ESTEROIDES/AINES Flashcards
Qué sustancia necesita el ácido araquidónico para poder ser liberado?
Fosfolipasas A2.
En qué prostaglandinas se convierte el ácido araquidónico?
PGH2.
Qué acción tiene la PGE2?
En estómago y riñón.
Acción en el dolor y la inflamación.
Dónde se expresa COX1?
Estómago.
Intestino.
Plaquetas.
Endotelio.
Riñón.
Qué se forma gracias a la acción de COX1?
Tromboxano A2.
Prostaciclina I2.
Prostaglandina E2.
Qué se forma gracias a la acción de COX2?
Proteasas.
Radicales libres de oxígeno.
Prostaglandinas inflamatorias.
A nivel renal, ¿Dónde se expresa COX1?
Células glomerulares mesangiales.
Conducto colector cortical.
A nivel renal, ¿Dónde se expresa COX2?
Mácula densa.
Rama ascendente gruesa de Henle.
Cuál es el receptor más abundante para prostaglandinas?
EP3.
FP también pero un poco menos.
Principal acción de PGE2:
Vasodilatador de arteriola aferente renal.
A qué receptor se une la ANGII para provocar vasoconstricción?
AT1.
En situaciones de disminución en la perfusión renal, ¿Qué estimulan PGE2 y PGI2?
Secreción de renina.
En condiciones de uso de AINES, ¿Qué ocurre con la inhibición de COX?
Aumenta reabsorción de Na y agua.
Qué pasa cuando se inhibe la PGE3 por acción de un AINES a nivel de la rama ascendente gruesa de Henle?
Se inhibe la inhibición de cAMP y por lo tanto hay transporte de vesículas con NKCC2 hacia la cara apical.
Esto aumenta la reabsorción de Na
Qué pasa cuando se inhibe la PGE3 por acción de un AINES a nivel de conducto colector a nivel cortical?
Se inhibe la inhibición de cAMP y por lo tanto hay transporte de vesículas con AQP2 hacia la cara apical.
Esto aumenta la reabsorción de Agua.
Inhibidores selectivos de COX2:
Celecoxib.
Etoricoxib.
Valdecoxib.
A qué nivel son metabolizados los AINES?
Hepático.
Verdadero o Falso.
Inhibidores selectivos de COX2 nos ayudan tanto en la parte gastrointestinal como a nivel renal.
Falso, a nivel renal no hay diferencia.
Qué pasa si se inhibe demasiado COX2 y se deja COX1?
Se incrementan los efectos cardiovasculares.
Lesiones a nivel renal producidas por los AINES (7):
LRA.
Hipervolemia.
Hiponatremia.
Hiperkalemia.
HTA.
Nefritis intersticial.
Progresión de la ERC.
Factores de riesgo para nefrotoxicidad por AINES (7):
Mayor a 65 años.
HTA.
Enfermedad arterial coronaria.
Dosis altas.
Depleción de volumen.
Hipervolemia.
Uso de otros medicamentos.
Verdadero o Falso.
AINES constriñe la arteriola aferente y los IECAS dilatan la arteriola eferente.
Verdadero.
La LRA va a estar mediada:
Hemodinámicamente por medio de vasoconstricción.
Qué tanto aumenta el riesgo de ERC cuando se consume AINES?
20% más de riesgo si se consume más de 7 días al mes.
Verdadero o Falso.
La nefritis intersticial aguda solo se da en 7% de los casos (AINES) y se presenta con petequias, manchas en piel, dejan de orinar.
Verdadero.
Verdadero o Falso.
La nefropatía membranosa o de cambios mínimos se caracteriza por tener mucha proteinuria.
Verdadero.
Qué hormonas liberan y regulan a los corticoesteroides?
Hormona adrenocorticotrópica pituitaria y regulada por la Corticotropina.
Principales glucocorticoides y mineralocorticoides:
Cortisol y Aldosterona, respectivamente.
Cómo se dividen los mecanismos de los glucocorticoides?
Genómicos.
No genómicos.
Cómo funciona el mecanismo genómico?
Glucocorticoide pasa la membrana –> unión a HSP90 –> unión a GRE –> producción de genes antiinflamatorios.
Verdadero o Falso.
Mecanismos genómicos son lentos e inician a los 15 a 30min con un efecto de horas a días.
Verdadero.
Acción específica de mecanismos no genómicos:
Inhibición de Fosfolipasa A (cPLA).
Acción NO específica de mecanismos no genómicos:
Suprime el metabolismo energético celular.
Estabilización de las membranas lisosomales.
En cuanto a los efectos a nivel inmunológico, ¿Qué células hay apoptosis y en cuáles antiapoptosis?
Apoptosis –> Células inmunes.
Antiapoptosis –> Células epiteliales que protegen al tejido inflamatorio.
En cuanto a los efectos a nivel inmunológico, ¿A qué se induce las Th0?
A transformarse en Treg1.
Efectos adversos de los esteroides (6):
Descontrol DM2 e HTA.
Regulación negativa del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
Baja secreción de cortisol.
Úlcera GI.
Osteoporosis.
Redistribución de grasa corporal.
