etiología y fisiopatologia de diabetes T2 Flashcards
en el estado de ____________se muestra estos valores de eliminacion/captación de glucosa por los tejidos:
50-60% cerebro consumo basal aprox 1.2 ó 1 ó 2mg/kg/min
25% área esplácnica (Hígado, GI)
25% músculo y tejido adiposo
ayuno
cerebro es de los tejidos independientes de insulina
el consumo basal es lo mismo que se produce de manera endógena por hígado y riñon (85 y 15% repectivamente)
pospandria……mayor es el músculo (85%)
en diabetes se afectan los siguientes:
1-en músculo hay……..
1- resistencia la insulina (disminuyen receptores y glucotransportadores[GLUT4]de esta) causa una menor captacion de glucosa. ocurre el 80% de captacion de glucosa, pero en DM disminuye en un 50%.
se le acumulan triglicéridos, y la exposicion crónica a FFA causa elevación del malonilCoa, y esto un exceso de energia :. resistencia a insulina por que no necesita mas glucosa
receptor de insulina es de tipo
tirocin cinasa
GLUT 4
transportador de glucosa en músculo
exposición crónica a FFA (ac. grasos libres) genera
resistencia a insulina en los demas tejidos
en diabetes se ven afectados los siguientes:
5- en intestino
5- disminuye el efecto incretina (especialmente disminuye GLP-1)
2-en tejido adiposo……
2- hay más lipolisis (por resistencia a la insulina [ya que esta tiene un efecto antilipolítico que inhibe a la lipasa]) y liberacion de adipocitocinas inflamatorias a excepcion de una, la adiponectina.
exceso de FFA y otros tejidos (musculo, corazon, hígado, cel beta). estos tambien disminuyen captacion de glucosa, por ya haber mucha energia dentro de la celula donde esten (lipotoxicidad).
3-en páncreas (islote)…..
3-hay defecto en secreción a insulina por deterioro de cel beta. además de que la seccreción de glucagón aumenta(cel. beta mueren mientras alfa proliferan y el mieloide crece)
4-en hígado…
4-no se suprime la HGP (gluconeogénesis y glucogenólisis 90%) que es mediada por insulina (:. hay una resistencia a insulina hepática). hay aumento en los precursores gluconeogénicos(lactato, alanina y glicerol). hay hiperglucagoemia. aumenta oxidacion de FFA
6- en riñon…..
6.- se da en menor medida la gluconeogénesis y ademas, incrementa la reabsorción de glucosa
7- neuro transmitter dysfunction
aun no se
8- endotelio
aun no se
celula beta, regula de manera parácrina, con la insulina a _______
la celula alfa y con esto la secrecion de glucagón
las cel en el islote del humano estan…
dispersas
la secrecion de inulina se da en ….
2 fases
1ra fase de secreción de insulina
esta no se encuentra en diabetes
es la que se da a los primeros 10 min en glucosa intravenosa (cuando es via oral a los 30). se pierde con glucosa de 100-120. es la secreción de insulina ya sintetizada.
2da fase de secreción de insulina
requiere produccion de nueva insulina
secrecion de insulina depende de la demanda, pero tiene un tope, dond ea un nivel de glucosa, la cel beta se cansa y si sigue mas la glucosa, cae mas la insulina
recordar
todo esto afecta a la funcion de la célula beta
- lipotoxicidad
- glucotoxicidad
- amieloide (IAPP)
- edad
- resistencia ala insulina
- genética
- menor efecto incretina
- citocinas pro inflamatorias
- TNF alfa
- hexosaminas
GLP-1 se encuentra disminuido en DM tipo dos. sus efectos son:
(esta incretina es inactivada por DPP4)
efecto sobre el islote: - estimula la secrecion de insulina
- suprime secrecion de glucagón
- diminuye la PGH
- quita apetito
- retarda vaciamiento gástrico
- efecto proliferativo en celulas beta