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PSL1984 > exam 4 apprentissage-émotions-vieillissement > Flashcards

exam 4 apprentissage-émotions-vieillissement Flashcards

1
Q

période critique def

A

moment durant lequel un comportement donné manifeste une sensibilité particulière à des influences environnementales spécifiques qui lui sont indispensables pour se développer normalement

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2
Q

période critique

A

organisation de base souvent présente sans intervention (empreinte génétique)
environnement faconne cette organisation initiale
ceci résulte en une modif (souvent augmentation de la complexité) du comportement (ex. amélioration controle moteur)

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3
Q

empreinte génétique

A

comportement inné
ex. richesse du language ou cris des oiseaux

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4
Q

période critique apprentissage du langage chez humain

A

enfants de 7 ans et moins peuvent apprendre une seconde langue et démontrer avec cette seconde langue un niveau d’aisance comparable à leur première
les individus qui apprennent une seconde langue + tard otn tuojours + difficulté

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5
Q

développement du langage

A

modelage du comportement verbal par expérience précoce, indépendamment de la modalité
ex. enfants sourds font babillage manuel

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6
Q

babillage

A

font sons sans mots cohérents, se pratique à faire sons qu’ils entendent

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7
Q

colonnes de dominance oculaire

A

dans sys visuel
absorption d’un traceur radioactif par cellules ganglionnaires, transporté au corps genouillé lat, va sur neurones géniculocorticaux, cortex visuel
montre les colones distinctes dans couche 4

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8
Q

organisation de activité neuronale cortex visuel

A

enregistrement de activité dans cortex d’un hémisphère en rep à stimulus visuel
chez chat, neurones répondent en controlat ou ipsilat mais majorité répondent à tout, aucun ne répond à tout

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9
Q

expérience visuelle d’occlusion

A

si suture paupière à la naissance, organisation du cortex complètement changé, neurones ne répondent plus
si suture chez adulte, - réponde mais organisation préservée puisque pas dans période critique
donc expérience visuelle pendant période critique détermine la connectivité du cortex visuel avec les yeux et l’établissement des colonnes de dominance

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10
Q

effets anatomique de occlusion sur colonnes de dominance

A

intéraction compétitive pour territoire cortical (oeil sain prend possession d’une partie du territoire de l’autre oeil et domine les rep physiologiques)
manque d’activité mène a diminution ramifications des projections des neurones de oeil privé

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11
Q

postulat de Hebb

A

what fires together, wires together
when an axon of cell A is near enough to excite B and repeatdly takes part in firing it, some growth process or metabolic change takes place in one or both cells such that A’s efficiency as one of the cells firing B is increased

en gros, renforcer connexions + imp et performantes, diminuer ceux inutiles

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12
Q

plasiticité dans cortex somatosensoriel primaire S1

A

entrainement à une tache de discrimination tactile amène une augmentation de la représentation corticale du doigt impliqué
stimulation passive n’a pas d’effet, attention et apprentissage sont nécessaires pour la réorganisation
ex. suite à amputation, territoires adjacents envahissent cortex qui n’a pu d’aff

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13
Q

CR bouts des doigts vs paume

A

doigts: rostraux
paume: caudal

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14
Q

changements de cartes motrices seulement présents SI

A

présence d’apprentissage moteur + augmentation de performance
(avec répétition)

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15
Q

chez rat, apprentissage et changements anatomiques

A

avec tâche + complexe, apprentissage associé entre autres à épaississement du cortex et augmentation du nombre de synapses par neurone
aussi réorganisation du CFA (comme M1)
(changement physiologique peut devenir changement anatomique)

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16
Q

3 types réparation

A

repousse des axones dans le SNP (nerfs) alors que corps cellulaires sont intacts
réparation de neurones existants à la suite d’une lésion dans le SNC
remplacement des neurones par cellules souches neurales multipotentes

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17
Q

regénération nerfs périphériques

A

expérience de Head
section du nerf radial et cutané ext
réaligneemtn avec sutures de soie
initaliement, retour de sensibilité générale à la pression et au toucher, sans capacité de localisation précise (sensibilité protopathique)
fonctions épicritiques prennent plus longtemps à revenir (toucher léger, température, résolution spatiale)
suite lésion, macrophages éliminent débris du segment distal
prolifératioon des cellules de Schwann qui augmentation les molécules d’adhésion (comme pendant développement)
axones produits molécule d’adhérence complémentaire et neurone remet en marche des gènes impliqués dans croissance des axones pendant dév
si nerf écrasé, récup est meilleure

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18
Q

rétablissement connexions synaptiques

A

lorsque fibres muscu dénervées, sites de synapses restent intacts pendant plusieurs semaines
augmentation neurotrophines à la jonction neuromuscu dénervée
réinnervation pas parfait et comporte imprécisions
activité fonctionnelle est nécessaire pour éliminer inn polyneuronale dans processus similaire à celui observé pendant dev

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19
Q

meilleur environnement pour croissance

A

SNP vs SNC
possibilité de regénération est supérieure en péri

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20
Q

regénération après lésion SNC

A

trauma, ischémie ou maladie dégénérative
atteintes centrales entrainent souvent nécrose et apoptose

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21
Q

apoptose

A

peut être déclenchée par hypoxie (apport sanguin altéré), excès de glutamate (excitotoxicité), cytokines inf, perte de cible neuronale
ces phénomènes amènent diminution de activité du Bcl-2 qui s’oppose à prod de cytochrome c
cytochrome c facilite clivage et activation de caspase-3 qui provoque fragmentation ADN

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22
Q

cicatrice gliale

A

dans zone nécrotique, a prolifération gliale
provient en majorité de croissance intense des cellules déjà présentes
sécrétion de facteurs de croissance
augmentation de activité microglie avec inflammation locale (macrophages peuvent favoriser la regénération axonale mais peuvent uassi causer leurs morts)

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23
Q

rôles contradictoires des macrophages acitvées

A

soit augmente repousse des axones à longue distance
soit à courte distance nuit à repousse axones et augmente inflammation dans implant, peut amener mort des neurones de implant

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24
Q

astrocytes de cicatrice gliale

A

produisent aussi molécules qui peuvent limiter pousse axonale
sémaphorine 3A, éphrines, slit

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25
oligodendrocytes
NogoA est protéine à la surface et sur myéline ne se trouve pas sur cellules de Schwann exprimée à partir adolescence et préviendrait la croissance de neurites chez adulte neutralisation du NogoA avec un anticorps ou par ablation génétique amène la production de neurites + longues et + droites
26
effet traitement anticorps NogoA suite lésion spinale macaque
performance motrice est meilleure chez animaux traités car fibres réussisent à passer à travers lésion présence de + de fibres corticospinales caudales à la lésion chez animaux traités
27
neurogénèse chez vertébrés non mammifères
poisson rouge a croissance continue toute sa vie croissance de oeil s'accompagne de nouveaux neurones rétiniens neuronnes proviennent de cellules souches localisées au pourtour rétine chez oiseaux chanteurs, chez adulte: pourrait supporter apprentissage? augmentation du nb de neurones avec age, capacité apprentissage limitée
28
neurogénèse mammifères
nouvelles cellules nerveuses trouvées dans bulbe olfactif et hippocampe, principalement interneurones cellules souches sont situées dans zone sous-ventriculaire expriment grand nb molécules dans les astrocytes souvent proximité des vaisseaux sanguins cellules souches neurales - cellules transitionnelles d'amplification - neuroblaste ou glioblaste puis migre au cerveau, distance courte hippocampe ou longue bulbe olfactif neuroblastes avancent sur prolongements gliaux et grâce interactions avec matrice extracell
29
évidences qui supportent récup suite lésion SNc
revirement de la diaschisis compensation motrice (compense avec membres proximaux pour membres distaux, utilisation membre moins atteint et stratégies compensatoires) vicariation de la fonction (compensation neuronale)
30
revirement de la diaschisis
réduction temporaire de activité dans structures interconnectées avec site de lésion ensuite retour vers normale de l'activité dans les jours et semaines suivant lésion donc possible que récup soit conséquence en partie du revirement de diaschisis
31
vicariation de fonction
suivant lésion, réorganisation de activité dans aire atteinte pour compenser perte de neurones si région complètement détruite ou si tissu restant est insuffisant pour soutenir fonction de cette région, d'autres régions éloignées peuvent compenser et assumer cette fonction
32
réorganisation dans cortex périlésionnel dans cortex sensoriel
retour des représentations détruites par ésion qui accompagne retour de la fonction
33
réorganisation spontanée suite lésions dans M1
récup spontanée sans entrainement après lésion, diminution de utilisation de main parétique dans cortex moteur, réduction de ce qui restait de la représentation de la main
34
effets de la réadapt sur plasticité périlésionnelle dans M1
permet préserver ou augmenter rep main idée: vraiment forcer utilisation main parétique + réadapt basée sur apprentissage
35
émotion def
modèle de réaction complexe, impliquant éléments expérientiels, comportementaux et physiologiques par lequel individu tente de faire face à qqch implique un sentiment, mais diffère du sentiment par un engagement manifeste ou implicite dans le monde survie, prise de décision, communication, motivation
36
spécificité de émotion
déterminée par signification de l'évènement mélange de comportement, physiologie, sentiment
37
émotions primaires
colère, tristesse, bonheur, peur, dégout, surprise innées, exprimées au cours des six premiers mois de la vie, associès à des expressions faciales spécifiques, reconnaissables d'une culture à l'autre
38
émotions secondaires (complexes)
générées à partir émotions primaires dyades d'émotions de Plutchik
39
dyades primaires
émotions adjacentes joie + confiance = amour
40
dyades secondaires
situées à deux positions l'une de l'autre tristesse + peur = désespoir
41
dyades tertiaires
situées à trois positions l'une de l'autre peur + anticipation = anxiété
42
théorie James-Lange
prouvée fausse les émotions sont causées par les changements corporels provoqués par un stimulus environnemental la rep physiologique précède l'expérience subjective d'une émotion la spécificité de l'émotion est déterminée par les diff réponses physiologiques
43
théorie Cannon-Bard
expérience subjective de émotion se produit simultanément et indépendamment des changements corporels expérience subjective- cortex cérébral réponse physiologique - hypothalamus
44
décérébration
comportement de rage corrélats autonomes habituels (ex. + DC) rage spontanée (sans provocation et sans cible) = rage stimulée hypothalamus caudal doit être intact pour provoquer rép physiologique de rage (et non juste rage simulée)
45
théorie Schachter-Singer
activation du SNA agit comme un signal qui stimule les processus cognitifs qui donnent un sens à état émotionnel SNA + évaluation cognitive (expériences ant et info de environnement)
46
théorie de Lazarus
+ acceptée auj émotions sont le résultat des processus cognitifs interprétation d'une situation, d'un objet ou d'un event contribuent à expérience émotionnelle
47
circuit neuronal des émotions
circuit de Papez (premier hypothèse que existe circuit spécifique émotions) hypothalamus, corps mammilaires, noyau ant du thalamus, cortex cingulaire, hippocampe, fornix maintenant plus sys limbique
48
système limbique
cortex préfrontal orbitaire et médian (éval cognitive) ganglions de la base ventraux noyau médiodorsal du thalamus amygdale (réponses physiologiques et comportementales) hippocampe (contextualisation)
49
importance amygdale dans peur
si amygdale blessée par capable de reconnaitre peur sur visage, ni de la vivre
50
débat contemporain
ecq expérience subjective de la peur et la réaction physiologique émergent d'un même sys ou sys diff?
51
modèle LeDoux
modèle du générateur central de peur menace = sys sensoriels = sys peur (amygdale) = projettent vers autres régions = rep physiologiques et comportementales
52
modèle LeDoux +
stimulation électrique de amygdale provoque rep physiologiques peur pt avec dommages amyg ont pas rxn peur études IRMf montrent que stimulis menacants activent amyg
53
modèle LeDoux -
expériences subjectives de peur ne corrèlent pas toujours avec mesures physiologiques et comportementales de peur pt dont amyg blessée peuvent encore ressentir peur stimuli menacants présentées de manière subliminale augmentent activité de amyg et déclenchent rep physiologiques même lorsque pt n'ont pas conscience des stimuli et n'ont pas sentiment de peur a proposé 2e modèle à deux systèmes pour mieux représenter
54
réseau + distribué de peur
engagement de plusieurs sys sensoriels et cognitifs prêter attention à environnement, traiter info sensoriels et mnésiques et prendre décisions
55
conditionnement peur
stimulus neutre + choc électrique = stimulus conditionné SC+ crée réponse conditionnée (peur monte) apprentissage de extinction (pu de choc, peur descend) rappel de extinction (peur remonte puis redescend) peut aussi avoir stimulus non-conditionné SC-
56
mesures de la peur
activité électrodermale pour voie microsudation: reflète activité de axe sympa du SNA, + activité = + rép physiologique
57
circuit microsudation
affluences descendantes - thalamus - TC - moelle ep - ganglions sympa paravertébraux - glandes sudoripares eccrines
58
trouble stress post-traumatique TSPT facteurs
exposition à évènement traumatique (menace à la vie ou intégrité physique ou sexuelle d'une personne) symptomes d'intrusion évitement altération des cognitions et de humeur altérations réactivité
59
exposition à évènement traumatique
mort, menace de mort, blessure grave, agression sexuelle exposition directe, témoin direct, apprendre qu'un proche a été exposé, exposition répétée ou extrême à des détails horribles dans cadre de travail
60
symptomes d'intrusion
souvenirs répétitifs, involontaires et envahissants, cauchemars, flashbacks, détresse psycho ou réactivité physiologique lors exposition à éléments liés à cet évènement
61
évitement
interne (souvenirs, pensées, sentiments) externe (personnes, endroits, situations)
62
altération des cognitions et humeur
croyances ou attentes négatives envers soi, les autres, le monde état émotionnel négatif, réduction intéret, détachement
63
altération réactivité
irritabilité, comportements autodestructeurs, hypervigilance, difficultés de concentration et sommeil
64
TSPT conditionnement à peur
montre une + grande réponse physiologique au SC+ que controle au rappel de extinction, + grand retour peur + grande activation du cortex préfrontal ventromédian chez le groupe controle que TSPT (donc - régulation peur)
65
circuit peur TSPT
moins de communication entre régions qui régulent peur et celles qui signalent menace régions qui inhibent communiquent -
66
troubles anxieux
partage certains symptomes mais se distingue à objet de la crainte phobie spécifique trouble panique phobie sociale trouble anxiété généralisée
67
phobie spécifique
peur associée à objet ou situation particulière
68
trouble panique
peur des sensations physiologiques associées à anxiété
69
phobie sociale
peur situations sociales
70
trouble anxiété généralisé
inquiétudes excessives face à des problèmes de vie quotidienne
71
troubles anxieux conditionnement peur
peur au SC- (même si signal inoffensif) au conditionnement ++ peur au SC+ à l'apprenitssage de extinction (pas de choc)
72
trouble anxiété généralisé circuit
hypoactivation cortex préfrontal donc - inhibition sur amygdale dérégulation émotionnelle
73
trouble dépressif
humeur dépressive (triste, sentiment vide, désespoir) diminution marquée interet ou plaisir pour activités perte ou gain poids significatif diminution ou augmentation appétit insomnie ou hypersomnie agitation ou ralentissement psychomoteur fatigue ou perte énergie sentiment dévalorisation ou culpabilité difficulté à penser, se concentrer, ou indécision pensées récurrentes de mort, idées suicidaires, tentatives suicide
74
trouble dépressif circuit
augmentation activité au repos amygdale, du cortex préfrontal médian et orbitaire et du noyau médio-dorsal du thalamus chez des personnes avec une dépression comparativement à des personnes sans psychopathologie
75
genre
rôles, comportements, expressions et identités des H-F-filles-gars et personnes de divers sexes et genre qui sont socialement déterminés genre influe sur perception de soi-m et autrui, facon interagir et agir, répartition du pouvoir et ressources dans société
76
sexe
ensemble de caractéristiques biologiques qui concernent principalement les chromosomes, l'expression des gènes, les niveaux d'hormones, l'anatomie reproductive ou sexuelle
77
sexe chromosomique
XX ou XY
78
sexe phénotypique
caractéristiques sexuelles primaires (gonades, organes génitaux) secondaires (pilosité, taille, glandes mammaires)
79
hormones sexuelles (naissance)
cholestérol - progestérone - testostérone - 5-a-dihydrotestostérone ou 17-b-oestradiol (oestrogène)
80
hormones sexuelles
produites par gonades peuvent traverse barrière hémato-encéphalique et donc influence cerveau pour réguler production principales: estradiol, progestérone, testostérone sont produites chez F et H mais quantité diff
81
chemin hormones sexuelles
hypothalamus (GnRH) - glande pituitaire (LH/FSH) - gonades (ovaires/testicules) - hormones sexuelles
82
org sexuelle cerveau male
au début, cerveau femelle et devient male foetus produit testostérone qui 1) se lie aux récepteurs des androgènes et masculinise le cerveau 2) est convertie en estrogène dans le cerveau donc se lie aux récepteurs des estrogènes et déféminise le cerveau
83
org sexuelle cerveau femelle
chez foetus, alpha-feotoprotéine lie les estrogènes en circulation ce qui les empeche d'accéder au cerveau donc chez foetus femelle, l'estrogène n'atteint pas le cerveau et la testostérone n'est pas produite en quantité suffisante pour masculiniser et déféminiser le cerveau
84
si durant gestation injecte forte dose de testostérone
femelles intersexes
85
si durant gestation injecte faible dose de testostérone
femelles avec organes génitaux externes "normaux"
86
si durant gestation injecte rien
femelles controle
87
comportement sexuel masculin
montée
88
comportement sexuel féminin
lordose
89
exposition aux androgènes pendant gestation
diminuent habileté de organisme d'organiser le comportement sexuel féminin
90
exposition aux androgènes plus tard dans la vie
peuvent activer le comportement sexuel masculin seulement chez les petits qui avaient été exposés aux androgènes durant la gestation
91
action prénatale ou péri-natale des hormones
organisent les substrats neuronaux qui sont en lien avec un comportement donné
92
action des hormones à âge adulte
activent le comportement précédemment organisé
93
TSPT, troubles anxieux et trouble dépressif sexe
2x + F à risque que H
94
différences liées au genre psychopatho
discrimination, charge des enfants, charge mentale, disparité de capital économique et social, verbalisation des symptomes
95
différences liées au sexe psychopatho
F + à risque entre puberté et ménopause hormones sexuelles? (grande densité de récepteurs des hormones dnas les régions imp pour les processus cognitifs et la régulation émotionnelle)
96
régions imp pour processus cognitif et régulation émotionnelle
cortex cingulaire ant dorsal (dACC) cortex cingulaire ant rostral (rACC) cortex préfrontal ventromédian (vmPFC) insula hippocampe amygdale hypothalamus
97
sexe et peur
pas vrm de diff entre H et F sauf pour conditonnement mais effet pas robuste peut dépendre de estradiol et progestérone: quand estradiol est faible, réponse physiologique de peur est + élevée au rappel) quand estradiol élevée, + grande activation du cortex préfrontal ventromédian, meilleure régulation ?
98
voie occipito-temporale
le what identifier ce que l'on percoit et en comprendre le sens
99
voie occipito-pariétale
le where identifier le mouv et les objets dans l'espace
100
région limbique
mémoire apprendre de notre expérience
101
région périsylvienne dominante
communiquer notre expérience
102
lobe frontal
ordonner info pour s'en servir efficacement
103
fonctions cognitives
attention fonctions exécutives langage mémoire fonctions visuospatiales gnosies praxies
104
attention
vigilance et maintien éveil attention sélective attention divisée (capacité de faire plusieurs choses à la fois) lobe frontal et régions sous-corticales
105
vigilance et maintien éveil
formation réticulée, gyrus cingulaire ant cortex préfrontal dorsolat D cortex pariétal inf D
106
attention sélective
cortex orbitofrontal G noyau réticulaire, thalamus, colliculi cortex pariétal post
107
attention divisée
cortex préfrontal dorsolat D
108
fonctions du lobe frontal
activation )motivation, volition) inhibition de impulsivité régulation motionnelle planification et organisation mémoire de travail flexibilité mentale
109
faisceau arqué
répétition
110
cortex préfrontal, prémoteur et SMA
planif et formulation du discours
111
aire de Broca
programmation articulatoire traitement syntaxique génération du langage
112
aire de Wernicke
discrimination phonétique compréhension
113
jonction temporo-pariétale
compréhension lexico-sémantique
114
deux voies de traitements de info
dorsale: where, assure controle visuomoteur sur objets selon taille, orientation, position spatiale ventrale: what, permet perception, reconnaissance et identification (gnosie, sémantique)
115
praxie
capacité de faire une gestuelle dans un but précis
116
apraxie
trouble acquis du geste intentionnel en raison d'une déficience de la programmation volontaire motrice en absence d'un trouble moteur ou snesitif suffisant pour expliquer
117
apraxie idéatoire
idée du geste est absente
118
apraxie idéomotrice
planification pour réaliser idée du geste est déficiente
119
apraxie mélokinétique
programmation motrice est déficiente
120
réalisation d'un geste intentionnel implique donc
lobule pariétal inf G (dominant) gyrus angulaire et supramarginal: pour la sémantique du geste et se planif globale cortex prémoteur controlat au geste effectué: pour l'exécution motrice du geste boucle pariéto-frontale
121
apprentissage
processus par lequel le sys nerveux acquiert de nouvelles infos
122
mémoire
encodage, stockage, récup de info dépend de plasticité (base cellulaire et moléculaire mémoire) division selon durée et type info
123
mémoire sensorielle
mm sec à 1 sem
124
mémoire à court terme et de travail
si attention -1 min
125
mémoire à long terme
si encodage et consolidation jours, mois, années
126
mémoire de travail role
maintien transitoire des info en mémoire: infos verbales (boucle phonologique), et visuelles (calepin visuospatial) administrateur central ou exécutif (préfrontal): coordonne opérations entre les 2 sys, gère le passage vers la mémoire long terme, sélectionne les meilleures stratégies capacité assez limité: empan num 7-0 chiffres encodage sémantiquement enrichi permet de dépasser cette limite (ex. mettre en pair)
127
boucle phonologique
aire de Broca, aire de Wernicke et processeur central (hém G)
128
mémoire visuospatiale
aire visuelle, processeur central (hém D)
129
oubli
mal nécessaire permet de sélectionner, mieux consolider, faire associations pour mieux se souvenir lorsque oubli est patho: amnésie (antérograde ou rétrograde)
130
mémoire à long terme divisions
explicite: accessible à conscience, verbalisable implicite: non consciente, peu verbalisable
131
mémoire explicite épisodique
mémoire des events connaissance des events et de leur contexte autobiographique lobe temporal interne et diencéphale
132
mémoire explicite sémantique
connaissances générales connaissances abstraites et des concepts indépendante du contexte temporel lobe temporal ant et amygdale
133
mémoire implicite procédurale
apprentissages moteurs savoir-faire acquis et récupérés à un niveau insconscient ex. faire vélo noyau caudé et putamen
134
mémorie implicite conditionnement
automatismes acquis par expérience tant émotifs que réflexes ex. Pavlov cervelet et amygdale
135
mémorie implicite amorcage
le fait d'avoir travaillé, vu, lu une info la rend familière même si on n'a pas cherché consciemment a la retenir néocortex
136
processus acquisition mémoire déclarative
stockage à court terme (hippocampe et structures médianes) va dans stockage à long terme (sites corticaux)
137
processus acquisition mémoire non déclarative
stockage à court terme (sites inconnus, néocortex sensitif) stockage à long terme (cervelet, NGC, cortex prémoteur)
138
hippocampe
portion int du lobe temporal permet passage de mémoire à court terme à long terme recoit info et la retourne au néocortex selon le type info sensoriel agit comme centre de tri: compare sensations nouvelles avec celles déjà enregistrées, crée liens entre diff caractéristiques d'une chose permet de réactiver les diff régions corticales impliquées dnas souvenir couplage des aires corticales s'estompe avec temps pour mémoire à long temre
139
facteurs + couplage
charge émotive effet de nouveauté gratification (se fait grâce au circuit de Papez)
140
répétition et mémoire
si donne liste de mots répétition: encodage sous controle frontal, consolidation sous controle temporal int rappel libre et indicé: controle fronto-souscortical et site cortical du stockage de info, et hippocampe pour infos récentes de qques années
141
critère de démence vs trouble neurocognitif léger
impact sur fonction
142
vieillissement cognitif + faible cause sociale
niveau socio-économique bas niveau éducation bas mauvaise alimentation faible réseau sociale
143
vieillissement cognitif + faible cause biologique
génotype de ApoE (maintien intégrité axones) présence de diabète, insuffisance cardiauqe, maladie cérébrovascu déafférentation (cécité, surdité) usage de sédatifs
144
vieillissement cognitif + faible cause psycho
dépression anxiété stress
145
vieillissement cognitif normal prob
difficulté à concentrer en présence de distracteurs diminution capacité à suivre plusieurs convo difficulté avec multitasking difficulté au rappel des noms propres de personnes et lieux trouble mémoire spatiale ralentissement vitesse de rxn diminution légère au rappel différé de mémoire verbale
146
vieillissement
diminution du vol du cortex: + prononcé au cortex préfrontal diminution de quantité de neurones: max 10% controversé moins de synapses et récepteurs taux métaboliques cérébraux + faibles diminution flot sanguin cérébral
147
modif avec vieillissement des effets de plasticité
diminution de densité synaptique mais augmentation de efficacité synaptique myélination corticale continue jusqu' à 70 ans sprouting des axones limbiques et branchement dendritiques continuent à l'âge adulte (utiliser ex. 3 zones au lieu de 2)
148
vieillissement dépend du
background génétique passage du temps impact des facteurs protecteurs ou de risques: stress, hypertension, oxidation, trauma, exposition environnementales
149
comment avoir vieillissement cognitif optimal
bon parents bien manger pas abus alcool ou sédatifs faire exercice étudier longtemps avoir stimulation intellectuelle bonne santé physique personnalité flexible et adaptative pas trop stress bcp interactions sociales parler plusieurs langues être niveau socio-économique élevé
150
trouble neurocognitif léger (DSM-V)
évidence d'un modeste déclin par rapport a/n de performance ant dnas un domaine cognitif ou plus sur base de préoccupation de individu ou clinicien OU déficit de performance cognitive dans test déficits cognitifs n'interfèrent pas avec indépendance dans AVQ mais effrots + grands déficits ne se produisent pas exclusivent dans cadre de délirium
151
délirium
épisode confusionnel bref agité ou apathique
152
FDR TCL
TA systolique élevée hypertension (même si bien traitée) dyslipidémie à age moyen faible niveau éducation infarctus cérébral évident sur RMN dépression important de rechercher et traiter les FDR vascu à tout âge pour prévenir
153
trouble neurocognitif majeur TCM
déclin cognitif significatif a/n performance ant dans un domaine cognitif ou + interfèrent avec indépendance dans AVQ ne se produti pas juste dans délirium
154
pévalence par type de démence
vascu pure: 3% Alzheimer pure: 36% mixte (vascu et Alzheimer): 55% autres: 6%
155
maladie Alzheimer critères dx
présence démence début insidieux hx claire d'atteinte PROG de cognition déficits cognitifs principalement retrouvés au questionnaire et à exam: - présentation amnestique: mémoire épisodique et une autre fonction cognitive - présentation non-amnestique: langagière (temporal), visuospatiale (pariéto-occ), dysexécutive (frontale) exclusion des autres types de démence
156
phase pré-symptomatique Alzheimer
pas singes apparents même si maladie déjà commencée
157
théorie principale Alzheimer
anomalie protéine amyolide et protéine Tau puis dégénérescence fibrillaire qui mène à mort cellulaire
158
autres types de démence
peuvent être trouver avec questionnaires fonctionnels démence vasculaire démence mixte (vascu et Alzheimer) démence à corps de Lewy et parkinsonienne (dans toutes ces démences, troubles moteurs, démarche précoces) démences frontales (touche précocement personnalité)

PSL1984 (7 decks)

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