modulant acitvité des neurones ou récepteurs impliqués dans régulation du mouv, ce qui peut entrainer une amélioration de la coordination muscu et de capacité à se déplacer
intrathécale
administration d’une substance directement dans espace intrathécal (espace autour moelle ep dans canal rachidien de colonne)
implique injection d’un med ou d’une substance thérapeutique ce qui permet d’atteindre directement le LCR
clonidine
med qui agit en stimulant les récepteurs alpha-2 adrénergiques dans SNC
peut aider à moduler activité des neurones dans moelle ep et jouer un role dans régulation de locomotion
stimulation pharmaco humain
permet amélioration de locomotion chez lésions incomplètes
administration de cyproheptadine, aussi combié à clonidine
chez lésions complètes aussi utilisée, permet de déclencher patron locomoteur par moelle ep et faciliter la réadapt
agents pro-locomoteurs diff humain et chat (ex. antagonistes sérotoninergiques efficaces chez humain mais pas rat)
utilisation de GABA
pt a spasticité donc prend GABA pour emêcher excitabilité pour diminuer dlr
mais GABa interfère avec réadapt car inhibiteurs donc doit trouver juste milieu
cyproheptadine
med antihistaminique de première génération
affinité pour certains récepteurs de sérotonine dont les récepteurs 5-HT2
en bloquant ces récepteurs, peut avoir effets modulateurs sur sys sérotoninergique qui influence activité spinale
stimulation spinale électrique
technique utilisée pour moduler activité des circuits neuronaux de la moelle ep en appliquant impulsions électriques à cette région du SNC
technique utilisée à des fins thérapeutiques dont pour améliorer fonction motrice chez blessés médullaires, paralysie, troubles neuro
diff méthodes de stimulation spinale dont épidural (électrodes placés dans espace épidural de la colonne et impulsions électriques appliqués à la surface de la moelle) aussi peut mettre sur dure mère
combinaison pour retrouver locomotion
stimulation spinale + entrainement locomoteur + pharmacologie
étude d’Angeli
éval de efficacité de la stimulation de la moelle ep chez individus atteints de paraplégie chronique
4 pts
implantation électrodes de stimulation dans région lombaire (sur dure mère)
stimulation de la moelle pour avoir tentative de mouv volontaire
résultats: 2/4 capable de marcher au sol après entrainement, 2 autres avec support, les 4 pas capable si pas stimulation spinale
étude Wagner
ont envoyé stimulation à endroits/moments précis dans but de reproduire mouv naturel
stimulation spatiotemporelle à moelle lombosacrée avec timing correspondant au mouv voulu
en 1 sem, stimulation a rétabli controle muscles paralysés pendant marche au sol et performances locomotrices
fonctionnement stimulation spinale
réplique réflexe myotatique en stimulant la moelle ep pour créer action
groupes de motonuerones alpha qui controlent mouv d’ext-flex s’activent dans parties spécifiques de moelle pendant marche
stimulation spinale active les motoneurones par biais de circuits de rétroaction proprioceptive donc de manière sélective en ciblant des racines dorsales individuelles
reproduise la séquence temporelle d’activation naturelle des motoneurones pendant la marche et donc fait flex-ext
interfaces cerveau-moelle ep
utilisation de signaux du cerveau pour controler stimulation moelle ep, détecte intentions mouv pour controler trucs externes
fait partie de stratégie de contournement neuronal
stratégies de contournement neuronal
ensemble de techniques visant à restaurer fonctions neuro altérés ou perdus en contournant zones endommagées du SN
au lieu de réparer directement la lésion ou dysfonctionnement, stratégies explorent moyens de contourner le problème en rétablissant controle entre parties intactes
ex. interfaces détecte signaux électriques et les traduisent en commandes pour dispositifs externes comme prothèse ou stimulateur donc si voies neurales endommagés le cerveau peut encore communiquer avec dispositifs externes pour effectuer actions motrices
résultat humain interfaces cerveau-moelle ep
pt parvient à marcher de manière “naturelle” mais pas tant normale et marche lente/peu fluide
approche de stimulation du cerveau (voies descendantes résiduelles)
exploite les voies descendantes résiduelles donc pas touchées par lésion
stimule le cerveau, augmente le flux d’infos descendant ce qui modifie activité spinale
méthode ne peut être appliquée que dans cas de blessures médullaires incomplètes
contourne la blessure: comme si demandait au SN d’utiliser routes secondaires au lieu autoroutes principales
neuroprothèse corticale
stimule au moment exact de l’intention pour augmenter l’activité des voies motrices descendantes et produisent flexion de pied: stimulation cohérente avec mouv
activité des muscles enregistrée et décodée pour prédire en temps réel les phases de marche
utilise représentation topographique dans cortex moteur (chaque mouv est représenté spatialement dans cortex)
impact immédiat des stimulations corticales
amélioration de la marche
déficits locomoteurs atténués lors stimulation cérébrale
récup à long terme controle volontaire du mouv
stimulation corticale en synchro avec mouv démontre amélioration des perfo locomotrices fines à long terme
+ efficace de stimuler en synchro avec mouv pour récup du controle moteur que stratégies d’entrainement locomoteur ou de stimulation continue
interventions combinées
stimulation spinale + corticale
à chaque intention de mouv détectée par enregistrment de activité muscu, stimulations appliquées a/n du cortex moteur ou moelle ep lombosacrée en synchronie avec mouv
combinaison agit en synergie pour optimiser trajectoire du pied et réduire déficits de trainement de patte
+ efficace que stimulation individuelle pour maximiser mouv
interventions combinées à long terme
stimulation corticale combinée ou non est seule efficace donc activation voies descendantes par stimulation corticale améliore efficacement controle volontaire du mouv
pas bénéfice fonctionnel à long terme ni sur mouv fins
stratégies lésions spinales incomplètes
toutes stratégies
stimulation corticale
entrainement locomoteur ++
stratégies lésions spinales complètes (et incomplètes)
pharmaco
stimulation spinale électrique
entrainement locomoteur ++
PAS STIMULATION CÉRÉBRALE car pas voies résiduelles
restauration du controle volontaire du mouv pas possible car n’y a pu de communication entre cerveau et moelle ep
futur neurostimulation
compromis entre invasivité et efficacité
+ méthode invasive + susceptible d’être spécifique
