ERA 3 BQ Flashcards
Indique a opção correta em relação à função e participação na resposta imunológica dos LB.
Participam da resposta imune humoral mediante a diferenciação em plasmócitos.
Atuando na resposta imune inata, reconhecendo os Ag apresentados por CMH-II.
Diferenciam-se em células efetoras graças à ativação mediada por células dendríticas.
Atuando exclusivamente na imunidade humoral frente a bactérias.
Participam da resposta imune humoral mediante a diferenciação em plasmócitos. (Resposta correta)
Durante a resposta primária frente a um antígeno determinado, são produzidos anticorpos específicos do tipo IgM e IgG com cinética de aparição distinta.
Verdadeiro
Falso
Verdadeiro
Depois de ativados, como atuam os LTCD8+ durante uma infecção viral? Indique o enunciado CORRETO.
Secretam anticorpos do tipo IgM durante os primeiros momentos da infecção.
Liberam perforinas e granzimas quando reconhecem epítopos virais apresentados pela célula infectada.
Proliferam em resposta à ativação do sistema Fas-Fas ligando.
Fagocitam as células apoptóticas infectadas.
Liberam perforinas e granzimas quando reconhecem epítopos virais apresentados pela célula infectada.
Indique a opção correta em relação à função e participação na resposta imunológica dos LT CD4.
Atuando na resposta imune inata, reconhecendo os Ag apresentados pelos receptores de padrões moleculares associados a patógenos.
Induzem citotoxicidade mediada por anticorpos.
Atuando exclusivamente na imunidade humoral frente a vírus.
Diferenciam-se em células efetoras graças à ativação mediada por células dendríticas.
Diferenciam-se em células efetoras graças à ativação mediada por células dendríticas.
Indique a opção correta em relação à função e participação na resposta imunológica dos neutrófilos.
Degranulam perforinas após o reconhecimento do Ag por meio dos receptores de reconhecimento de padrões.
Atuando especificamente na imunidade humoral frente a parasitas.
Atuando na resposta imune inata, fagocitando antígenos opsonizados.
Diferenciam-se em células efetoras graças à ativação mediada por células dendríticas.
Atuando na resposta imune inata, fagocitando antígenos opsonizados.
Indique a opção correta em relação à atividade das células NK:
Diferenciam-se em células efetoras citotóxicas graças à ativação mediada por células dendríticas.
Participam da imunidade inata ativando a apoptose das células infectadas por vírus.
Fagocitam células infectadas por vírus ou células tumorais através de receptores KIR.
Atuando na resposta imune inata, fagocitando antígenos opsonizados
Participam da imunidade inata ativando a apoptose das células infectadas por vírus.
Uma das seguintes respostas descreve corretamente a função do complemento.
Ante a ativação do complemento, promove a degranulação de mastócitos.
O complexo de membrana C4bC2bC3b forma o complexo de ataque lítico.
A formação da atividade C5 convertase é alcançada apenas pela ativação da via das lectinas.
A via clássica é ativada pelo reconhecimento de Ag pelos receptores de reconhecimento de padrões.
O complexo de membrana C4bC2bC3b forma o complexo de ataque lítico.
O processo inflamatório se caracteriza por favorecer o recrutamento e migração de leucócitos para a área afetada. Qual das seguintes moléculas NÃO PARTICIPA do recrutamento?
IL-8
C3b
ICAM-1
VCAM
C3b
Indique a opção INCORRETA em relação às imunoglobulinas:
O isotipo de imunoglobulina é definido pela identidade da cadeia pesada.
A região constante das cadeias pesadas é reconhecida por receptores das células fagocíticas.
As IgA são secretórias e estão presentes em mucosas e fluidos.
Um mesmo plasmócito pode gerar distintos tipos de imunoglobulinas contra um antígeno.
Um mesmo plasmócito pode gerar distintos tipos de imunoglobulinas contra um antígeno.
Indique a sentença CORRETA.
Quando uma célula da imunidade inata reconhece um patógeno e se ativa, prolifera e se diferencia em célula efetora.
A imunidade adquirida gera memória imunológica.
A resposta imune adquirida é específica, mas de curto prazo.
A resposta imune inata se caracteriza por aumentar a especificidade de reconhecimento a cada desafio frente a um mesmo patógeno.
A imunidade adquirida gera memória imunológica.
Em relação aos padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs), indique o enunciado CORRETO:
O TLR4 reconhece DNA viral e desencadeia uma resposta mediada por IFN-alfa e beta.
Um PAMP é reconhecido por apenas um único receptor de reconhecimento de padrões.
As células humanas apresentam PAMPs em sua superfície, mas apenas liberam DAMPs quando ocorre uma lesão tecidual.
A ativação do inflamasoma requer a ativação de receptores da família NOD (NLRs) por PAMPs ou DAMPs.
A ativação do inflamasoma requer a ativação de receptores da família NOD (NLRs) por PAMPs ou DAMPs.
Em relação aos receptores de reconhecimento de padrões moleculares associados a patógenos (RRP), indique o enunciado CORRETO:
Os receptores tipo C lectina se expressam no citosol e reconhecem carboidratos em glicoproteínas expressadas pelos microrganismos.
Os receptores tipo NOD reconhecem ácidos nucleicos virais.
Os RRPs expressos pelas células humanas podem reconhecer e ser ativados por componentes próprios das células humanas.
Os receptores de tipo Toll (TLRs) localizam-se apenas na membrana celular, pois reconhecem estruturas de membranas de patógenos.
Os RRPs expressos pelas células humanas podem reconhecer e ser ativados por componentes próprios das células humanas.
En relación con las interacciones yuxtacrinas celulares que participan en la respuesta inmune, indique el enunciado CORRECTO
a. La unión de PD-L1 a PD-1 presente en LT activados induce un estado de inhibición y supresión de la actividad del linfocito.
b. Las interacciones entre CD40/CD40L entre un centrocito y un LTHfol producen señales pro-apoptóticas para eliminar células autorreactivas.
c. La expresión constitutiva en el endotelio vascular de E-selectina en estado de alta afinidad permite mantener una población residente estable de eosinófilos tisulares.
d. La activación del endotelio vascular induce la expresión de CD80/CD86 y permite el reclutamiento de LTH CD4 a través de CD28 y LTCD8 a través de CTLA-4.
a. La unión de PD-L1 a PD-1 presente en LT activados induce un estado de inhibición y supresión de la actividad del linfocito.
Indique el enunciado CORRECTO:
El reordenamiento genético para la síntesis de inmunoglobulinas ocurre previo a la estimulación antigénica.
La interacción LT-LB que se produce en el centro germinal permite que los LTfh secreten los Ac específicos.
Las regiones constantes de la cadena pesada y liviana de la Ig le confieren especificidad por los epitopes antigénicos.
Los plasmocitos hacen hipermutación somática para mejorar la afinidad de los Ac producidos.
“El reordenamiento genético para la síntesis de inmunoglobulinas ocurre previo a la estimulación antigénica.”
El reordenamiento genético de los genes de las inmunoglobulinas ocurre durante el desarrollo de los linfocitos B en la médula ósea, antes de que el linfocito B haya encontrado un antígeno específico. Este proceso implica la recombinación de segmentos génicos variables (V), de diversidad (D), y de unión (J) para la cadena pesada, y de V y J para la cadena liviana. Esta combinación genética permite a cada linfocito B tener un receptor único y, por lo tanto, especificidad para un antígeno particular.
La interacción LT-LB que se produce en el centro germinal permite que los LTfh secreten los Ac específicos: Incorrecto. Los linfocitos T foliculares (LTfh) no secretan anticuerpos. Su rol es ayudar en la activación y diferenciación de los linfocitos B dentro de los centros germinales, facilitando la hipermutación somática y el cambio de clase de anticuerpos que estos producen.
Las regiones constantes de la cadena pesada y liviana de la Ig le confieren especificidad por los epitopes antigénicos: Incorrecto. La especificidad por un epítopo es determinada por las regiones variables de las cadenas pesada y liviana de la inmunoglobulina, no por las constantes. Las regiones constantes determinan otras funciones, como la clase del anticuerpo y su interacción con otras células inmunes.
Los plasmocitos hacen hipermutación somática para mejorar la afinidad de los Ac producidos: Incorrecto. La hipermutación somática ocurre en los linfocitos B activados en los centros germinales antes de su diferenciación a plasmocitos. Los plasmocitos ya diferenciados se especializan en la secreción de anticuerpos, y no pasan por hipermutación somática.
Indique el enunciado CORRECTO en relación con los LTH foliculares:
En la colaboración establecida con el LB folicular ambos tipos celulares reconocen el mismo epitope antigénico.
Pueden presentar péptidos antigénicos a través de moléculas del CMH a los LB2.
Una vez activados, abandonan el órgano linfoide secundario y se establecen como un población efectora en el sitio donde se desencadenó la respuesta.
Requieren de la señal 2 a fin de activarse en tejidos periféricos.
En la colaboración establecida con el LB folicular ambos tipos celulares reconocen el mismo epitope antigénico.
La interacción entre el linfocito T helper folicular (LTh folicular) y el linfocito B, ambos reconocen el mismo antígeno, pero no necesariamente el mismo epítopo específico. El linfocito B folicular capta el antígeno y lo procesa para presentarlo mediante el complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (MHC II) a los linfocitos T foliculares. Así, el LTh folicular reconoce el epítopo específico del antígeno presentado por el LB, lo que facilita la cooperación entre ambos y permite la activación del LB, el cambio de clase de anticuerpos, y la maduración de la afinidad en los centros germinales.
Indique el enunciado CORRECTO en relación con la respuesta inmune frente a parásitos helmintos
Los LTCD8 reconocen Ag en la superficie del parásito y se activan produciendo citotoxicidad que elimina el helminto.
El daño en la mucosa intestinal que se observa en una respuesta antiparasitaria está mediado por los Ac de tipo IgE que se depositan sobre la superficie del
enterocito.
La IgE específica anti-helminto se une a mastocitos y eosinófilos, y cuando une el Ag, desencadena la exocitosis de los gránulos celulares.
La presencia de LTH1 en la mucosa intestinal mantiene un entorno que favorece el reclutamiento de macrófagos de perfil M1
“La IgE específica anti-helminto se une a mastocitos y eosinófilos, y cuando une el Ag, desencadena la exocitosis de los gránulos celulares.”
Justificación: La respuesta inmune frente a helmintos se caracteriza por la activación de una respuesta tipo Th2, que estimula la producción de anticuerpos IgE. La IgE específica se une a los receptores Fcε en mastocitos y eosinófilos. Cuando el antígeno (en este caso, el helminto) se une a la IgE en la superficie de estas células, desencadena la degranulación, liberando mediadores inflamatorios y tóxicos como histamina, proteasas y proteínas citotóxicas que ayudan a dañar y eliminar al parásito.
Las otras opciones son incorrectas porque:
Los LTCD8 no son los principales efectores contra helmintos debido a que estos parásitos suelen ser demasiado grandes para la citotoxicidad directa.
El daño en la mucosa intestinal no es causado directamente por IgE en enterocitos, sino por la actividad inflamatoria de mastocitos y eosinófilos.
En una respuesta contra helmintos, predomina un entorno de tipo Th2, no Th1, el cual favorece el reclutamiento de eosinófilos y mastocitos en lugar de macrófagos de perfil M1.
En relación con las interacciones yuxtacrinas celulares que participan en la respuesta inmune, indique el enunciado CORRECTO
La unión de CTLA-4 a CD80/86 presente en células dendríticas induce un estado de sobreactivación que puede conducir a una respuesta autoinmune.
La expresión constitutiva en el endotelio vascular de L-selectina en estado de baja afinidad permite mantener una población residente estable de neutrófilos tisulares.
La activación del endotelio vascular induce la expresión de CMH-I y permite el reclutamiento de linfocitos a través del TCR.
La unión CMH-II-TCR en conjunto con las interacciones CD40/CD40L entre un LB activado y un LTHfol conducen a la producción del switch de
isotipo.
“La unión CMH-II-TCR en conjunto con las interacciones CD40/CD40L entre un LB activado y un LTHfol conducen a la producción del switch de isotipo.”
Justificación: En la respuesta inmune adaptativa, la interacción entre el receptor TCR del linfocito T helper (LTh) y el complejo CMH-II del linfocito B (LB) permite el reconocimiento antigénico. Además, la interacción entre CD40 en el LB y CD40L (ligando de CD40) en el LTh es fundamental para la activación completa del LB y la subsecuente señalización intracelular que conduce al cambio de isotipo (switch de isotipo). Esto permite que los linfocitos B produzcan distintos tipos de anticuerpos, como IgG, IgA o IgE, según las señales citoquínicas adicionales que reciban.
Las otras opciones son incorrectas porque:
CTLA-4 se une a CD80/86 para inhibir la activación de células T, no para sobreactivarlas; su función es reguladora y ayuda a evitar respuestas autoinmunes.
L-selectina en el endotelio no mantiene una población estable de neutrófilos; más bien, participa en el reclutamiento inicial de leucocitos durante procesos inflamatorios.
La activación del endotelio no induce la expresión de CMH-I ni el reclutamiento de linfocitos a través del TCR. La expresión de CMH-I en células no endoteliales es constitutiva y no participa en el reclutamiento directo de linfocitos, sino en la presentación antigénica.
En relación con la respuesta frente a frente a bacterias extracelulares elija la opción INCORRECTA:
El proceso de netosis de neutrófilos restringe la invasión y diseminación bacteriana.
La superficie bacteriana permite la activación de C3 convertasa por la vía alternativa.
La activación de receptores tipo Toll en macrófagos induce a la producción de IFN-alfa para estimular la respuesta inflamatoria a nivel del endotelio vascular.
En la respuesta primaria se generarán Ac de tipo IgM e IgG específicos.
“La activación de receptores tipo Toll en macrófagos induce a la producción de IFN-alfa para estimular la respuesta inflamatoria a nivel del endotelio vascular.”
Justificación: Este enunciado es incorrecto porque los receptores tipo Toll (TLR) activados en macrófagos inducen principalmente la producción de citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6, IL-12 y TNF-α, que estimulan la respuesta inflamatoria. El IFN-α no es la citocina producida en este contexto; este interferón es típicamente secretado por células dendríticas plasmocitoides en respuesta a infecciones virales y no como resultado de la activación de TLR en macrófagos ante bacterias extracelulares.
Uno de los siguientes eventos se corresponde con un mecanismo inmunológico que media el daño tisular en un rechazo agudo a un aloinjerto a través de un mecanismo directo:
La activación de LTCD8+ del receptor por las células presentadoras provenientes del dador.
La activación de complemento por Ac anti-ABO secretados por plasmocitos inducidos por activación de LB a nivel del ganglio linfático.
La fagocitosis frustrada de neutrófilos con desgranulación produce necrosis tisular.
El reconocimiento de epitopes antigénicos de los Alo-HLA por células NK e inducción de apoptosis.
“La activación de LTCD8+ del receptor por las células presentadoras provenientes del dador.”
Justificación: En el rechazo agudo de un aloinjerto, uno de los mecanismos principales es el reconocimiento directo, en el cual las células presentadoras de antígeno (APCs) del donante presentan moléculas de MHC al receptor. Las células T CD8+ del receptor reconocen los antígenos presentados por las APCs del donante y se activan, lo que desencadena una respuesta citotóxica que ataca las células del injerto y provoca daño tisular.
Las otras opciones no corresponden a un mecanismo de rechazo agudo directo:
Activación de complemento por Ac anti-ABO corresponde a un rechazo hiperagudo, que es mediado por anticuerpos preformados y no involucra reconocimiento directo.
Fagocitosis frustrada de neutrófilos es un proceso inflamatorio que puede ocurrir en otros contextos de daño tisular, pero no es específico del rechazo directo en un aloinjerto.
Reconocimiento de Alo-HLA por células NK corresponde más a mecanismos de vigilancia inmune, y no representa el mecanismo principal en el rechazo agudo mediado por células T CD8+.
¿Cuál de los siguientes eventos es consecuencia de la actividad C5 convertasa producto de la activación de la vía de las lectinas?
La activación de la lectina que une manosa.
La inactivación de C5b para evitar el daño a las células del hospedador.
La formación del complejo C3bC5b que actúa como complejo poro de membrana.
Liberación de C5a que actua como anafilotoxina.
“Liberación de C5a que actúa como anafilotoxina.”
Justificación: La C5 convertasa es una enzima que se forma durante la activación del sistema del complemento en cualquiera de sus vías (vía clásica, alternativa o de las lectinas). Esta enzima escinde la molécula de C5 en dos fragmentos: C5a y C5b. C5a es una anafilotoxina, es decir, un mediador inflamatorio que induce quimiotaxis de células inmunes y aumenta la permeabilidad vascular, mientras que C5b participa en la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC), contribuyendo a la lisis de células patógenas.
Las otras opciones no son correctas porque:
La activación de la lectina que une manosa es un evento inicial en la vía de las lectinas, no una consecuencia de la actividad de C5 convertasa.
La inactivación de C5b no es una función de la C5 convertasa; C5b permanece activo para formar el complejo de ataque a la membrana.
El complejo C3bC5b no actúa como poro de membrana; es el MAC (complejo C5b-C9) el que forma el poro.
¿Cuál de las siguientes sentencias NO CORRESPONDE a una respuesta antiviral?
Las células NK producen IFN-gamma.
Las células infectadas presentan epitopes virales a través de las moléculas MIC-A y MIC-B.
La activación de LTfH favorece la generación de una respuestas humoral específica.
Las células dendríticas plasmocitoides activadas producen IFN-alfa y beta.
“Las células infectadas presentan epítopes virales a través de las moléculas MIC-A y MIC-B.”
Justificación: En una respuesta antiviral, las células infectadas presentan los epítopes virales a través de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase I, no a través de las moléculas MIC-A y MIC-B. Estas últimas son ligandos para los receptores de activación en células NK, pero no son moléculas de presentación antigénica de epítopes virales.
Las otras opciones son correctas en el contexto de una respuesta antiviral:
Las células NK producen IFN-gamma para activar otras células inmunes, como los macrófagos, y aumentar la respuesta antiviral.
La activación de LTfh favorece la generación de una respuesta humoral específica, ya que ayuda a los linfocitos B en la producción de anticuerpos específicos contra el virus.
Las células dendríticas plasmocitoides activadas producen IFN-alfa y beta, que tienen un papel clave en la respuesta antiviral al inhibir la replicación viral y activar otras células del sistema inmune.
¿Cuál de los siguientes enunciados es INCORRECTO en la relación entre el uso adecuado de una técnica y el objetivo a cumplir?
Detección de Ag del virus sincicial respiratorio en muestras de aspirado nasofaríngeo por inmunofluorescencia directa.
Medición de anticuerpos IgG anti-HBsAg (antígeno de superficie del virus HBV) para evaluación post-vacunación por ELISA indirecto.
Fenotipificación de células mononucleares CD3 negativas y receptor cadena alfa IL-7 compatible con inmunodeficiencia severa combinada por citometría de flujo.
Serotipificación de Salmonella entérica a la que pertenece este microorganismo en una muestra de materia fecal por RT-PCR.
“Serotipificación de Salmonella enterica a la que pertenece este microorganismo en una muestra de materia fecal por RT-PCR.”
Justificación: Este enunciado es incorrecto porque la técnica de RT-PCR se utiliza para detectar material genético (ARN o ADN) de patógenos, pero no es adecuada para la serotipificación de Salmonella enterica, la cual requiere la identificación de serotipos específicos basada en antígenos de superficie, como los antígenos O y H. La serotipificación se realiza típicamente mediante pruebas de aglutinación con antisueros específicos y no con RT-PCR.
Las demás opciones son correctas en el contexto de su técnica y objetivo:
La inmunofluorescencia directa es adecuada para la detección de antígenos virales, como el virus sincicial respiratorio.
La medición de anticuerpos IgG anti-HBsAg por ELISA indirecto es apropiada para evaluar la respuesta post-vacunación contra el virus de la hepatitis B.
La citometría de flujo es la técnica adecuada para la fenotipificación de células y puede detectar la ausencia de CD3 y del receptor de IL-7, lo cual es indicativo de inmunodeficiencia combinada severa.
Indique el enunciado CORRECTO en relación con estrategias en el uso de inmunosupresores:
La acción de una molécula de fusión Ig-CTLA-4 que se une a CD80/86 activa células dendríticas.
Los Ac monoclonales anti-receptor de IL-2 que bloquean la acción de la IL-2, inhiben la proliferación de LB activados.
Un Ac monoclonal anti CD3 bloquea la señalización de activación de LT.
Los corticoides inhiben la proliferación de céllas NK a nivel de los ganglios linfáticos.
“Un Ac monoclonal anti CD3 bloquea la señalización de activación de LT.”
Justificación: Los anticuerpos monoclonales anti-CD3, como el OKT3, se utilizan para bloquear la señalización a través del receptor CD3 en los linfocitos T, lo que inhibe su activación y proliferación. Esto es particularmente útil en situaciones como el rechazo de injertos y en tratamientos de enfermedades autoinmunitarias.
Las otras opciones son incorrectas por las siguientes razones:
“La acción de una molécula de fusión Ig-CTLA-4 que se une a CD80/86 activa células dendríticas.”: La molécula de fusión CTLA-4-Ig se utiliza para inhibir la coestimulación necesaria para la activación de los linfocitos T, no para activarlas.
“Los Ac monoclonales anti-receptor de IL-2 que bloquean la acción de la IL-2, inhiben la proliferación de LB activados.”: Aunque bloquean la señalización de IL-2, su principal efecto es sobre los linfocitos T, no específicamente sobre los linfocitos B.
“Los corticoides inhiben la proliferación de células NK a nivel de los ganglios linfáticos.”: Si bien los corticoides tienen efectos inmunosupresores, su acción no se limita a inhibir la proliferación de células NK y pueden tener efectos más amplios sobre varias células del sistema inmunológico.
Indique la opción CORRECTA en relación a la función y participación en la respuesta inmunitaria de los LTH CD4.
Se diferencian en células efectoras como consecuencia de la activación mediada por células dendríticas.
Inducen citotoxicidad mediada por anticuerpos.
Reconocen Ag presentados por los receptores de patrones moleculares asociados a patógenos.
Son células efectoras frente a a infecciones por virus y bacterias extracelulares pero no actúan fente a parásitos helmintos.
“Se diferencian en células efectoras como consecuencia de la activación mediada por células dendríticas.”
Justificación: Los linfocitos T helper CD4 (LTH CD4) son cruciales para la respuesta inmunitaria adaptativa. Se activan en los ganglios linfáticos al reconocer antígenos presentados por las células dendríticas a través de las moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) de clase II. Esta activación conduce a su diferenciación en diversas subpoblaciones de células efectoras, como LTH1, LTH2, LTH17 y LTfh, que desempeñan papeles específicos en la respuesta inmune, incluyendo la producción de citoquinas que regulan otras células del sistema inmunológico.
Las otras opciones son incorrectas por las siguientes razones:
“Inducen citotoxicidad mediada por anticuerpos.”: Esta función es característica de los linfocitos T CD8 (células T citotóxicas) y no de los LTH CD4.
“Reconocen Ag presentados por los receptores de patrones moleculares asociados a patógenos.”: Esta afirmación es incorrecta, ya que los LTH CD4 reconocen antígenos presentados por células presentadoras de antígenos a través de CMH de clase II, no directamente por receptores de patrones.
“Son células efectoras frente a infecciones por virus y bacterias extracelulares pero no actúan frente a parásitos helmintos.”: Aunque su principal función es ayudar en la respuesta a virus y bacterias, también participan en la respuesta inmunitaria contra parásitos helmintos, especialmente las subpoblaciones como LTH2 que producen citoquinas que son efectivas contra estos parásitos.
Las siguientes son funciones relacionadas con los LB, EXCEPTO:
Una vez activados, los LB foliculares se diferencian a plasmocitos como consecuencia de la interacción con LTH foliculares.
Los LB foliculares actúan en la respuesta inmune adaptativa reconociendo los Ag presentados por CMH-II.
Los LB foliculares activados adquieren capacidad de células presentadoras de antígenos.
Los LB de la zona marginal reonocen no sola a través del BCR sino tamibén por receptores de reconocimientp de patrones moleculares asociados a patogenos.
“Los LB foliculares actúan en la respuesta inmune adaptativa reconociendo los Ag presentados por CMH-II.”
Los linfocitos B (LB) foliculares no reconocen antígenos a través del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II (CMH-II). En cambio, los LB reconocen antígenos directamente a través de su receptor de células B (BCR) sin requerir una presentación por CMH-II, que es una función propia de las células T.
Las otras opciones son correctas:
Los LB foliculares se diferencian en plasmocitos tras la interacción con los linfocitos T helper foliculares (LTH).
Los LB activados adquieren la capacidad de actuar como células presentadoras de antígenos.
Los LB de la zona marginal pueden reconocer patógenos tanto a través del BCR como mediante receptores de reconocimiento de patrones.
En relación con el diseño de vacunas contra SARS-2 , indique el enunciado CORRECTO:
La plataforma con proteína de la espícula recombinante no debe ser administrada en individuos inmunosuprimidos.
La vacuna constituida por adenovirus modificados atenuados que portan el gen de la espícula pueden mimetizar una respuesta antiviral natural.
La conjugación con proteínas permite la generación de LB de memoria específica
frente a los polisacáridos virales.
Las vacunas a ARN tienen como objetivo generar ARNs que se dispersan en el
organismo desencadenando una respuesta inmunitaria sistémica.
“La vacuna constituida por adenovirus modificados atenuados que portan el gen de la espícula pueden mimetizar una respuesta antiviral natural.”
Justificación: Las vacunas que utilizan adenovirus modificados atenuados como vectores para introducir el gen de la proteína de la espícula (Spike) del SARS-CoV-2 están diseñadas para inducir una respuesta inmune que imita la respuesta natural del cuerpo ante una infección viral. Esto se logra al expresar la proteína de la espícula en las células del individuo vacunado, lo que a su vez genera una respuesta tanto humoral (producción de anticuerpos) como celular (activación de linfocitos T).
Los otros enunciados son incorrectos o imprecisos:
La plataforma con proteína de la espícula recombinante no debe ser administrada en individuos inmunosuprimidos: Esta afirmación no es precisa, ya que muchas vacunas de proteínas recombinantes se consideran seguras para personas inmunosuprimidas, aunque siempre se debe evaluar el riesgo-beneficio.
La conjugación con proteínas permite la generación de LB de memoria específica frente a los polisacáridos virales: Aunque es cierto que la conjugación de polisacáridos a proteínas puede ayudar a generar una respuesta inmune más robusta, esto se aplica más a vacunas diseñadas para bacterias que presentan polisacáridos, no específicamente a SARS-CoV-2.
Las vacunas a ARN tienen como objetivo generar ARNs que se dispersan en el organismo desencadenando una respuesta inmunitaria sistémica: Esto es incorrecto, ya que las vacunas de ARN mensajero (ARNm) están diseñadas para introducir el ARNm en las células para que éstas produzcan la proteína de la espícula, pero el ARNm no se dispersa por todo el organismo, sino que actúa localmente en las células que lo absorben.
En un individuo atópico se espera que ocurran los siguientes eventos, EXCEPTO:
Switch de isotipo hacia IgE.
Sensibilización de mastocitos.
Liberación de aminas vasoactivas luego de la reexposición al alérgeno.
Diferenciación de LTH1 ante la exposición a un alérgeno.
“Diferenciación de LTH1 ante la exposición a un alérgeno.”
Justificación: En individuos atópicos, la respuesta inmune típicamente se caracteriza por un predominio de linfocitos T helper 2 (LTH2) en lugar de LTH1. Los LTH2 son responsables de la producción de citoquinas que fomentan la respuesta alérgica y la producción de IgE. En cambio, los LTH1 están más asociados con respuestas inmunitarias contra patógenos intracelulares y no son predominantes en las reacciones alérgicas.
Los otros eventos mencionados son esperables en un individuo atópico:
Switch de isotipo hacia IgE: Este es un evento característico en las respuestas alérgicas, donde los linfocitos B cambian de producir IgM a IgE.
Sensibilización de mastocitos: Ocurre cuando los mastocitos se unen a IgE específica para un alérgeno tras la exposición inicial.
Liberación de aminas vasoactivas luego de la reexposición al alérgeno: Es un fenómeno típico en las reacciones alérgicas, donde la unión del alérgeno a los mastocitos sensibilizados desencadena la liberación de mediadores como histamina.
En relación con la tolerancia del sistema inmune elija la opción CORRECTA:
La expresión de AIRE a nivel de las células del epitelio tímico medular permite presentar epitopes peptídicos derivados de proteínas órgano específico.
La producción de TGF-beta por LTH1, produce la activación de LTHreg inducidos.
Los LTreg naturales median su actividad a través de la inducción de apoptosis sobre la célula infectada.
La unión de CTLA-4 al CMH presente en la célula presentadora induce un estado de inactivación celular.
“La expresión de AIRE a nivel de las células del epitelio tímico medular permite presentar epitopes peptídicos derivados de proteínas órgano específico.”
La proteína AIRE (AutoImmune REgulator) se expresa en las células epiteliales medulares del timo y permite la presentación de antígenos órgano-específicos. Esta presentación es fundamental para la selección negativa de linfocitos T autoreactivos, contribuyendo a la tolerancia central y evitando el desarrollo de respuestas autoinmunes.
Las otras opciones son incorrectas:
Los linfocitos T reguladores (LTreg) no son activados por TGF-beta producido por LTH1, sino que este citoquina es clave para la diferenciación de LTreg inducidos en el contexto de tolerancia periférica.
Los LTreg naturales median su función supresora principalmente a través de la liberación de citoquinas antiinflamatorias como IL-10 y TGF-beta, y no por inducción de apoptosis.
La molécula CTLA-4 se une a las moléculas coestimuladoras B7 en la célula presentadora, no al CMH, y esta interacción inhibe la activación del linfocito T.
Indique cuál de los siguientes enunciados hace referencia a la respuesta inmunitaria que se relaciona con un fenómeno de hipersensibilidad de
tipo IV por contacto:
Están mediadas por LT-CD8 citotóxicos reclutados por las opsoninas C3b y C4b.
Requieren del reclutamiento de los leucocitos mediado por el complemento y el RFc de neutrófilos y macrófagos.
Involucran células TH2, macrófagos activados por IFN-gamma y son de presentación frecuente en pacientes con aplasia del timo.
Pueden ocurrir como consecuencia de la presentación de un hapteno unido a una proteína.
“pueden ocurrir como consecuencia de la presentación de un hapteno unido a una proteína.”
La hipersensibilidad de tipo IV, también conocida como hipersensibilidad tardía, puede desencadenarse por el contacto con un hapteno, una pequeña molécula que, al unirse a una proteína del propio organismo, se convierte en un complejo antigénico que activa la respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T. Este tipo de reacción es típica en alergias de contacto, como la dermatitis causada por ciertos metales o sustancias químicas.
Las otras opciones son incorrectas:
La hipersensibilidad de tipo IV no está mediada por LT-CD8 reclutados por opsoninas C3b y C4b ni requiere activación del complemento.
La participación de células TH2 y macrófagos activados por IFN-gamma no corresponde a la respuesta clásica de hipersensibilidad de tipo IV, sino más a respuestas de tipo alérgico (TH2) o inflamación crónica.
¿Cuál de los siguientes eventos favorecería la persistencia de una infección producida por un parásito intracelular?
Inducción en la producción de óxido nítrico.
Disminución de IFN-gamma.
Dismimución en los niveles de TGF-beta.
Activación de macrófagos de perfil M1
“Disminución de IFN-gamma.”
El interferón gamma (IFN-gamma) es fundamental para la activación de macrófagos y la respuesta celular contra patógenos intracelulares, incluyendo parásitos. Una disminución de IFN-gamma limitaría la activación efectiva de los macrófagos y otras células inmunes, favoreciendo la persistencia de la infección.
Las otras opciones son incorrectas:
La inducción de óxido nítrico es una respuesta antimicrobiana efectiva que ayuda a destruir patógenos intracelulares.
La disminución de TGF-beta favorece la respuesta inmunitaria, ya que el TGF-beta tiene un rol inmunosupresor.
La activación de macrófagos de perfil M1 promueve una respuesta proinflamatoria y antimicrobiana, lo que ayuda a eliminar patógenos intracelulares.
