ERA 2 BQ Flashcards
Elija la opción CORRECTA en relación con las consecuencias metabólicas que ocurren producto de un ACV:
La actividad de xantina oxidasa regenera hipoxantina para la recuperación de bases y síntesis de ATP.
Se incrementa el flujo de electrones en la cadena respiratoria y el gradiente de protones en el espacio intermembrana.
Aumenta la actividad glutaminasa por incremento en la recaptación de glutamato y amonio a nivel de astrocitos.
Aumentan las concentraciones intracelulares de calcio que produce activación de caspasas que conducen a la apoptosis neuronal.
Aumentan las concentraciones intracelulares de calcio que produce activación de caspasas que conducen a la apoptosis neuronal
La isquemia (falta de flujo sanguíneo) y el daño asociado incrementan las concentraciones de calcio dentro de las células neuronales. Este aumento en el calcio intracelular activa varias vías de señalización que pueden llevar a la muerte celular. Las caspasas son enzimas que juegan un papel clave en el proceso de apoptosis o muerte celular programada.
Los siguientes eventos metabólicos son esperables encontrar en un adipocito en estado de insulinorresistencia, EXCEPTO:
aumento en la expresión de GLUT-1 y transportadores de lactato en la membrana plasmática.
redución en la actividad lipolítica.
aumento en la secreción de leptina.
aumento en la actividad de quinasas activadas por estrés del reticulo endoplasmático.
redución en la actividad lipolítica.
es la descomposición de las reservas de grasa en ácidos grasos y glicerol, suele aumentar en lugar de disminuir. La insulina normalmente inhibe la lipólisis, por lo que en condiciones de insulinorresistencia, donde la acción de la insulina está comprometida, la lipólisis tiende a ser más activa, contribuyendo a un aumento en los niveles de ácidos grasos libres en la sangre.
Indique el enunciado CORRECTO en relación a mecanismos de regulación a corto y largo plazo para el mantenimiento de los niveles energéticos del individuo en condición de ayuno.
El cortisol aumenta los sistemas desacoplantes mitocondriales en músculo y tejido adiposo.
La Ghrelina estimula neuronas del núcleo paraventricular.
Se estimulan las vías orexígenas por aumento de endocanabinoides endógenos.
Se favorece la actividad glucagón frente a leptina a nivel del nucleo arcuato por competencia por el receptor.
Se estimulan las vías orexígenas por aumento de endocanabinoides endógenos.
Los endocanabinoides, como el anandamida y el 2-AG, pueden influir en el apetito y la regulación energética. Durante el ayuno, hay un aumento en los niveles de endocanabinoides endógenos, que estimulan las vías orexígenas, promoviendo la ingesta de alimentos al aumentar el apetito y la búsqueda de comida. Esto es parte del mecanismo del cuerpo para asegurar que el individuo recupere energía.
¿Cuál de las siguientes situaciones metabólicas es compatible que ocurran en un paciente que presenta una insuficiencia hepática?
Hiperuremia por menor fijación de amoníaco a nivel hepático.
Disminucion de alfa-cetoglutarato mitocondrial por reacción cataplerótica hacia glutamato en SNC.
Hiperglucemia por compensación metabólica como consecuencia de una menor capacidad de beta-oxidación.
Aumento en el catabolismo de hormonas esteroides por inducción de citocromos P450.
Disminucion de alfa-cetoglutarato mitocondrial por reacción cataplerótica hacia glutamato en SNC. (no es la principal preocupación en la insuficiencia hepática.)
Hiperuremia por menor fijación de amoníaco a nivel hepático. En la insuficiencia hepática, la capacidad del hígado para metabolizar y eliminar amoníaco es disminuida. El hígado normalmente convierte el amoníaco en urea a través del ciclo de la urea. Cuando esta función se ve comprometida, el amoníaco se acumula en la sangre, provocando hiperuremia (elevación de la urea en sangre). Esto ocurre debido a la menor fijación y conversión del amoníaco en urea.
En relación con el metabolismo hepático elija la opción INCORRECTA:
El catabolismo del exceso de aminoácidos de la dieta aumenta el nivel de carbamil-fosfato que estimula la N-acetilglutamato sintetasa regulando la velocidad de síntesis de urea.
Los niveles de fructosa 2,6 BP disminuyen en ayuno como consecuencia de la fosforilación de la FFK-II.
Cuando un aminoácido se metaboliza en el hígado durante el ayuno produciendo piruvato que se carboxila a oxalacetato, es gluconeogénico.
Para algunos xenobióticos, su metabolismo vía citocromo P450 puede aumentar su actividad tóxica.
El catabolismo del exceso de aminoácidos de la dieta aumenta el nivel de carbamil-fosfato que estimula la N-acetilglutamato sintetasa regulando la velocidad
de síntesis de urea.
El carbamil-fosfato es un intermediario en el ciclo de la urea, que se forma en el hígado a partir de amoníaco y bicarbonato. Su formación es una parte importante de la desintoxicación del amoníaco, y su producción está regulada por el N-acetilglutamato. Sin embargo, el aumento en los niveles de carbamil-fosfato no estimula la N-acetilglutamato sintetasa; más bien, es el N-acetilglutamato el que activa la carbamil-fosfato sintetasa I para aumentar la síntesis de urea.
¿Cuál es el fundamento bioquímico del uso de un fármaco inhibidor de la enzima fosforribosilamido transferasa como estrategia para el tratamiento oncológico?
Bloquear la conversión de PRPP a fosforribosilamida.
Inhibir la reconversión de bases púricas en pirimidínicas que ocurren en los tejidos neoplásicos.
Inhibición de la recuperación de bases púricas para la síntesis de nucleótidos de purina, hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (HGPRT).
Aumentar la vía de recuperación de bases para evitar su desvío a la producción de ácido úrico.
Bloquear la conversión de PRPP a fosforribosilamida.
La fosforribosilamido transferasa (también conocida como amidofosforribosiltransferasa o PRPP amidotransferasa) es una enzima clave en la vía de la de novo de síntesis de purinas. Esta enzima cataliza la conversión de 5-fosforribosil-1-pirofosfato (PRPP) y glutamina en fosforribosilamida, un paso crucial en la formación de nucleótidos de purina.
En células tumorales, que tienen una alta tasa de proliferación, la síntesis de nucleótidos purínicos es muy activa para soportar la rápida división celular. Inhibir la fosforribosilamido transferasa reduce la disponibilidad de fosforribosilamida, limitando la producción de nucleótidos de purina. Esto puede ser particularmente eficaz en el tratamiento de cánceres, ya que limita la capacidad de las células cancerosas para sintetizar ADN y ARN, ralentizando su crecimiento y proliferación.
¿Cuál puede ser una causa probable de una hiperlipoproteinemia de tipo III?
Incremento en los ácidos grasos plasmáticos que a nivel hepático se desvían a la síntesis de TAG.
Disminución en la actividad de LPL-1 a nivel del endotelio vascular del tejido adiposo. tipo I o tipo V
Síntesis de apo E anómala que impide ser ligando del receptor para apo E.
Ausencia de receptores para apo B100 e incremento de lipoproteínas ricas en colesterol. IIA
Síntesis de apo E anómala que impide ser ligando del receptor para apo E.
aumento en las lipoproteínas de beta (como los remnants de quilomicrones y lipoproteínas de baja densidad (IDL)) en el plasma. Esto suele deberse a una deficiencia en la funcionalidad de la apolipoproteína E (apo E), que es crucial para la captación y el metabolismo de estas lipoproteínas a través de su interacción con receptores hepáticos específicos.
¿Cuál de los siguientes eventos celulares se relaciona con la síntesis de TAG a nivel hepático en condición de ayuno?
La desfosforilación de la acetil-CoA carboxilasa.
La inducción de la DAG acil-transfesas vía mTOR.
La disminución de la beta-oxidación por inhibición de la enzima CAT-1 y desvío a la síntesis de TAG.
El reciclaje de ácidos grasos provientes de circulación sanguínea.
El reciclaje de ácidos grasos provientes de circulación sanguínea.
¿Cuál de las siguientes reacciones metabólicas NO se relaciona con una vía para la obtención de energía celular?
Desaminación de la glutamina.
Descarboxilación oxidativa del glutamato.
Catabolismo del acetoacetato.
Beta-oxidación del ácido octanoico.
Descarboxilación oxidativa del glutamato.
De acuerdo con los siguientes datos de una PTOG realizada en un individuo obeso, indique el enunciado CORRECTO. 0 min: 95 mg/dl, 60 min: 195 mg/dl, 120 min: 127 mg/dl
La prueba confima intolerancia a la glucosa.
Dado el valor de la glucemia basal, no se debería haber realizado la PTOG.
Un valor de 195 mg/dl a los 60 min descarta diagnóstico de diabetes.
El valor a las 2 horas indica una prueba normal.
Dado el valor de la glucemia basal, no se debería haber realizado la PTOG.
60 minutos: ≥ 180 mg/dl.
120 minutos: ≥ 140 mg/dl.
¿Cuál de los siguientes eventos metabólicos es consecuencia de la acción de un inhibidor de PDE-3 celular?
Se incrementa la actividad de proteína fosfatasas.
Aumentan los niveles de NO que difunde a través de las células endoteliales hacia la musculatura lisa.
Se incrementa el ingreso de Ca al retículo endoplasmático.
Se mantienen los niveles citoplasmáticos de AMPc.
Se mantienen los niveles citoplasmáticos de AMPc.
Indique el enunciado CORRECTO:
La densidad de la orina es un reflejo de la concentración de sales que contiene.
La proteinuria es fisiológica hasta 1 g/24 h.
La presencia de piocitos en el sedimento se puede asociar a una infección bacteriana.
El análisis del sedimento urinario permite confirmar la presencia de bilirrubina conjugada.
La presencia de piocitos en el sedimento se puede asociar a una infección bacteriana.
En relación al ciclo de la urea, indique el enunciado CORRECTO:
la arginasa es una enzima que degrada la ornitina en urea y arginina, y se encuentra en muchos tejidos.
el carbamil fosfato producido en citoplasma es el dador de uno de los grupos amino de la urea.
la CPS-1 utiliza dos moléculas de ATP, amonio y CO.
La glutamina es el segundo sustrato que ingresa a ciclo a través de la argininosuccinato.
la CPS-1 utiliza dos moléculas de ATP, amonio y CO.
Indique la opción CORRECTA en relación con el metabolismo de nucleótidos:
La HGPRT permite la recuperación de bases púricas.
Las bases púricas se sintetizan a partir de una base intermediaria, la hipoxantina.
La reacción de oxidación de ácido úrico a xantina genera especies reactivas del oxígeno.
El ácido úrico es el producto del catabolismo de las bases pirimidínicas.
La HGPRT (hipoxantina-guanina fosforribosiltransferase) permite la recuperación de bases púricas.
Las bases púricas, como la adenina y la guanina, não se sintetizam a partir da hipoxantina. Elas são sintetizadas a partir de outros precursores, como o ácido inosínico e o ácido guanílico. A hipoxantina é um produto intermediário do metabolismo das purinas, sendo convertida em ácido úrico pela ação das enzimas xantina oxidase e xantina desidrogenase.
¿Cuál es el fundamento bioquímico del uso de un fármaco inhibidor de la enzima timidilato sintetasa como estrategia para el tratamiento
oncológico?
Inhibir de la recuperación de bases nitrogenadas.
Inhibir la conversión de dUMP a dTMP.
Inhibir de la síntesis de nucleótidos de purina.
Bloquear la reconversión de bases púricas en pirimidínicas que ocurren en los tejidos neoplásicos.
Inhibir la conversión de dUMP a dTMP.
En relación con el metabolismo del colesterol, indique el enunciado CORRECTO:
El contenido de colesterol intracelular es el resultado del equilibrio de control sobre la actividad de la HMG-CoA reductasa y la HMG-CoA liasa.
Cuando disminuyen los niveles de colesterol celular, la proteína SREBP permanece anclada al retículo endoplasmático y, en consecuencia, se reprime la expresión de receptores para LDL y de la HMG-CoA reductasa.
Si aumenta el colesterol proveniente de la ingesta, el hepatocito desvía su metabolismo hacia el reciclaje vía VLDL e induce la expresión de 7 alfa-hidroxilasa para la síntesis de ácidos biliares.
La síntesis de colesterol requiere de malonil-CoA, HMG-CoA reductasa desfosforilada y NADPH proveniente de la vía de las pentosas.
Si aumenta el colesterol proveniente de la ingesta, el hepatocito desvía su metabolismo hacia el reciclaje vía VLDL e induce la expresión de 7 alfa-hidroxilasa para la síntesis de ácidos biliares.
En relación con el proceso digestivo y absortivo, seleccione el enunciado CORRECTO:
Los AG de cadena corta y media pasan directamente a circulación sin tener que metabolizarse vía quilomicrones.
La tripsina se activa en tripsinógeno para ejercer su actividad proteasa.
La fibra es un combustible utilizado por los enterocitos durante la fase digestiva.
Los neonatos expresan en la membrana de enterocitos el receptor poli-TAG que le permite la absorción directa de TAG de la dieta.
Los AG de cadena corta y media pasan directamente a circulación sin tener que metabolizarse vía quilomicrones.
Indique el enunciado CORRECTO en relación los mecanismos de regulación del proceso digestivo.
La secreción de somatostatina es sinérgica a la acción de la gastrina, CKK y secretina.
La histamina aumenta los niveles de somatostatina que activan a la PKA y fosforila a la anhidrasa carbónica de las células parietales conduciendo a la producción de H .
Una dieta con contenido en lípidos y proteínas estimula la síntesis de gastrina que provoca una respuesta pancreática con formación de un jugo pancreático rico en enzimas digestivas.
En las células parietales, la PGE2, vía activación de receptores acoplados a Gi, inactiva anhidrasa carbónica para disminuir la producción de ácido clorhídrico.
En las células parietales, la PGE2, vía activación de receptores acoplados a Gi, inactiva anhidrasa carbónica para disminuir la producción de ácido clorhídrico.
¿Cuál es enunciado CORRECTO sobre el metabolismo de las lipoproteínas?
Las VLDL interaccionan con la lipasa hormono sensible para la degradación de sus triacilglicéridos.
La apo B1 se une a los transportadores ABC-A1 que transfieren colesterol libre de la membrana celular a la HDL.
Las HDL se unen a receptores SRB1 en tejidos esteroidogénicos para suministro de colesterol para la síntesis de hormonas esteroides.
Los receptores para apo B48 permiten el metabolismo de quilomicrones en tejidos extrahepáticos.
Las HDL se unen a receptores SRB1 en tejidos esteroidogénicos para suministro de colesterol para la síntesis de hormonas esteroides.
¿Cuál de los siguientes eventos celulares NO se relaciona con la síntesis de TAG a nivel hepático?
La oxidación de los ácidos grasos se encuentra disminuida por inhibición de la enzima CAT-1 y desvío a la síntesis de TAG.
La acetil-CoA carboxilasa se encuentra desfosforilada y activa, aumentando los niveles de malonil-CoA citosólicos.
La insulina vía mTOR reprime la expresión de DAG acil-transferasa.
Un aumento en la relación ATP/ADP mitocondrial deriva citrato al citosol que estimula la síntesis de ácidos grasos.
La insulina vía mTOR reprime la expresión de DAG acil-transferasa.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones podría justificar una hipercolesterolemia?
Mayor actividad de HMG-CoA liasa.
Glucosilación de apo B100.
Ausencia de apo CII.
Aumento en el clearance vía apo E.
Glucosilación de apo B100.
En la orina de un paciente con insuficiencia hepática, Ud. esperaría encontrar: (Indique el enunciado CORRECTO)
Urobilinógeno aumentado
Bilirrubina conjugada
Bilirrubina no conjugada
Bilirrubina indirecta y conjugada
Bilirrubina conjugada
Elija la opción INCORRECTA según la siguiente sentencia: Un aumento en la masa adiposa puede contribuir a un estado de insulinorresistencia
porque…
aumenta la secreción de resistina.
se activan ser-treo-PK inducidas por estrés.
aumenta la actividad de PKB-mTOR.
disminuye la traslocación de GLUT-4 a la membrana plasmática del adipocito.
aumenta la actividad de PKB-mTOR.
En relación con la glutamina, indique la opción INCORRECTA:
Se sintetiza a partir de alfa-cetoglutarato por acción de la glutamina deshidrogenasa.
Se utiliza como dador de nitrógeno en la síntesis de purinas.
Es sustrato de la carbamil fosfato sintetasa II.
Puede ser utilizada como combustible celular a través de su desaminación a glutamato y posterior desaminación oxidativa a alfa-cetoglutarato.
Se sintetiza a partir de alfa-cetoglutarato por acción de la glutamina deshidrogenasa.
¿Cuál de las siguientes situaciones metabólicas SERÍA compatible que ocurra en un paciente que presenta una insuficiencia hepática?
Compromiso energético neuronal por alteración del metabolismo de la glutamina en SNC.
Hiperglucemia por aumento en la disponibilidad de sustratos gluconeogénicos.
Hiperuricemia por aumento en la fijación de amoníaco a nivel hepático.
Ictericia a predominio de bilirrubina libre que se filtra por orina.
Compromiso energético neuronal por alteración del metabolismo de la glutamina en SNC.
Un compuesto necesario para la síntesis de nucleótidos de purinas y de pirimidinas es:
Glutamina
Fumarato
Asparragina
Ribosa
Glutamina
En relación con los alimentos incorporados a través de la dieta, indique cuál es el enunciado CORRECTO:
Los disacáridos absorbidos pasan a circulación y son importados por el hígado para ser metabolizados a sus monosacáridos constituyentes.
Los aminoácidos se absorben a través de difusión facilitada acoplados a sodio.
La secreción de ácidos CCK por las células parietales es esencial para la digestión de proteínas por pepsina.
Los lípidos absorbidos a nivel de los enterocitos son transportados por la albúmina desde el intestino hacia los tejidos para su posterior metabolización.
Los aminoácidos se absorben a través de difusión facilitada acoplados a sodio.
¿Cuál puede ser una causa probable de una hiperlipoproteinemia de tipo IV?
Ausencia de receptores para apo B100 e incremento de lipoproteínas ricas en colesterol.
Aumento en la actividad de LPL-1 a nivel del endotelio vascular del tejido adiposo.
Síntesis de apo E anómala que impide ser ligando del receptor para apo E.
Incremento en los ácidos grasos plasmáticos que a nivel hepático se desvían a la síntesis de TAG.
Incremento en los ácidos grasos plasmáticos que a nivel hepático se desvían a la síntesis de TAG.
- La ausencia de receptores para apo B100 está más relacionada con la hiperlipoproteinemia de tipo II (familial hypercholesterolemia) donde hay un aumento en las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
- La síntesis anómala de apo E se relaciona más con la hiperlipoproteinemia de tipo III (disbetalipoproteinemia), donde hay un defecto en la remoción de lipoproteínas ricas en triglicéridos del plasma.
Indique la opción INCORRECTA en relación con el NH4:
se fija como urea, sustancia hidrosoluble sintetizada en el hígado, que se excreta por la orina.
es una molécula polar por eso no atraviesa la barrera hematoencefálica.
se elimina como NH4 volátil en la orina.
se fija al alfa-cetoglutamato dando glutamato lo cual sustrae intermediarios al ciclo de Krebs
se elimina como NH4 volátil en la orina.
¿Cuál es el fundamento bioquímico del uso de un fármaco inhibidor de la enzima timidilato sintetasa como estrategia para el tratamiento oncológico?
Inhibir de la recuperación de bases nitrogenadas.
Inhibir la conversión de dUMP a dTMP.
Bloquear la reconversión de bases púricas en pirimidínicas que ocurren en los tejidos neoplásicos.
Inhibir de la síntesis de nucleótidos de purina.
Inhibir la conversión de dUMP a dTMP
¿Cómo está regulada la enzima clave de la biosíntesis de colesterol?
se inactiva por fosforilación mediada por AMPK.
se reprime cuando SREBP-2 se une a la región promotar de su gen.
en tejidos extrahepáticos se estimula con el ingreso de las LDL circulantes.
en el intestino, se activa con las sales biliares presentes en la luz intestinal.
se inactiva por fosforilación mediada por AMPK.
La HMG-CoA reductasa se inactiva mediante fosforilación, que es mediada por la AMPK (proteína quinasa activada por AMP). Cuando los niveles de AMP aumentan, lo que indica una baja disponibilidad de energía, la AMPK se activa y fosforila la HMG-CoA reductasa, reduciendo su actividad y, por ende, disminuyendo la biosíntesis de colesterol.
Indique la opción CORRECTA en relación con el NH4:
es una molécula polar por eso no atraviesa la barrera hematoencefálica ni se absorbe a nivel intestinal.
se fija al isocitrato dando glutamato lo cual sustrae intermediarios al ciclo de Krebs.
se elimina como NH 4volátil por respiración.
se fija como ácido úrico, sustancia hidrosoluble sintetizada en el hígado, que se excreta por la orina.
es una molécula polar por eso no atraviesa la barrera hematoencefálica ni se absorbe a nivel intestinal.
-Eu- El NH₄⁺ se fija al α-cetooglutarato en una reacción catalizada por la enzima glutamato DH, formando glutamato. Esta reacción es parte del ciclo de la urea y permite el metabolismo del amoníaco y la eliminación del exceso de nitrógeno. El glutamato puede ser utilizado en diversas reacciones, incluida la transaminación, que afecta a los intermediarios del ciclo de Krebs.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones podría justificar un aumento en los niveles de TAG y colesterol total plasmático en un individuo?
Aumento en la producción de HDL.
Aumento en la actividad de la lipasa hepática.
Inducción en la expresión de la enzima HMG-CoA liasa.
Glucosilación de receptores para Apo E y ApoB100.
Glucosilación de receptores para Apo E y ApoB100.
La glucosilación anormal de los receptores para Apo E y ApoB100 puede afectar la capacidad del hígado para captar y degradar lipoproteínas, como las LDL (lipoproteínas de baja densidad) y las VLDL. Esto puede llevar a un aumento en los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre, ya que el hígado no puede eliminar eficazmente estas lipoproteínas.
¿Cuál es el fundamento bioquímico del uso de un fármaco inhibidor de la enzima 5-fosforribosil amidotransferasa como estrategia para el tratamiento oncológico?
Impedir la conversión de dUMP a dTMP.
Inhibición de la síntesis de novo de nucleótidos de purina.
Aumentar la vía de recuperación de bases para evitar su desvío a la producción de ácido úrico.
Bloquear la reconversión de bases púricas en pirimidínicas que ocurren en los tejidos neoplásicos.
Inhibición de la síntesis de novo de nucleótidos de purina.
Indique la relación CORRECTA entre célula y función de la vía de las pentosas.
En las células de la médula ósea, producir NADH para ser reoxidado en la cadena respiratoria y generar ATP.
En la glándula mamaria en lactancia, producir NADPH que se utiliza como cofactor de la ácido graso sintetasa.
En el hepatocito, oxidar a la glucosa para producir NADPH necesario para la beta- oxidación de ácidos grasos.
En neutrófilos, generar pentosas para síntesis de nucleótidos necesarios en la síntesis de ácidos nucleicos.
En la glándula mamaria en lactancia, producir NADPH que se utiliza como cofactor de la ácido graso sintetasa.
¿Cuál de las siguientes situaciones metabólicas SERÍA compatible que ocurra en un paciente que presenta una insuficiencia hepática?
Ictericia a predominio de urobilina.
Aumento de alfa-cetoglutarato mitocondrial que recarga el ciclo de Krebs y genera un estado de hiperenergético celular.
Hiperamonemia por menor capacidad metabólica del ciclo de la urea.
Hiperglucemia por mayor capacidad de beta-oxidación y actividad gluconeogénica.
Hiperamonemia por menor capacidad metabólica del ciclo de la urea.
Teniendo en cuenta que el ácido nicotínico se une a la proteína GPR109A, un receptor asociado a proteína Gi, ¿cuál sería el efecto metabólico a nivel de los adipocitos?
Inhibir la síntesis de VLDL.
Disminuir la actividad de la LHS.
Aumentar la liberación de ácidos grasos.
Aumentar la exportación de sus TAG hacia el hígado.
Disminuir la actividad de la LHS.
El receptor GPR109A acoplado a la proteína Gi está involucrado en la regulación de la lipólisis en los adipocitos. La unión del ácido nicotínico a este receptor activa la proteína Gi, que a su vez disminuye la actividad de la adenilato ciclasa, reduciendo los niveles de AMPc. Este efecto disminuye la activación de la lipasa sensible a hormonas (LHS) enzima clave en la lipólisis, que es el proceso de descomposición de triglicéridos en ácidos grasos y glicerol. La inhibición de esta enzima reduce la lipólisis, es decir, la liberación de ácidos grasos desde los adipocitos.
El paciente con GOTA es alcohólico. El alcohol empeora el cuadro del paciente porque:
a. Al metabolizarse el etanol produce acetaldehido que inhibe la sintesis de nucleótidos púricos.
b. La enzima xantino oxidasa se encuentra estimulada por el acetaldehido producto de la degradación del etanol.
c. El acetato producto del metabolismo del etanol inhibe la vía de recuperación de nucleótidos puricos, incrementando su catabolismo.
d. El metabolismo del etanol produce un incremento del NADH que interfiere en la excreción renal de ácido úrico.
e. El metabolismo del etanol incrementa los niveles de ácido láctico que interfiere la secreción renal de ácido úrico
e. El metabolismo del etanol incrementa los niveles de ácido láctico que interfiere la secreción renal de ácido úrico
Gota es una enfermedad causada por la acumulación de cristales de urato en las articulaciones, resultado de niveles elevados de ácido úrico en la sangre.
El alcohol afecta los niveles de ácido úrico de varias maneras. Una de las formas más relevantes es que el metabolismo del etanol (alcohol) produce un aumento en los niveles de ácido láctico en la sangre.
El ácido láctico puede competir con el ácido úrico en los sistemas de excreción renal. Cuando los niveles de ácido láctico son altos, este puede interferir con la capacidad de los riñones para eliminar el ácido úrico de manera eficiente, lo que resulta en una acumulación de ácido úrico y potencialmente en un ataque de gota.
Los siguientes eventos metabólicos son esperables encontrar en un
adipocito en estado de insulinorresistencia., EXCEPTO:
aumento en la expresión de GLUT-1 y transportadores de lactato en la membrana plasmática.
redución en la actividad lipolítica.
aumento en la secreción de leptina.
aumento en la actividad de quinasas activadas por estrés del reticulo
endoplasmático.
redución en la actividad lipolítica.
La biosíntesis de ácidos grasos requiere: (indique el enunciado CORRECTO)
malonil-CoA, aumento de acetil-CoA mitocondrial, fosfato de piridoxal y fosforilación de la acetil-CoA carboxilasa.
desfosforilación de la acetil-CoA carboxilasa, NADH + H+ de la vía de las pentosas y de la enzima málica.
aumento del citrato citoplasmático, acetil-CoA carboxilasa desfosforilada, NADPH y biotina.
alta relación ADP/ATP y fosforilación de la acetil-CoA carboxilasa.
aumento del citrato citoplasmático, acetil-CoA carboxilasa desfosforilada, NADPH y biotina.
El citrato se transporta desde la mitocondria al citoplasma, donde se convierte en acetil-CoA y oxalacetato. Este acetil-CoA es el precursor para la biosíntesis de ácidos grasos.
La acetil-CoA carboxilasa (ACC) es la enzima clave en la regulación de la biosíntesis de ácidos grasos. Su forma activa es desfosforilada. La desfosforilación de ACC aumenta su actividad y promueve la conversión de acetil-CoA a malonil-CoA.
El NADPH es un cofactor esencial para la biosíntesis de ácidos grasos. Se obtiene a través de la vía de las pentosas y la reacción catalizada por la enzima malica. Es utilizado como agente reductor en la síntesis de ácidos grasos.
La biotina es una vitamina que actúa como coenzima para la acetil-CoA carboxilasa, facilitando la conversión de acetil-CoA a malonil-CoA
