ERA 2 oral

Question 1

Transportadores. Localización y afinidad (GLUT 1, 2, 3 y 4)

Answer 1

GLUT 1: Presente en la mayoría de los tejidos, especialmente en el cerebro, los glóbulos rojos y la barrera hematoencefálica. Alta afinidad
GLUT 2: Hígado, células β del páncreas, intestino delgado y riñón. Baja afinidad
GLUT 3: Principalmente en neuronas. Muy alta afinidad
GLUT 4: Músculo esquelético y tejido adiposo. Media afinidad por la glucosa. Su translocación a la membrana plasmática es regulada por la insulina.

Question 2

Estímulos para insulina y glucagón. Donde y como se secretan

Answer 2

Insulina: Elevadas concentraciones de glucosa en sangre, aminoácidos, hormonas gastrointestinales. Producida y secretada por las células β pc.
Glucagón: Bajas concentraciones de glucosa en sangre, aminoácidos, estrés. Producido y secretado por las células α del páncreas.

Question 2

Glucolisis anaeróbica

Answer 2

Conversión de glucosa a lactato en ausencia de oxígeno. Permite la generación de ATP en condiciones de hipoxia, como durante el ejercicio intenso. GR. Oxid. NAD

Question 2

Balance energético de la glucolisis

Answer 2

Ganancia neta: 2 ATP por molécula de glucosa.
2 moléculas de NADH, que pueden ser utilizadas en la cadena de transporte de electrones en condiciones aeróbicas.

Question 3

Objetivos de la glucolisis. Donde ocurre y en que estado metabólico

Answer 3

Producir energía en forma de ATP, generar intermediarios para otras vías metabólicas (DHAP).
Localización, Citoplasma.
Estado metabólico postprandial, cuando hay disponibilidad de glucosa.

Question 3

Enzimas marca paso y regulación de la glucolisis

Answer 3

Enzimas clave: FFK-1 o FFK-2
Hexocinasa/Glucocinasa: Inhibida por su producto, glucosa-6-fosfato.
FFK-1: Activada por AMP y fructosa-2,6-bisfosfato; inhibida por ATP y citrato.
Piruvato quinasa: Activada (OH) regulada + por fructosa-1,6-bisfosfato; inhibida por ATP y alanina.

Question 3

Regulación coordinada FFK1 y FFK2

Answer 3

FFK-1: Regulada por la concentración de fructosa-2,6-bisfosfato (F-2,6-BP).
FFK-2: Controla la síntesis y degradación de F-2,6-BP. PFK-2 es bifuncional, actuando como una quinasa o una fosfatasa, dependiendo de la fosforilación regulada por insulina y glucagón.

Question 4

Por qué el musculo esquelético en reposo no hace glucolisis y en
contracción sí. De donde viene el ATP para el tono muscular

Answer 4

En reposo, el músculo esquelético prefiere oxidar ácidos grasos para obtener energía, preservando glucosa.
Durante la contracción, la demanda de ATP aumenta, activando la glucólisis para proporcionar rápidamente ATP.
ATP en tono muscular: Proviene de la fosforilación oxidativa de ácidos grasos y glucosa en condiciones aeróbicas.

Question 4

Donde se produce la DHAP y cual su importancia

Answer 4

En la glucólisis, a partir de la fructosa-1,6-bisfosfato. Puede ser convertido en gliceroldehído-3-fosfato o utilizado en la síntesis de triglicéridos y fosfolípidos.

Question 5

Gluconeogenesis: Donde ocurre, objetivo y sustratos (no olvidar del glicerol)

Answer 5

Principalmente en el hígado y en menor medida en el riñón. Producción de glucosa a partir de precursores no glucídicos. Sustratos: Lactato, glicerol, aminoácidos (principalmente alanina).

Question 6

Enzimas marca paso de la gluconeogenesis y regulación

Answer 6

Enzimas clave:
Piruvato carboxilasa
Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK)*
Fructosa-1,6-bisfosfatasa
Glucosa-6-fosfatasa
Regulación:
Activada por glucagón y cortisol.
Inhibida por insulina. …

Question 7

Como hago para convertir Piruvato en fosfoenolpiruvato

Answer 7

Piruvato → Oxalacetato (mediante piruvato carboxilasa). - Malato - Lz. Oxalacetato → Fosfoenolpiruvato (mediante PEPCK).

Question 8

Glucógenogenesis y glucogenólisis. Situación metabólica, regulación de
las enzimas marca paso y objetivos

Answer 8

Glucogénesis: Almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.
Situación metabólica: Estado postprandial.
Enzima clave: Glucógeno sintasa.
Regulación: Activada por insulina.
Glucogenólisis: Liberación de glucosa a partir de glucógeno.
Situación metabólica: Estado de ayuno.
Enzima clave: Glucógeno fosforilasa.
Regulación: Activada por glucagón y adrenalina.

Question 9

Vía de las Pentosas. Objetivo e importancia en los tejidos
(Principalmente en medula ósea, eritrocito, SNC, hígado)

Answer 9

Producción de ribosa-5-fosfato y NADPH.
Ribosa-5-fosfato: Síntesis de nucleótidos.
NADPH: Síntesis de lípidos y manejo del estrés oxidativo. ….

Question 9

Ciclo de Cori

Answer 9

Conversión de lactato producido por el GR y músculos en glucosa en el hígado. Permite la reutilización del lactato y la regeneración de glucosa para mantener niveles de glucosa en sangre. EAB

Question 10

Regulación de glucemia en post ingesta y ayuno en todos los tejidos
importantes

Answer 10

Post ingesta - Insulina: Promueve la captación de glucosa en el músculo y tejido adiposo, almacenamiento de glucógeno en el hígado. ….
Ayuno - Glucagón: Promueve la glucogenólisis y gluconeogénesis en el hígado, liberación de ácidos grasos del tejido adiposo.

Question 11

Qué hace el hígado en ayuno y en post ingesta

Answer 11

Ayuno:
Glucogenólisis: El hígado descompone el glucógeno almacenado en glucosa para mantener los niveles de glucosa en sangre.
Gluconeogénesis: El hígado sintetiza glucosa a partir de precursores no glucídicos como lactato, glicerol y aminoácidos.
Cetogénesis: Durante el ayuno prolongado, el hígado produce cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos como fuente alternativa de energía.

Post ingesta:
Glucogénesis: El hígado convierte el exceso de glucosa en glucógeno para su almacenamiento.
Lipogénesis: Si la cantidad de glucosa excede la capacidad de almacenamiento de glucógeno, el hígado convierte la glucosa en ácidos grasos, que luego se almacenan como triglicéridos en el tejido adiposo.
Síntesis de proteínas: Aumenta la síntesis de proteínas utilizando aminoácidos de la dieta.

Question 12

Cuales son las vías activas en el músculo en reposo

Answer 12

Oxidación de ácidos grasos: En reposo, el músculo esquelético utiliza principalmente ácidos grasos como fuente de energía a través de la beta-oxidación.
Fosforilación oxidativa: Los productos de la beta-oxidación ingresan al ciclo de Krebs, generando ATP mediante la fosforilación oxidativa.
Ciclo de Krebs: Metaboliza los productos de la beta-oxidación y la glucólisis para producir ATP.
Metabolismo de glucosa basal: Aunque el músculo en reposo usa predominantemente ácidos grasos, también metaboliza algo de glucosa para mantener el tono muscular y otras funciones básicas.

Question 13

Como esta tu estado metabólico en este momento? Explique los
eventos bioquímicos hepáticos que pasan contigo ahora

Answer 13

Post ingesta: Tu hígado está activo en la glucogénesis, almacenando glucosa como glucógeno. También puede estar llevando a cabo la lipogénesis, convirtiendo glucosa en ácidos grasos si el almacenamiento de glucógeno está lleno. La insulina secretada por el páncreas está promoviendo la captación de glucosa por los tejidos, incluyendo el hígado. El hígado está utilizando aminoácidos de la dieta para la síntesis de proteínas.
Ayuno: Glucogenólisis y gluconeogénesis: Tu hígado está liberando glucosa a partir de glucógeno y sintetizando nueva glucosa para mantener los niveles de glucosa en sangre. Lipólisis: Se movilizan ácidos grasos del tejido adiposo para su uso como fuente de energía.

Question 14

Metabolismo completo de quilomicrones

Answer 14

Formación: En las células epiteliales del intestino delgado.
Secreción: Los quilomicrones se secretan a la linfa y luego a la sangre.
Modificación: Reciben Apo C-II y Apo E de HDL en la sangre.
Acción de LPL: La lipoproteína lipasa (LPL) descompone los triglicéridos de los quilomicrones en ácidos grasos libres y glicerol.
Remanentes de quilomicrones: Después de la acción de LPL, los remanentes son captados por el hígado mediante receptores específicos (Apo E).

Question 15

Qué son las lipoproteínas, cuales existen, para que sirven, donde se forman, qué lleva cada una, cual el tamaño y densidad comparativo entre ellas, cuales son las APOS características de cada una

Answer 15

Lipoproteínas: Complejos de lípidos y proteínas que transportan lípidos a través de la sangre.
Tipos:
Quilomicrones: Transportan triglicéridos dietéticos desde el intestino al hígado, músculo y tejido adiposo.
VLDL (Lipoproteínas de muy baja densidad): Transportan triglicéridos sintetizados por el hígado a tejidos periféricos.
IDL (Lipoproteínas de densidad intermedia): Formadas a partir de VLDL, transportan lípidos a diferentes tejidos.
LDL (Lipoproteínas de baja densidad): Transportan colesterol a las células.
HDL (Lipoproteínas de alta densidad): Recogen colesterol de los tejidos y lo llevan de vuelta al hígado para su excreción.
Formación:
Quilomicrones: En el intestino.
VLDL: En el hígado.
LDL e IDL: Derivadas de VLDL.
HDL: En el hígado y el intestino.
Tamaño y densidad:
Quilomicrones: Los más grandes y menos densos.
VLDL: Menos densos que LDL pero más densos que quilomicrones.
LDL: Más densos que VLDL.
HDL: Los más densos y más pequeños.
Apolipoproteínas (APOS):
Quilomicrones: Apo B-48, Apo C-II, Apo E.
VLDL: Apo B-100, Apo C-II, Apo E.
IDL: Apo B-100, Apo E.
LDL: Apo B-100.
HDL: Apo A-I, Apo A-II.

Question 16

Función de la LPL

Answer 16

Lipoproteína Lipasa (LPL): Enzima clave en la hidrólisis de triglicéridos en quilomicrones y VLDL, liberando ácidos grasos y glicerol para su uso o almacenamiento en los tejidos.

Question 17

Diferencia entre lipolisis vascular y intracelular

Answer 17

Lipólisis vascular: Hidrolización de triglicéridos en lipoproteínas (quilomicrones y VLDL) en el espacio extracelular por la LPL.
Lipólisis intracelular: Degradación de triglicéridos almacenados dentro de las células adiposas por enzimas como la lipasa sensible a hormonas (HSL).

Question 18

Cual es la diferencia de la LPL del tejido adiposo y muscular. Como son
moduladas

Answer 18

Tejido adiposo: Almacenamiento de ácidos grasos. Modulación: Activada por insulina.
Tejido muscular: Oxidación de ácidos grasos para energía. Modulación: Activada por ejercicio y necesidad energética, menos sensible a insulina.

Question 19

Metabolismo completo de VLDL, IDL, LDL. Relacionar con aterosclerosis

Answer 19

VLDL: En el hígado, transporta triglicéridos a tejidos periféricos. Modificación: Recibe Apo C-II y Apo E de HDL. Acción de LPL: La LPL descompone los triglicéridos en ácidos grasos libres. IDL: VLDL remanente después de la acción de LPL, que puede ser captado por el hígado o transformarse en LDL. LDL: Principal transportador de colesterol a los tejidos. Aterogénico: Niveles elevados de LDL pueden llevar a la formación de placas en las arterias, causando aterosclerosis.

Question 20

Función de la APO B100. Como ocurre la incorporación de colesterol en los tejidos

Answer 20

Apo B-100: Presente en VLDL, IDL y LDL, esencial para la unión de LDL a su receptor en las células. Incorporación de colesterol: LDL se une a su receptor en la superficie celular mediante Apo B-100, es internalizado por endocitosis y liberado en el interior de la célula.

Question 21

Metabolismo completo del HDL. Valor normal, cual su importancia

Answer 21

El HDL (High-Density Lipoprotein) es conocido como el "colesterol bueno". Se sintetiza en el hígado y el intestino como precursores nascentes. Captura colesterol libre de las células y otras lipoproteínas. La enzima LCAT (Lecitin Colesterol Aciltransferasa) esterifica el colesterol libre en el HDL. Transporte: El HDL maduro transporta el colesterol esterificado de regreso al hígado. Eliminación: El colesterol es excretado en la bilis o convertido en ácidos biliares. Valor normal: Los valores normales de HDL varían, pero se considera deseable un valor mayor a 40 mg/dL en hombres y mayor a 50 mg/dL en mujeres. El HDL es crucial para el transporte reverso de colesterol, eliminando el exceso de colesterol de los tejidos y reduciendo el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Question 22

Qué es el transporte indirecto del colesterol

Answer 22

El transporte indirecto del colesterol implica el intercambio de colesterol entre las lipoproteínas mediante la proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP). En este proceso, el colesterol esterificado en el HDL es transferido a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de muy baja densidad (VLDL), que luego son captadas por el hígado para su excreción.

Question 23

Cual es la importancia de la enzima Glicerol Kinasa y donde se encuentra

Answer 23

La glicerol kinasa es una enzima que fosforila el glicerol para formar glicerol-3-fosfato, un paso crucial en la gluconeogénesis y la síntesis de triacilgliceroles (TAG). Esta enzima se encuentra principalmente en el hígado y en los riñones.

Question 23

Como se hace la biosíntesis de ácidos grasos, donde ocurre, como se regula

Answer 23

La biosíntesis de ácidos grasos ocurre en el citoplasma de las células y sigue estos pasos: Formación de Acetil-CoA: Principalmente a partir de piruvato. Transporte de Acetil-CoA al citoplasma: A través del citrato. Formación de Malonil-CoA: La enzima Acetil-CoA carboxilasa (ACC) cataliza la carboxilación de Acetil-CoA a Malonil-CoA. Elongación de la cadena acil: La ácido graso sintasa (FAS) utiliza Malonil-CoA para alargar la cadena acil. Regulación: Alosterica: La citrato activa la ACC, mientras que el palmitoil-CoA la inhibe. Hormonal: Insulina activa la ACC a través de la desfosforilación, mientras que el glucagón y la adrenalina la inactivan mediante fosforilación.

Question 24

En que situación tengo acumulo de citrato? Qué pasa para que eso ocurra? Qué hago con el citrato en exceso en la mitocondria?

Answer 24

El acúmulo de citrato ocurre cuando hay un exceso de energía (ATP) y acetil-CoA en la mitocondria. Esto inhibe la isocitrato deshidrogenasa, llevando a un aumento de citrato. El citrato excesivo es exportado al citoplasma, donde puede ser utilizado para la síntesis de ácidos grasos o convertido de nuevo en acetil-CoA y oxaloacetato.

Question 25

Donde proviene el NADPH para el CMEAGS!

Answer 25

La vía de la pentosa fosfato. La reacción de la malato deshidrogenasa (enzima málica) que convierte malato en piruvato.

Question 26

Regulación de la Acetil – Coa Carboxilasa

Answer 26

(ACC) es regulada de varias maneras: Alostérica: Activada por citrato e inhibida por palmitoil-CoA. Covalente: Activada por desfosforilación (mediada por insulina) e inhibida por fosforilación (mediada por glucagón y adrenalina). Transcripcional: Regulada por factores de transcripción como SREBP-1c en respuesta a niveles de insulina.

Question 27

Síntesis de TAG en post ingesta. Cuáles son los sustratos y de donde provienen

Answer 27

Después de la ingesta, los TAG se sintetizan en el hígado y el tejido adiposo. Los sustratos incluyen: Glicerol-3-fosfato: Proviene de la glicólisis. Ácidos grasos: Provienen de la lipoproteína lipasa que hidroliza los TAG de los quilomicrones y VLDL. ....

Question 27

Qué enzima es responsable por generar ácidos grasos activados (Acil –Coa)

Answer 27

La enzima responsable de activar ácidos grasos es la Acil-CoA sintetasa, que cataliza la formación de Acil-CoA a partir de ácidos grasos libres y CoA.

Question 28

Síntesis de TAG en ayuno

Answer 28

Durante el ayuno, la síntesis de TAG ocurre principalmente en el hígado. Los sustratos son: Glicerol-3-fosfato: Derivado de la gluconeogénesis. Ácidos grasos libres: Liberados del tejido adiposo por la lipólisis.

Question 28

Lipolisis. Por que ocurre y como se regula

Answer 28

La lipólisis es la descomposición de TAG en ácidos grasos libres y glicerol. Ocurre para proporcionar energía durante periodos de ayuno o ejercicio. Es regulada por: Hormonas: El glucagón y la adrenalina activan la lipasa sensible a hormonas (LHS) mediante fosforilación. La insulina inhibe (OH). AMPK: La proteína quinasa activada por AMP (AMPK) inhibe la lipólisis en condiciones de energía baja.

Question 29

Qué es la beta oxidación, cuales tejidos se aprovechan de ella, en que estado metabólico ocurre

Answer 29

Es la vía metabólica mediante la cual los ácidos grasos son degradados en la mitocondria para producir acetil-CoA, NADH y FADH2. Ocurre en el hígado, músculo esquelético y corazón. Se activa durante el ayuno, el ejercicio y cuando hay una demanda aumentada de energía.

Question 29

Como actúa insulina, glucagón, adrenalina y cortisol en la lipolisis

Answer 29

Insulina: Inhibe la lipólisis. Actúa desfosforilando la lipasa sensible a hormonas (LHS), lo que disminuye su actividad. Promueve el almacenamiento de lípidos en el tejido adiposo. Glucagón: Estimula la lipólisis. Fosforila y activa la LHS a través de la vía de la proteína quinasa A (PKA). Aumenta la liberación de ácidos grasos libres (AGL) del tejido adiposo. Adrenalina: Estimula la lipólisis. Actúa de manera similar al glucagón, activando la HSL mediante la PKA. Proporciona AGL para la producción rápida de energía en situaciones de estrés o ejercicio. Cortisol: Estimula la lipólisis a largo plazo. Aumenta la expresión de enzimas lipolíticas. Potencia los efectos de la adrenalina y el glucagón.

Question 30

Destino del AGL y Glicerol después de la lipolisis

Answer 30

Ácidos grasos libres (AGL): Se unen a la albúmina en el plasma y son transportados a los tejidos donde son oxidados para producir energía. Principalmente utilizados por el músculo esquelético, el corazón y el hígado. Glicerol: Es transportado al hígado, donde puede ser convertido en glucosa mediante gluconeogénesis. También puede ser utilizado para la resíntesis de triacilgliceroles (TAG) en el hígado.

Question 31

Acil – Coa, cual su función en ayuno y post ingesta

Answer 31

En ayuno: Los ácidos grasos son convertidos en acil-CoA y transportados a la mitocondria para la beta oxidación, produciendo energía. Post ingesta: El acil-CoA se utiliza para la síntesis de triacilgliceroles (TAG) en el hígado y tejido adiposo. Participa en la síntesis de lípidos de membrana.

Question 32

Relacionar musculo en reposo con beta oxidación

Answer 32

En reposo, el músculo esquelético obtiene la mayor parte de su energía de la beta oxidación de los ácidos grasos. Esto permite ahorrar glucosa para situaciones de mayor demanda energética, como el ejercicio intenso.

Question 33

Importancia de la CAT-1 y como se regula

Answer 33

La carnitina aciltransferasa I (CAT-1) es crucial para el transporte de ácidos grasos de cadena larga a la mitocondria, donde son oxidados. Inhibida por malonil-CoA, un intermediario de la síntesis de ácidos grasos, previniendo la oxidación de ácidos grasos cuando la síntesis está activa.

Question 34

Como es el ingreso de los ácidos grasos de cadena larga en la mitocondria

Answer 34

Activación: Los ácidos grasos de cadena larga son convertidos en acil-CoA en el citoplasma. Transporte: El acil-CoA se convierte en acil-carnitina por la enzima carnitina aciltransferasa I (CAT-1) en la membrana externa mitocondrial. La acil-carnitina es transportada a través de la membrana interna mitocondrial por la translocasa. Dentro de la mitocondria, la carnitina aciltransferasa II (CAT-2) convierte la acil-carnitina de nuevo en acil-CoA.

Question 35

Pasos de la beta oxidación y balance energético

Answer 35

Oxidación: El acil-CoA se oxida por la acil-CoA deshidrogenasa, produciendo FADH2. Hidratación: El trans-enoil-CoA se hidrata por la enoil-CoA hidratasa. Oxidación: El L-3-hidroxiacil-CoA se oxida por la hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, produciendo NADH. Tiólisis: El 3-cetoacil-CoA es escindido por la tiolasa, produciendo acetil-CoA y un acil-CoA acortado. Balance energético: Cada ciclo de beta oxidación produce 1 FADH2, 1 NADH y 1 acetil-CoA. La oxidación completa de una molécula de palmitato (16 carbonos) produce 106 ATP.

Question 36

Metabolismo de los cuerpos cetónicos. Cuando y por que se forman

Answer 36

Los cuerpos cetónicos, como el acetoacetato, beta-hidroxibutirato y acetona, se forman en el hígado a partir de acetil-CoA. Son transportados a otros tejidos (cerebro, músculo) donde se convierten de nuevo en acetil-CoA y se utilizan en el ciclo de Krebs para producir energía. Se forman durante el ayuno prolongado, la dieta cetogénica, o en condiciones de diabetes mellitus no controlada. La producción ocurre cuando los niveles de oxaloacetato son bajos (debido a la gluconeogénesis), impidiendo la entrada del acetil-CoA en el ciclo de Krebs, lo que dirige el acetil-CoA hacia la cetogénesis.

Question 36

Por que tengo un aumento de Acetil – Coa en ayunos prolongados? Qué hago con el incremento de dicha molécula en el hígado

Answer 36

Aumento de Acetil-CoA en ayunos prolongados: Durante el ayuno prolongado, la lipólisis en el tejido adiposo aumenta, liberando ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos son transportados al hígado y convertidos en acetil-CoA a través de la beta oxidación. Manejo del incremento de Acetil-CoA en el hígado: Parte del acetil-CoA se utiliza para la síntesis de cuerpos cetónicos (cetogénesis) como acetoacetato y beta-hidroxibutirato, que son exportados a otros tejidos para ser utilizados como fuente de energía. También puede ser utilizado en la síntesis de colesterol y ácidos grasos cuando la insulina está presente.

Question 37

Qué vías están activas en el tejido adiposo en ayuno y post ingesta

Answer 37

En ayuno: Lipólisis: Descomposición de TAG para liberar AGL y glicerol. Gluconeogénesis: Utilización del glicerol en el hígado para producir glucosa. Post ingesta: Síntesis de TAG: Almacenamiento de ácidos grasos y glicerol como TAG. Glicólisis: Producción de glicerol-3-fosfato para la síntesis de TAG.

Question 38

Por qué el hígado puede sintetizar, pero no puede aprovechar los cuerpos cetónicos energéticamente

Answer 38

El hígado no puede aprovechar los cuerpos cetónicos debido a la falta de la enzima beta-cetoacil-CoA transferasa (también conocida como tioforasa). Esta enzima es necesaria para convertir los cuerpos cetónicos en acetil-CoA, que luego podría ser utilizado en el ciclo de Krebs para producir energía.

Question 39

Como se regula la cetolisis y en que tejidos ocurre

Answer 39

La cetólisis es regulada por la disponibilidad de cuerpos cetónicos y la demanda energética de los tejidos. Los cuerpos cetónicos son utilizados principalmente cuando los niveles de glucosa son bajos. Tejidos donde ocurre: Principalmente en el cerebro, músculo esquelético, corazón y riñón. Estos tejidos pueden convertir los cuerpos cetónicos en acetil-CoA para la producción de energía a través del ciclo de Krebs.

Question 39

Donde ocurre la síntesis de colesterol, como y en que paso se regula

Answer 39

Ocurre principalmente en el hígado, aunque también en el intestino, las glándulas suprarrenales y los tejidos reproductivos. La síntesis de colesterol se inicia con la formación de mevalonato a partir de acetil-CoA. El paso limitante y regulado es la conversión de HMG-CoA a mevalonato, catalizado por la HMG-CoA reductasa. Regulación: La HMG-CoA reductasa es regulada alostéricamente por el colesterol, hormonalmente por la insulina (activación) y el glucagón (inhibición), y mediante la regulación transcripcional por los factores de transcripción SREBP.

Question 40

Qué son y como actúan las Estatinas

Answer 40

Las estatinas son una clase de medicamentos que inhiben la HMG-CoA reductasa, la enzima clave en la síntesis de colesterol. Cómo actúan: Disminuyen la producción de colesterol en el hígado. Aumentan la expresión de receptores de LDL en la superficie de las células hepáticas, incrementando la captación de LDL del plasma y reduciendo los niveles de colesterol LDL en la sangre.

Question 41

Qué son los ácidos biliares, de donde vienen y como se regula la 7alfa-hidroxilasa

Answer 41

Los ácidos biliares son derivados del colesterol que se producen en el hígado y se excretan en la bilis. Facilitan la digestión y absorción de las grasas en el intestino. La enzima 7alfa-hidroxilasa cataliza el paso limitante en la síntesis de ácidos biliares. Regulación: Inhibida por los ácidos biliares a través de un mecanismo de retroalimentación negativa. También está regulada por factores de transcripción como FXR.

Question 41

Cual es el paso limitante de la síntesis de hormonas esteroideas. Cuales son las hormonas precursoras

Answer 41

La conversión del colesterol en pregnenolona por la enzima colesterol desmolasa (también conocida como CYP11A1 o P450scc) en la mitocondria. La pregnenolona es el precursor común de todas las hormonas esteroideas, que incluyen cortisol, aldosterona, estrógenos, progesterona y testosterona.

Question 42

Función de la GOT y GPT

Answer 42

GOT (Glutamato oxalacetato transaminasa): También conocida como AST (aspartato aminotransferasa). Participa en la transaminación, transfiriendo un grupo amino de aspartato a alfa-cetoglutarato para formar oxalacetato y glutamato. GPT (Glutamato piruvato transaminasa): También conocida como ALT (alanina aminotransferasa). Participa en la transaminación, transfiriendo un grupo amino de alanina a alfa-cetoglutarato para formar piruvato y glutamato.

Question 43

Como se hace el transporte no tóxico de NH3

Answer 43

Transporte no tóxico de NH3: El amoníaco (NH3) es tóxico para el organismo y se transporta en formas no tóxicas, principalmente como: Glutamina: El amoníaco se combina con el glutamato para formar glutamina en el tejido muscular y otros tejidos periféricos. La glutamina es transportada al hígado y riñón, donde se libera el amoníaco para su excreción. Alanina: En el músculo, el amoníaco se combina con el piruvato para formar alanina, que es transportada al hígado. En el hígado, la alanina se convierte de nuevo en piruvato, liberando el amoníaco.

Question 44

Ciclo de la Urea

Answer 44

El ciclo de la urea es la principal vía para la excreción de amoníaco. Ocurre en el hígado y consta de las siguientes etapas: Formación de carbamil fosfato: Catalizada por la carbamil fosfato sintetasa I. Formación de citrulina: El carbamil fosfato reacciona con la ornitina para formar citrulina, catalizada por la ornitina transcarbamilasa. Formación de argininosuccinato: La citrulina se condensa con aspartato para formar argininosuccinato, catalizada por la argininosuccinato sintetasa. Formación de arginina: El argininosuccinato se escinde para formar arginina y fumarato, catalizada por la argininosuccinato liasa. Formación de urea: La arginina se hidroliza para formar urea y ornitina, catalizada por la arginasa.

Question 45

Cual es la importancia de la glutaminasa en el riñón

Answer 45

La glutaminasa cataliza la conversión de glutamina a glutamato, liberando amoníaco en el proceso. En el riñón, este amoníaco es excretado en la orina, ayudando a mantener el equilibrio ácido-base. La glutaminasa también proporciona glutamato, que puede ser utilizado en la síntesis de glucosa a través de la gluconeogénesis renal.

Question 46

Como puedo obtener glutamato a partir de alanina

Answer 46

El glutamato se puede obtener a partir de alanina mediante la transaminación, donde la alanina transfiere su grupo amino al alfa-cetoglutarato para formar glutamato y piruvato.

Question 47

Como puedo obtener glutamato a partir de aspartato

Answer 47

El glutamato se puede obtener a partir de aspartato mediante la transaminación, donde el aspartato transfiere su grupo amino al alfa-cetoglutarato para formar glutamato y oxaloacetato.

Question 48

Síndrome metabólico

Answer 48

El síndrome metabólico es un conjunto de condiciones que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. Sus componentes principales incluyen obesidad abdominal, hipertensión, niveles elevados de glucosa en sangre, niveles elevados de triglicéridos y bajos niveles de HDL (colesterol bueno).

Question 49

Ictericias, diferenciar los tipos, saber valores normales de bb

Answer 49

Ictericia prehepática: causada por aumento de la destrucción de glóbulos rojos (hemólisis). Ictericia hepática: causada por enfermedades hepáticas que afectan el metabolismo de la bilirrubina (hepatitis, cirrosis). Ictericia posthepática: causada por obstrucción del flujo biliar (cálculos biliares, tumores).

Question 50

Relacionar ictericia con anemia hemolítica

Answer 50

Los valores normales de bilirrubina total en sangre son generalmente de 0.3 a 1.2 mg/dL. La bilirrubina directa (conjugada) es menor de 0.3 mg/dL, y la bilirrubina indirecta (no conjugada) es de 0.2 a 0.9 mg/dL.

Question 51

Cetoacidosis diabética

Answer 51

En la anemia hemolítica, la destrucción aumentada de glóbulos rojos libera grandes cantidades de hemoglobina que se descompone en bilirrubina. Esta sobrecarga de bilirrubina puede superar la capacidad del hígado para procesarla, llevando a una acumulación de bilirrubina no conjugada en la sangre y causando ictericia.

Question 51

Diabetes tipo 1 y 2. Clínica, criterios de diagnostico

Answer 51

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune donde el cuerpo destruye las células beta del páncreas, lo que lleva a una deficiencia absoluta de insulina. La diabetes tipo 2 es una condición metabólica caracterizada por resistencia a la insulina y una deficiencia relativa de insulina. La diabetes tipo 1 suele presentarse en la infancia o adolescencia, mientras que la tipo 2 se presenta más comúnmente en adultos.

Question 52

Por que el diabético tipo 1 tiene grandes riesgos de desarrollar placas de ateroma

Answer 52

Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL. Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dL a las 2 horas de una prueba de tolerancia a la glucosa. Hemoglobina A1c ≥ 6.5%. Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dL en cualquier momento del día con síntomas de hiperglucemia.

Question 53

Relacionar como el ejercicio físico puede ser benéfico para un paciente con diabetes tipo 2

Answer 53

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes, especialmente de la tipo 1, caracterizada por hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. Los signos y síntomas incluyen sed extrema, poliuria, dolor abdominal, náuseas, vómitos, respiración rápida y profunda (respiración de Kussmaul), y confusión.

Question 54

Qué es la cirrosis

Answer 54

Los factores de riesgo en una persona con cirrosis incluyen: Consumo continuo de alcohol. Infecciones (como hepatitis B y C). Malnutrición. Uso de medicamentos hepatotóxicos. Infecciones bacterianas. Hemorragias varicosas.

Question 55

Factores de riesgo en una persona cirrótica

Answer 55

Los factores de riesgo en una persona con cirrosis incluyen: Consumo continuo de alcohol. Infecciones (como hepatitis B y C). Malnutrición. Uso de medicamentos hepatotóxicos. Infecciones bacterianas. Hemorragias varicosas.

Question 56

Catabolismo del grupo Hemo y síntesis de bilirrubina

Answer 56

El catabolismo del grupo hemo comienza con la oxidación del hemo por la hemo oxigenasa para formar biliverdina, que luego se convierte en bilirrubina por la biliverdina reductasa. La bilirrubina no conjugada se transporta al hígado, donde se conjuga con ácido glucurónico para formar bilirrubina conjugada, que se excreta en la bilis.

Question 57

Control central del apetito

Answer 57

El control central del apetito se regula principalmente en el hipotálamo, que recibe señales de diversas hormonas y nutrientes. La grelina estimula el apetito, mientras que la leptina y la insulina lo inhiben. Además, las hormonas como la PYY y GLP-1 también juegan roles importantes en la regulación del hambre y la saciedad.

Question 58

Obesidad – saber que hormonas están actuando y cuales están inhibidas. Función endócrina del tejido adiposo

Answer 58

En la obesidad, la leptina está aumentada pero su efecto puede estar reducido debido a la resistencia a la leptina. La insulina también puede estar aumentada debido a la resistencia a la insulina. Las hormonas que están inhibidas incluyen la adiponectina, que normalmente mejora la sensibilidad a la insulina. El tejido adiposo actúa como un órgano endocrino secretando varias hormonas y citocinas, conocidas como adipocinas, que incluyen la leptina, la adiponectina y otras que regulan el metabolismo energético y la inflamación.

Question 59

Encefalopatía hepática

Answer 59

La encefalopatía hepática es una disfunción cerebral causada por la acumulación de toxinas en la sangre debido a una insuficiencia hepática. Causas comunes incluyen cirrosis y hepatitis. Los síntomas pueden variar desde confusión leve y cambios en el comportamiento hasta coma.

Question 60

Gota

Answer 60

La gota es una forma de artritis causada por la acumulación de cristales de ácido úrico en las articulaciones, lo que provoca inflamación y dolor. Las causas incluyen el aumento de la producción de ácido úrico, la disminución de su excreción o una dieta rica en purinas. Los síntomas incluyen dolor intenso, hinchazón y enrojecimiento de las articulaciones, especialmente en el dedo gordo del pie.