etiología y fisiopatologia de diabetes T2 Flashcards

1
Q

en el estado de ____________se muestra estos valores de eliminacion/captación de glucosa por los tejidos:
50-60% cerebro consumo basal aprox 1.2 ó 1 ó 2mg/kg/min
25% área esplácnica (Hígado, GI)
25% músculo y tejido adiposo

A

ayuno

cerebro es de los tejidos independientes de insulina

el consumo basal es lo mismo que se produce de manera endógena por hígado y riñon (85 y 15% repectivamente)

pospandria……mayor es el músculo (85%)

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2
Q

en diabetes se afectan los siguientes:

1-en músculo hay……..

A

1- resistencia la insulina (disminuyen receptores y glucotransportadores[GLUT4]de esta) causa una menor captacion de glucosa. ocurre el 80% de captacion de glucosa, pero en DM disminuye en un 50%.
se le acumulan triglicéridos, y la exposicion crónica a FFA causa elevación del malonilCoa, y esto un exceso de energia :. resistencia a insulina por que no necesita mas glucosa

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3
Q

receptor de insulina es de tipo

A

tirocin cinasa

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4
Q

GLUT 4

A

transportador de glucosa en músculo

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5
Q

exposición crónica a FFA (ac. grasos libres) genera

A

resistencia a insulina en los demas tejidos

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6
Q

en diabetes se ven afectados los siguientes:

5- en intestino

A

5- disminuye el efecto incretina (especialmente disminuye GLP-1)

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7
Q

2-en tejido adiposo……

A

2- hay más lipolisis (por resistencia a la insulina [ya que esta tiene un efecto antilipolítico que inhibe a la lipasa]) y liberacion de adipocitocinas inflamatorias a excepcion de una, la adiponectina.

exceso de FFA y otros tejidos (musculo, corazon, hígado, cel beta). estos tambien disminuyen captacion de glucosa, por ya haber mucha energia dentro de la celula donde esten (lipotoxicidad).

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8
Q

3-en páncreas (islote)…..

A

3-hay defecto en secreción a insulina por deterioro de cel beta. además de que la seccreción de glucagón aumenta(cel. beta mueren mientras alfa proliferan y el mieloide crece)

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9
Q

4-en hígado…

A

4-no se suprime la HGP (gluconeogénesis y glucogenólisis 90%) que es mediada por insulina (:. hay una resistencia a insulina hepática). hay aumento en los precursores gluconeogénicos(lactato, alanina y glicerol). hay hiperglucagoemia. aumenta oxidacion de FFA

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10
Q

6- en riñon…..

A

6.- se da en menor medida la gluconeogénesis y ademas, incrementa la reabsorción de glucosa

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11
Q

7- neuro transmitter dysfunction

A

aun no se

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12
Q

8- endotelio

A

aun no se

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13
Q

celula beta, regula de manera parácrina, con la insulina a _______

A

la celula alfa y con esto la secrecion de glucagón

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14
Q

las cel en el islote del humano estan…

A

dispersas

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15
Q

la secrecion de inulina se da en ….

A

2 fases

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16
Q

1ra fase de secreción de insulina

esta no se encuentra en diabetes

A

es la que se da a los primeros 10 min en glucosa intravenosa (cuando es via oral a los 30). se pierde con glucosa de 100-120. es la secreción de insulina ya sintetizada.

17
Q

2da fase de secreción de insulina

A

requiere produccion de nueva insulina

18
Q

secrecion de insulina depende de la demanda, pero tiene un tope, dond ea un nivel de glucosa, la cel beta se cansa y si sigue mas la glucosa, cae mas la insulina

A

recordar

19
Q

todo esto afecta a la funcion de la célula beta

A
  • lipotoxicidad
  • glucotoxicidad
  • amieloide (IAPP)
  • edad
  • resistencia ala insulina
  • genética
  • menor efecto incretina
  • citocinas pro inflamatorias
  • TNF alfa
  • hexosaminas
20
Q

GLP-1 se encuentra disminuido en DM tipo dos. sus efectos son:

(esta incretina es inactivada por DPP4)

A

efecto sobre el islote: - estimula la secrecion de insulina

  • suprime secrecion de glucagón
  • diminuye la PGH
  • quita apetito
  • retarda vaciamiento gástrico
  • efecto proliferativo en celulas beta