ERA 2 oral Flashcards
Transportadores. Localización y afinidad (GLUT 1, 2, 3 y 4)
GLUT 1: Presente en la mayoría de los tejidos, especialmente en el cerebro, los glóbulos rojos y la barrera hematoencefálica. Alta afinidad
GLUT 2: Hígado, células β del páncreas, intestino delgado y riñón. Baja afinidad
GLUT 3: Principalmente en neuronas. Muy alta afinidad
GLUT 4: Músculo esquelético y tejido adiposo. Media afinidad por la glucosa. Su translocación a la membrana plasmática es regulada por la insulina.
Estímulos para insulina y glucagón. Donde y como se secretan
Insulina: Elevadas concentraciones de glucosa en sangre, aminoácidos, hormonas gastrointestinales. Producida y secretada por las células β pc.
Glucagón: Bajas concentraciones de glucosa en sangre, aminoácidos, estrés. Producido y secretado por las células α del páncreas.
Glucolisis anaeróbica
Conversión de glucosa a lactato en ausencia de oxígeno. Permite la generación de ATP en condiciones de hipoxia, como durante el ejercicio intenso. GR. Oxid. NAD
Balance energético de la glucolisis
Ganancia neta: 2 ATP por molécula de glucosa.
2 moléculas de NADH, que pueden ser utilizadas en la cadena de transporte de electrones en condiciones aeróbicas.
Objetivos de la glucolisis. Donde ocurre y en que estado metabólico
Producir energía en forma de ATP, generar intermediarios para otras vías metabólicas (DHAP).
Localización, Citoplasma.
Estado metabólico postprandial, cuando hay disponibilidad de glucosa.
Enzimas marca paso y regulación de la glucolisis
Enzimas clave: FFK-1 o FFK-2
Hexocinasa/Glucocinasa: Inhibida por su producto, glucosa-6-fosfato.
FFK-1: Activada por AMP y fructosa-2,6-bisfosfato; inhibida por ATP y citrato.
Piruvato quinasa: Activada (OH) regulada + por fructosa-1,6-bisfosfato; inhibida por ATP y alanina.
Regulación coordinada FFK1 y FFK2
FFK-1: Regulada por la concentración de fructosa-2,6-bisfosfato (F-2,6-BP).
FFK-2: Controla la síntesis y degradación de F-2,6-BP. PFK-2 es bifuncional, actuando como una quinasa o una fosfatasa, dependiendo de la fosforilación regulada por insulina y glucagón.
Por qué el musculo esquelético en reposo no hace glucolisis y en
contracción sí. De donde viene el ATP para el tono muscular
En reposo, el músculo esquelético prefiere oxidar ácidos grasos para obtener energía, preservando glucosa.
Durante la contracción, la demanda de ATP aumenta, activando la glucólisis para proporcionar rápidamente ATP.
ATP en tono muscular: Proviene de la fosforilación oxidativa de ácidos grasos y glucosa en condiciones aeróbicas.
Donde se produce la DHAP y cual su importancia
En la glucólisis, a partir de la fructosa-1,6-bisfosfato. Puede ser convertido en gliceroldehído-3-fosfato o utilizado en la síntesis de triglicéridos y fosfolípidos.
Gluconeogenesis: Donde ocurre, objetivo y sustratos (no olvidar del glicerol)
Principalmente en el hígado y en menor medida en el riñón. Producción de glucosa a partir de precursores no glucídicos. Sustratos: Lactato, glicerol, aminoácidos (principalmente alanina).
Enzimas marca paso de la gluconeogenesis y regulación
Enzimas clave:
Piruvato carboxilasa
Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK)*
Fructosa-1,6-bisfosfatasa
Glucosa-6-fosfatasa
Regulación:
Activada por glucagón y cortisol.
Inhibida por insulina. …
Como hago para convertir Piruvato en fosfoenolpiruvato
Piruvato → Oxalacetato (mediante piruvato carboxilasa). - Malato - Lz. Oxalacetato → Fosfoenolpiruvato (mediante PEPCK).
Glucógenogenesis y glucogenólisis. Situación metabólica, regulación de
las enzimas marca paso y objetivos
Glucogénesis: Almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.
Situación metabólica: Estado postprandial.
Enzima clave: Glucógeno sintasa.
Regulación: Activada por insulina.
Glucogenólisis: Liberación de glucosa a partir de glucógeno.
Situación metabólica: Estado de ayuno.
Enzima clave: Glucógeno fosforilasa.
Regulación: Activada por glucagón y adrenalina.
Vía de las Pentosas. Objetivo e importancia en los tejidos
(Principalmente en medula ósea, eritrocito, SNC, hígado)
Producción de ribosa-5-fosfato y NADPH.
Ribosa-5-fosfato: Síntesis de nucleótidos.
NADPH: Síntesis de lípidos y manejo del estrés oxidativo. ….
Ciclo de Cori
Conversión de lactato producido por el GR y músculos en glucosa en el hígado. Permite la reutilización del lactato y la regeneración de glucosa para mantener niveles de glucosa en sangre. EAB
Regulación de glucemia en post ingesta y ayuno en todos los tejidos
importantes
Post ingesta - Insulina: Promueve la captación de glucosa en el músculo y tejido adiposo, almacenamiento de glucógeno en el hígado. ….
Ayuno - Glucagón: Promueve la glucogenólisis y gluconeogénesis en el hígado, liberación de ácidos grasos del tejido adiposo.
Qué hace el hígado en ayuno y en post ingesta
Ayuno:
Glucogenólisis: El hígado descompone el glucógeno almacenado en glucosa para mantener los niveles de glucosa en sangre.
Gluconeogénesis: El hígado sintetiza glucosa a partir de precursores no glucídicos como lactato, glicerol y aminoácidos.
Cetogénesis: Durante el ayuno prolongado, el hígado produce cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos como fuente alternativa de energía.
Post ingesta:
Glucogénesis: El hígado convierte el exceso de glucosa en glucógeno para su almacenamiento.
Lipogénesis: Si la cantidad de glucosa excede la capacidad de almacenamiento de glucógeno, el hígado convierte la glucosa en ácidos grasos, que luego se almacenan como triglicéridos en el tejido adiposo.
Síntesis de proteínas: Aumenta la síntesis de proteínas utilizando aminoácidos de la dieta.
Cuales son las vías activas en el músculo en reposo
Oxidación de ácidos grasos: En reposo, el músculo esquelético utiliza principalmente ácidos grasos como fuente de energía a través de la beta-oxidación.
Fosforilación oxidativa: Los productos de la beta-oxidación ingresan al ciclo de Krebs, generando ATP mediante la fosforilación oxidativa.
Ciclo de Krebs: Metaboliza los productos de la beta-oxidación y la glucólisis para producir ATP.
Metabolismo de glucosa basal: Aunque el músculo en reposo usa predominantemente ácidos grasos, también metaboliza algo de glucosa para mantener el tono muscular y otras funciones básicas.
Como esta tu estado metabólico en este momento? Explique los
eventos bioquímicos hepáticos que pasan contigo ahora
Post ingesta: Tu hígado está activo en la glucogénesis, almacenando glucosa como glucógeno. También puede estar llevando a cabo la lipogénesis, convirtiendo glucosa en ácidos grasos si el almacenamiento de glucógeno está lleno. La insulina secretada por el páncreas está promoviendo la captación de glucosa por los tejidos, incluyendo el hígado. El hígado está utilizando aminoácidos de la dieta para la síntesis de proteínas.
Ayuno: Glucogenólisis y gluconeogénesis: Tu hígado está liberando glucosa a partir de glucógeno y sintetizando nueva glucosa para mantener los niveles de glucosa en sangre. Lipólisis: Se movilizan ácidos grasos del tejido adiposo para su uso como fuente de energía.
Metabolismo completo de quilomicrones
Formación: En las células epiteliales del intestino delgado.
Secreción: Los quilomicrones se secretan a la linfa y luego a la sangre.
Modificación: Reciben Apo C-II y Apo E de HDL en la sangre.
Acción de LPL: La lipoproteína lipasa (LPL) descompone los triglicéridos de los quilomicrones en ácidos grasos libres y glicerol.
Remanentes de quilomicrones: Después de la acción de LPL, los remanentes son captados por el hígado mediante receptores específicos (Apo E).
Qué son las lipoproteínas, cuales existen, para que sirven, donde se forman, qué lleva cada una, cual el tamaño y densidad comparativo entre ellas, cuales son las APOS características de cada una
Lipoproteínas: Complejos de lípidos y proteínas que transportan lípidos a través de la sangre.
Tipos:
Quilomicrones: Transportan triglicéridos dietéticos desde el intestino al hígado, músculo y tejido adiposo.
VLDL (Lipoproteínas de muy baja densidad): Transportan triglicéridos sintetizados por el hígado a tejidos periféricos.
IDL (Lipoproteínas de densidad intermedia): Formadas a partir de VLDL, transportan lípidos a diferentes tejidos.
LDL (Lipoproteínas de baja densidad): Transportan colesterol a las células.
HDL (Lipoproteínas de alta densidad): Recogen colesterol de los tejidos y lo llevan de vuelta al hígado para su excreción.
Formación:
Quilomicrones: En el intestino.
VLDL: En el hígado.
LDL e IDL: Derivadas de VLDL.
HDL: En el hígado y el intestino.
Tamaño y densidad:
Quilomicrones: Los más grandes y menos densos.
VLDL: Menos densos que LDL pero más densos que quilomicrones.
LDL: Más densos que VLDL.
HDL: Los más densos y más pequeños.
Apolipoproteínas (APOS):
Quilomicrones: Apo B-48, Apo C-II, Apo E.
VLDL: Apo B-100, Apo C-II, Apo E.
IDL: Apo B-100, Apo E.
LDL: Apo B-100.
HDL: Apo A-I, Apo A-II.
Función de la LPL
Lipoproteína Lipasa (LPL): Enzima clave en la hidrólisis de triglicéridos en quilomicrones y VLDL, liberando ácidos grasos y glicerol para su uso o almacenamiento en los tejidos.
Diferencia entre lipolisis vascular y intracelular
Lipólisis vascular: Hidrolización de triglicéridos en lipoproteínas (quilomicrones y VLDL) en el espacio extracelular por la LPL.
Lipólisis intracelular: Degradación de triglicéridos almacenados dentro de las células adiposas por enzimas como la lipasa sensible a hormonas (HSL).
Cual es la diferencia de la LPL del tejido adiposo y muscular. Como son
moduladas
Tejido adiposo: Almacenamiento de ácidos grasos. Modulación: Activada por insulina.
Tejido muscular: Oxidación de ácidos grasos para energía. Modulación: Activada por ejercicio y necesidad energética, menos sensible a insulina.
Metabolismo completo de VLDL, IDL, LDL. Relacionar con aterosclerosis
VLDL: En el hígado, transporta triglicéridos a tejidos periféricos.
Modificación: Recibe Apo C-II y Apo E de HDL. Acción de LPL: La LPL descompone los triglicéridos en ácidos grasos libres.
IDL: VLDL remanente después de la acción de LPL, que puede ser captado por el hígado o transformarse en LDL.
LDL: Principal transportador de colesterol a los tejidos. Aterogénico: Niveles elevados de LDL pueden llevar a la formación de placas en las arterias, causando aterosclerosis.
Función de la APO B100. Como ocurre la incorporación de colesterol en los tejidos
Apo B-100: Presente en VLDL, IDL y LDL, esencial para la unión de LDL a su receptor en las células.
Incorporación de colesterol: LDL se une a su receptor en la superficie celular mediante Apo B-100, es internalizado por endocitosis y liberado en el interior de la célula.
Metabolismo completo del HDL. Valor normal, cual su importancia
El HDL (High-Density Lipoprotein) es conocido como el “colesterol bueno”. Se sintetiza en el hígado y el intestino como precursores nascentes. Captura colesterol libre de las células y otras lipoproteínas.
La enzima LCAT (Lecitin Colesterol Aciltransferasa) esterifica el colesterol libre en el HDL.
Transporte: El HDL maduro transporta el colesterol esterificado de regreso al hígado.
Eliminación: El colesterol es excretado en la bilis o convertido en ácidos biliares.
Valor normal: Los valores normales de HDL varían, pero se considera deseable un valor mayor a 40 mg/dL en hombres y mayor a 50 mg/dL en mujeres.
El HDL es crucial para el transporte reverso de colesterol, eliminando el exceso de colesterol de los tejidos y reduciendo el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
Qué es el transporte indirecto del colesterol
El transporte indirecto del colesterol implica el intercambio de colesterol entre las lipoproteínas mediante la proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP). En este proceso, el colesterol esterificado en el HDL es transferido a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de muy baja densidad (VLDL), que luego son captadas por el hígado para su excreción.
Cual es la importancia de la enzima Glicerol Kinasa y donde se encuentra
La glicerol kinasa es una enzima que fosforila el glicerol para formar glicerol-3-fosfato, un paso crucial en la gluconeogénesis y la síntesis de triacilgliceroles (TAG). Esta enzima se encuentra principalmente en el hígado y en los riñones.
