ERA 2 Flashcards
1
Q
droga depresora
Opioides
A
Una clase de sustancias naturales, sintéticas y semisintéticas que actúan sobre los receptores opioides Mu, Kapa y Delta. Su principal uso es para tratar el dolor agudo o crónico (mediante liberación de Norepinefrina, Serotonina y Dopamina).
2
Q
Receptores Opioides
A
* Proteinas de membrana metabotrópicos acoplados a proteínas G
* **Ligandos endógenos**:
> **Endorfinas**
> Encefalinas
> Dinorfinas
* **Clases de receptores** (µ, κ, δ y σ [efecto psicomimético])
* **Localización de los receptores**:
> Cerebro, Médula Espinal y Tracto Gastrointestinal
3
Q
Opioides
Efectos
A
-
Efectos centrales (SNC)
> Euforia
> Analgesia intensa
> Depresión respiratoria
> Supresión de la tos
> Miosis
> Náuseas y vómitos -
Efectos periféricos:
> Estreñimiento (\/ motilidad GI)
> Bradicardia
> Prurito (/\ histamina)
> Retención urinaria (depresión de las contracciones del tracto uriario y aumento del tono del musculo liso)
4
Q
Opioide
Toxicocinética
A
- Absorbe por todas vías, rápida distribución y se depositan en riñón, hígado, cerebro y placenta
- Metabolismo hepático y excreción renal
5
Q
Opioide
Toxicodinamia/MAC
A
Actúan sobre una proteina G que disminuye la liberación de neurotransmisores o hiperpolariza la membrana por apertura de canales de K+, inhibiendo las fibras del dolor
6
Q
Opioides
Intoxicación Aguda
A
- Miosis + Depresión del sensorio + Depresión respiratoria
- Convulsiones
- Midriasis
- Bradicardia
- Hipotensión arterial
- Taquicardia
- HTA
- Ensanchamiento QRS; bloqueo AV; FV
- EAP
- N/V
- Retención urinaria
- Constipación
- Hipertonía
- Rabdomiolisis
- Hipoglucemia
- Hipotermia
- Hiporreflexia
- Rubefacción facial
- Cianosis
- Euforia
- Alteracion de la capacidad de juicio
- Coma
- Shock
- Paro cardiorrespiratorio
7
Q
Opioide
Clasificación según su origen
A
Naturales (opio):
- Derivados del fenantreno:
> Morfina, Codeína, Tebaína - Derivados de la benzilisoquinolina:
> Papaverina
Semisintéticos:
- Derivados de la morfina:
> Oximorfina, Hidromorfona, Heroína - Derivados de la tebaína:
> Bruprenorfina (agonista-antagonista), Oxicodona - Derivados de la codeína:
> Tramadol
Sintéticos:
- Morfinianos:
> Levorfanol, Nabulfina, Naloxona (antagonista), Naltrexona - Fenilheptilaminas:
> Metadona, Propoxifeno - Fenilpiperidina:
> Meperidina, Fentanilo, Remifentanilo
8
Q
Agonista
Morfina
A
- Narcótico de referencia estándar
- Para dolor agudo y crónico
9
Q
Agonista
Codeína
A
- Narcótico débil
> no eficaz en tx del dolor de gran intensidad - Excelente antitusígeno
10
Q
Agonista
Metadona
A
- Produce poca dependencia
- Se usa en adictos, al cambiar una droga más potente por esta
11
Q
Agonista
Meperidina
A
- Usado para aliviar dolores del parto
12
Q
Agonista
Fentanilo
A
- Narcótico sintético más liposoluble
- Generalmente usado en anestesiologia
13
Q
Agonista
Tramadol
A
- Inhibe la recaptación neuronal de noradrenalina y serotonina
- Agonista muy débil
14
Q
Agonista
Oxicodona
A
- Muy potente y potencialmente adictivo
- Puede tener acción agonista con la morfina
15
Q
Antagonista
Naloxona
A
- Se une a todos los receptores opiáceos
- Revierte todos los efectos
- Usado en intoxicación aguda de opiáceos
16
Q
Intoxicación por Opioides
Diagnóstico
A
- Anamnesis + Clínica característica
-
Laboratorio:
> Dosaje de opioides sérico
> Hg / Hepatograma / Ionograma / Cr / Ur / Gluc / Orina / Gases en sangre
> CPK (CK-MM) si sospecha rabdomiólisis, si está en coma o convulsiona
> Enzimas cardíacas en cambios ST - Rx de tórax / ECG
17
Q
Intoxicación por Opioide
Tratamiento
A
- Medidas generales: ABCDE
- Medidas de rescate: LG (hasta 4h)
- Medidas de sostén:
> O2 con máscara o ARM
> Plan de hidratación x vía EV -
Naloxona 0,4-2mg IV máx 10mg (antagonista competitivo)
> Infusión de 4 amp de 0,4mg en 500cc de dextrosa 5%
> Pasar de 0,4-0,8mg/h xq la V½ de la Naloxona es menor que la de los opioides
> El paciente debe reanudar la respiración espontáneamente de inmediato
18
Q
droga alucinógena
LSD
A
- Es una lisergamida (derivado del ácido lisérgico) sintética originada del hongo Claviceps Purpurea
- Se vende como papel secante impregnado de líquido
> Pepas / Blotter / Capsulas / Tabletas / Polvo
19
Q
LSD
Toxicocinetica
A
- Se absorbe sublingual, VO, intranasal, inhalatorio, conjuntival, intramuscular e IV
- Se cc dentro de la corteza visual, en la activación límbica y reticular
- Efectos a los 30-60min con duración de 12h
- Metabolización hepática y excreción renal como compuesto inactivo
- V½ 2h
20
Q
LSD
Toxicodinamia / MAC
A
- Agonista de receptores de serotonia 5-HT2 A y C del SNC
- Agonista de receptores serotoninergico sobre musculo liso
- Agonista de receptores dopaminergicos
- La serotonina modula procesos psicológicos y fisiológicos, como el estado de ánimo, personalidad, apetito, función motora, actividad sexual, temperatura, dolor, sueño y liberación de ADH
21
Q
LSD
Intoxicación Aguda
A
1ª etapa (20-30min)
- Taquicardia / HTA / Midriasis / Piloerección / Hiperreflejia / Diaforesis
2ª etapa (6-12h)
- Alucinación visual, auditiva, táctil y/o olfativa
- Sinestesias: percepciones sensoriales erróneas, “escuchar colores y ver sonidos”
- Puede haber pánico, depresión, labilidad afectiva, psicosis
3ª etapa (24-36h)
- Alteración del sueño y pueden reaparecer los efectos alucinogenos
22
Q
LSD
Intoxicación Crónica
A
-
Flash Backs
> recurrencia espontanea de las experiencias psicodélicas en ausencia de la droga
> desencadenado por alcohol, medicamentos, marihuana, estrés, ambientes oscuros o claros - El uso a largo plazo de LSD puede dar reacciones psicóticas, depresión y exacerbación de enfermedades psiquiátricas preexistentes
- El LSD no produce síndrome de abstinencia ni adicción
23
Q
Intoxicación por LSD
Diagnóstico
A
- Anamnesis + Clínica
- Detección en orina de ácido lisérgico hasta 5 días después
24
Q
Intoxicación por LSD
Tratamiento
A
- Medidas generales y de sostén:
> ABCDE
> CA es de poco valor
> Benzodiacepinas - Medidas de contención psicológica y psicoterapia
25
Q
Marihuana
A
- Derivada del arbusto Canabis Sativa, cuyo principio activo es el Canabinoide (∆9 Tetrahidrocannabinol)
26
Q
Marihuana
Toxicocinetica
A
- Absorción principalmente inhalatoria, VO
- Pico a los 8min y efecto a los 30min
- Metabolización hepática y circulación enterohepática
- Deposita en tejido adiposo
- Excreción 65% en heces y 35% en orina
27
Q
Marihuana
Toxicodinamia / MAC
A
- Es psicoestimulante, psicodepresora y alucinogena
- Actúan sobre los receptores CB1 (SNC) y CB2 (SNP) con acción inhibitoria de la proteína G de una adenilatociclasa
- Ligando endógeno es la Anandamina
- Actúa sobre los sistemas noradrenergicos, dopaminergicos, colinergicos, serotoninergicos, gabaergicos
28
Q
Marihuana
Intoxicación Aguda
A
- Inyección conjuntival
- Palabra arrastrada
- Midriasis
- Relajación
- Orexigeno
- Alucinación
- Euforia
- Sequedad de mucosas
- Alteración de percepción y cognitiva
- HTA en supino o Hipotensión ortostática
- Taquicardia
- Psicosis tóxica
- Pánico
- Alteración del humor, memoria, atención y reacciones están afectadas por hasta 8h
- La incoordinación motora hasta 12h y prolonga si ha ingerido alcohol
29
Q
Marihuana
Intoxicación crónica
A
-
Sdme amotivacional:
> desinteres de actividades y logros de los objetivos - Fatiga crónica
- Letargia
- Alteración de memoria
- Perdida de libido sexual
- Infertilidad
- Alteracion de espermatozoides
- Ginecomastia
- Amenorrea o dismenorrea
30
Q
Intoxicación por Marihuana
Diagnóstico
A
- Canabinoides en orina
> 15 días si es 1ª vez
> usuario cronico queda hasta 60 días
31
Q
Intoxicación por Marihuana
Tratamiento
A
- Medidas generales y de sostén
> Diazepan (ansiedad)
> Haloperidol (psicosis tóxica)
32
Q
Acetaminofeno “Paracetamol”
A
- Analgésico y Antipirético derivado de p-aminofenol que inhibe la COX-2
- Dosis tóxica >7,5g/día (adulto); 150mg/kg (niño)
- Muerte en dosis >10g
33
Q
Paracetamol
Toxicocinetica
A
- Absorción VO / Biodi. 98% / Vd 1l/kg / pico 30-90min / Cruza BHE y placenta / V½ 1-3h / Cinética orden 1
-
Metabolización hepática:
> 90% se convierte en glucuronico y sulfatos (carecen de efectos toxicos)
> 5% es convertido por el citocromo P450 en N-Acetilbenzoquinoneimina (NAPQI) (metabolito tóxico inactivado por glutation) - Excreción Renal como ácido mercapturico
34
Q
Paracetamol
Toxicodinamia / MAC
A
- En dosis toxicas se produce exceso de NAPQI
- La producción de glutation (inactiva NAPQI) es muy lenta y este se acumula
- Genera Necrosis Hepática Centrolobulillar
35
Q
Intoxicación por Paracetamol
Cuadro Clínico
A
Fase 1 (30min - 24h) - no hay lesión hepática
- Asintomático o Ligero Malestar / NyV / Palidez / Diaforesis
Fase 2 (24-48h) - lesión hepatorrenal
- Aumento de transaminasas (>1000UI) y BiT / Prolonga TP / hipoglucemia / Ictericia
- Hepatomegalia dolorosa a palpacón
- Puede haber proteinuria / oliguria / hematuria
Fase 3 (72-96h) - necrosis hepática, IRA y encefalopatia y coma
- Encefalopatia / Coma
- Trastornos de coagulación / Hipoglucemia / Hemorragias - Insuficiencia Hepática Fulminante
- Anuria / NTA -> IRA
- La muerte suele ocurrir en 7º y 10º día por hemorragias, edema cerebral o pulmonar
Fase 4 (4-5 dias)
- Etapa de recuperación (recuperación hepática AD INTEGRUM)
36
Q
Intoxicación por Paracetamol
Diagnóstico
A
-
Clínica + Anamnesis + Laboratorio
> Hepatograma
> Función renal
> Glucemia
> Amilasa
> Dosaje de Acetaminofeno serico luego de 4h de la ingesta
37
Q
Intoxicación por Paracetamol
Tratamiento
A
-
Medidas generales y de rescate
> ABCDE
> Dosis única de CA / PS (primeras 4h) -
Medidas de sostén (controlar NyV, lesión hepatorrenal)
> Trastornos de la coagulación: Vitamina K, Plasma fresco
> Hipoglucemia: Dextrosa
> Edema cerebral: solución salina hipertónica - Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA (VO o IV)
> carga de 140mg/kg VO; mantenimiento 70mg/kg/4h x 3 días (18 dosis total)
> Actúa como precursor en la síntesis del glutátion - Si NAC no funciona:
> Hemodiálisis y Hemoperfusión
> Transplante hepático
38
Q
AINE
Ácido acetilsalicílico “AAS” “Aspirina”
A
- Antipirético, Aanalgésico, Antiinflamatorio y Antiagregante
- Dosis tóxica: >6,5g adulto; >4g niños
39
Q
Ácido acetilsalicílico
Toxicocinetica
A
- Absorción VO por difusión pasiva pH dependiente, principalemte en yeyuno / V½ ±20h
- Cinética orden 1 que pasa a 0 en gran dosis / Pico 1h
- Metabolización hepática con glicinas y glucurónicos
- Excreción renal como ácido salicilico y salicilúrico
40
Q
Ácido acetilsalicílico
Toxicodinamia / MAC
A
- Inhibición irreversible de la COX1
- Metabólico:
> Desacopla la fosforilación oxidativa -> acidosis láctica, hipertermia y hipoglucemia - SNC:
> Estimula centro respiratorio -> hiperpnea y taquipnea -> alcalosis respiratoria, compensada x perdida de HCO3 renal; luego deprime SNC -> acidosis respiratoria
> Disfunción y edema cerebral - ORL:
> Eleva la presión laberíntica: tinitus e hipoacusias - Hematológico:
> Inhibe agregación plaquetaria: prolonga TP - Gastrointestinal:
> Estimula centro vómico, irrita la mucosa gástrica
> Vómitos / Piloroespasmos / Gastritis hemorrágica
41
Q
Intoxicación por ácido acetilsalicílico
Clínica
A
- Sospechar en pacientes con alteración de la conciencia:
> NyV / Tinnitus o Acufenos
> Hiperventilación / Diaforesis
> Hipertermia
> Alteración del EAB y Glucemia
> Letargia / COMA / SDRA - Sospechar en pacientes conscientes
> \/ agudeza visual / Vértigo / Alucinaciones
> NyV
> Disnea / Fiebre / Diaforesis
> Hematemesis / Melena
> Sangrados / Hematomas
42
Q
Intoxicación por ácido acetilsalicílico
Diagnóstico
A
-
Anamnesis + Clínica + Laboratorio:
> EAB
> Cetona en suero y orina
> Fx renal
> Dosaje de Salicilemia
43
Q
Intoxicación por ácido acetilsalicílico
Tratamiento
A
-
Medidas generales y de rescate
> CA / LG / PS 1ª h -
Medidas de sostén
> Restaurar volumen intravascular y alteraciones electrolíticas
> Acidosis metabolica: Bicarbonato de Sodio 1-2mEq/kg
> Glucemia/Hipoglucorragia: Dextrosa
> Depresión respiratoria: O2
> Hipertermia: Medidas físicas
> Hipoprotrombinemia: Vitamina K 5mg/día IV -
Alcalinización urinaria
> Bicarbonato de Sodio - Hemodiálisis en casos graves
44
Q
Sales de hierro
A
- Medicamento utilizado durante el embarazo
- Suele producir intoxicaciones accidentales en niños que las ingiere por ser atractivas
45
Q
Sales de hierro
Toxicocinetica
A
- El hierro participa en la síntesis de hemoglobina, mioglobina, citocromos y otras
46
Q
Sales de hierro
Toxicodinamia
A
- 10% se absorbe en yeyuno y duodeno como hierro ferroso, que se oxida a férrico y se une a transferrina
- 90% se libera en MO, el exceso se almacena como ferritina y hemosiderina
- Se elimina 1mg x heces y descamación intestinal y 2mg/ día durante la menstruación
47
Q
Intoxicación por sales de hierro
Clínica
A
Fase 1 (<6h)
- Daño corrosivo
- Vomito / HDA / Diarrea profusa y sanguinolenta
Fase 2 (24-48h)
- Quiescencia (falsa estabilidad hemodinámica)
Fase 3 (12-48h)
- Empeoramiento hemodinámico del TGI / Shock / Acidosis
- Daño hepático (/\ transaminasas / Ictericia / Hipoglucemia) y Fallo renal
Fase 4 (2-6 semanas)
- Secuelas: cicatrices y obstrucciones intestinales, cirrosis
48
Q
Intoxicación por sales de hierro
Diagnóstico
A
-
Anamnesis + Clínica + Laboratorio:
> Ferremia
> Hemograma
> Creatinina
> BUN
> EAB
> Ionograma
> Fx hepática - Rx de abdomen: pastillas son radiopacas y forman concreciones
-
Prueba de Deferroxamina:
> quelante que une al hierro libre e intracelular pero no a la transferrina o el hierro de deposito, HB y citocromos
> Forma un complejo Ferroxamina que se elimina por orina y la tiñe de naranja o rojo
49
Q
Intoxicación por sales de hierro
Tratamiento
A
-
Medidas generales y rescate:
> ABCDE
> LG o irrigación gastrointestinal si el Rx es + - Medidas específicas: Quelantes
> Deferoxamina 40mg/kg IV a se pasar en 4h
50
Q
Barbituricos
A
- Psicolépticos - Ansiolítico y Hipnosedante
- Droga sintética derivada del ácido barbiturico o malonil urea
- Indicaciones:
> Sedantes
> Hipnóticos
> Anestesia preop
> Anticonvulsivante
> Antiepiléptico
51
Q
Barbituricos
Clasificación
A
- Acción ultracorta V½ minutos
> Tiobarbital - Acción corta V½ <3h
> Pentobarbital - Acción intermedia V½ 3-6h
> Amobarbital - Acción larga V½ >6h
> Fenobarbital
52
Q
Barbituricos
Toxicocinetica
A
- Se absorbe x VO principalmente (Fenobarbital es el unico IM)
- Liposoluble y cruza BHE y placenta
- Metabolización hepática (acción corta y ultracorta se inactivan)
- Excreción renal x filtrado y se reabsorbe por pH dependencia (alcalinizar orina /\ excreción en 10x del fenobarbital)
53
Q
Fenobarbital
Toxicodinamia
A
54
Q
Intoxicación por barbituricos
Clínica
A
-
SNC:
> Depresor SNC / Hipo o Arreflexia / Babinski
> Apraxia / Ataxia / Incoordinacion / Estupor / Coma
> Hipotermia
> Miosis -
Respiratorio:
> Depresor respiratorio (bradipnea / apnea) -
Cardiovascular:
> Depresor cardiaco (Bradicardia)
> Vasodilatación periferica (Hipotensión y Shock) -
Dermatologico
> Erupciones (ampollas barbituricas) -
Renal:
> Filtrado plasmatico disminuye -> anuria -> IRA -
Gastrointestinal
> \/ Motilidad -> retrasa el vaciado gastrico
55
Q
Intoxicacion por barbituricos
Complicaciones
A
- La muerte es por colapso cardiorrespiratorio
- Rabdomiólisis / IRA / Neumonía / SDRA / EAP
- Neuropatía periférica / Necrosis cutánea
56
Q
Intoxicación por barbituricos
Diagnóstico
A
- Anamnesis + Clínica (depresión sensorio, respiraotiro y miosis)
- Laboratorio:
> Hemograma
> Glucemia
> Urea y Creatinina
> EAB
> Sedimento urinario - Fenobarbital sérico
57
Q
Intoxicacion por barbituricos
Tratamiento
A
-
Medidas generales y de rescate
> ABCDE
> CA / LG / PS -
Medidas de sostén
> O2 o ARM
> Plan de hidratación
> Corregir medio interno y shock
> Diuresis forzada -
Alcalinizar la orina
> Bicarbonato de sodio - Hemodiálisis o hemoperfusión
58
Q
Benzodiacepinas
A
- Psicolepticos - Ansiolítico y Hipnosedante no barbiturico
- Suele causar intoxicaciones accidentales en niños, suicidios en adolescentes y dependencia en adultos
- Indicaciones:
> Sedante
> Ansiolítico
> Miorrelajante
> Anticonvulsivante
59
Q
Benzodiacepinas
Toxicocinetica
A
- Absorbe rápido VO (exceptor clonazepato)
- Cruza BHE
- Metabolismo hepático que genera metabolitos con mayor V ½
- Excreción renal
60
Q
Benzodiacepinas
Toxicodinamia
A
- Actúa sobre los receptores: SNC, Medular, Tallo encefalico, sistema límbico, corteza cerebral y cerebelosa
-
Acción Gabaergica (aumenta afinidad por el GABA)
> Depresor de SNC
> Potencia la neurotransmisión gabaergica por canales de Cl-
61
Q
Intoxicación por benzodiacepinas
Clínica
A
Aguda:
- Somnolencia / Depresión del sensorio / Estupor / Coma
- Vértigo / Hipotonía / Ataxia / Disartria
- Hipoventilación / Depresión respiratoria
- Hipotensión / Taquicardia
- Boca seca y amarga
- Nistagmo / Diplopía
Crónica:
- Dependencia
- Abstinencia
- Teratogénica
- Sme de abstinencia del RN
62
Q
Intoxicación por benzodiacepinas
Diagnóstico
A
-
Anamnesis + Clínica + Laboratorio:
> Hg / Gluc / Ur / Cr / EAB / Sedimento urinario
> Benzodiacepinas sérica y urinaria (puede dar falso negativo pq cambia los metabolitos en orina)
63
Q
Intoxicación por benzodiacepinas
Tratamiento
A
- Medidas generales y de rescate:
> ABCDE + CA / PS - Medidas de sostén:
> O2 o ARM
> Vía + plan de hidratación y corrección del medio interno - Antagonista competitivo: FLUMAZENIL
> 0,3mg en 1min hasta recuperar la conciencia
> mantener infusión IV de 0,1mg/h pq su V ½ es menor que de las BZP
64
Q
Antidepresivos triciclicos (ADT)
A
- Utilizado p tto de la depresión, dolor neurálgico, migrañas, enuresis y TDAH
- > 1g en adultos y >5mg/kg en niños se asocia con efectos potencialmente mortales a nivel cv y snc
65
Q
ADT
Farmacocinetica
A
- Absorción rapida y completa VO
- Puede retardar el vaciado gástrico por acción anticolinérgica y permitir el LG tardío
- Recirculación enterohepática
- V ½ 7-58h
66
Q
ADT
Farmacodinamia
A
- Inhibe recaptación de Noradrenalina y Serotonina
- Downregulation de receptores de noradrenalina y adrenalina
- Antagonista R Muscarinicos ACH
- Antagonista R Adrenérgicos alfa 1
- Inhibe R Histaminérgicos H1
-
Bloqueadores de los canales de Sodio Cardíaco
> (dromotrópicos e inotrópicos negativos, prolonga QRS, Bloqueo de rama D)
67
Q
Intoxicación por ADT
Clínica
A
Aguda:
-
CV:
> Hipotensión ortostática
> Taquicardia sinusal / Arritmias / Prolongación del intervalo QT / Bloqueo de rama D -
SNC:
> Agitación / Delírio / Letargia / Convulsión / Coma / Somnolencia
> Extrapiramidalismo / Mioclonía -
Anticolinérgicos:
> Midriasis / Sequedad de piel y mucosas / Retención urinaria / Ileo -
Respiratorio:
> Depresión respiratoria / Hipoxemia / Broncoaspiración
Crónica:
- Sedación / Taqui sinusal / Prolonga QT / Fluctuaciones de la TA
68
Q
Intoxicación por ADT
Diagnóstico:
A
- Clínica
- Laboratorio
- ADT Sérico
- ECG
69
Q
Intoxicación por ADT
Tratamiento
A
- Medidas generales y de rescate: ABCDE + LG / CA seriado
- Medidas de sostén:
> O2
> ECG - Arritmias / Retraso de conducción / Hipotensión:
> Expansión con SF 0,9%
> Bicarbonato de Sodio 1-2mEq/kg IV en bolo
> Lidocaína
> Noradrenalina - Convulsiones:
> Diazepam
El flumazenil es contraindicado por las convulsiones
70
Q
IMAO
Farmacocinetica
A
- Absorben VO
- Biotransformación hepática por acetilacion
- Excrecion renal
71
Q
IMAO
Farmacodinamia
A
- Al inhibir la MAO eleva las CATECOLAMINAS y SEROTONINA
- Posee menos efecto sedante y anticolinergico que los ADT
72
Q
Intoxicación por IMAO
Clínica
A
- Agitación / Hiperreflexia / Delirio
- Hipertermia / Hipotensión con taquicardia
-
Síndrome Tiraminico
> crisis hipertenstiva por ingerir queso o vino junto a IMAO, son ricos en tiramina que es vasoactiva
73
Q
Intoxicacion por IMAO
Tratamiento
A
- Medidas generales y rescate: ABCDE + CA
- Medidas de sosten:
> Fiebre: medios fisicos
> Crisis hipertensiva: Fentolamina 2mg IV
74
Q
Haloperidol
A
- Neuroleptico
75
Q
Haloperidol
Toxicocinetica
A
- Absorbe VO, IM y IV
- Biotransformacion hepatica y recirculacion enterohepatica
- V ½ 20-40h
- Excrecion renal
76
Q
Haloperidol
Toxicodinamia
A
- Bloquea receptores alfa 1 -> hipotensión ortostática
- Bloquea receptores H1 -> sedación
- Bloquea receptores M -> anticolinérgico (sequedada, midriasis, taquicardia, ileo, globo vesical)
- Bloquea receptores DA -> extrapiramidalismo, antimimetico, antipsicotivo
- Bloqueo hormonal -> hiperprolactinemia
- Bloquea receptores 5HT
77
Q
Intoxicación por haloperidol
Clínica
A
- Agitacion / Perdida de conciencia
- Convulsión / Coma
- Miosis (clorpromacina) / Midriasis (clozapina)
- Sequedad de piel
- Hipotensión / Taquicardia / Arritmias
- Globo vesical / Ileo
- Priapismo
- Rabdomiolisis
- Extrapiramidalismo
- Sme neuroléptico maligno
78
Q
Intoxicación por haloperidol
Diagnóstico
A
Clínica + Laboratorio + Rx abdomen con radioopacidad
79
Q
Intoxicación por haloperidol
Tratamiento
A
- Medidas generales y rescate: ABCDE + CA seriado
-
Medidas de sosten:
> Vías aéreas y circulacion
> Corrección de hipotensión si no responde a SF, usar vasopresor
> Monitoreo cardíaco
> Lidocaína para arritmias
80
Q
Síndrome Neuroléptico Maligno
A
-
Clínica:
> Alt. de la conciencia (confusión, excitación psicomotriz), hipertermia, rigidez muscular en tubo de plomo -
Tto:
> BZP
> Rigidez: DANTROLENE 2,5mg/kg IV c/ 6h
> Extrapiramidalismo: BROMOCRIPTINA 5mg/8h VO
81
Q
Ácido Valproico
A
- Anticonvulsivante
- Dosis 1000-2000mg en adulto y 15-60mg/kg en niños
82
Q
Ácido valproico
Toxicocinetica
A
- Absorbe VO
- Metaboliza y excreta por orina
- V ½ 7-15h
83
Q
Ácido valproico
Farmacodinamia
A
Bloquea los canales de sodio aumentando GABA a nivel del SNC
84
Q
Ácido valproico
Clínica
A
Aguda:
- Somnolencia / Ataxia
- Confusión / Convulsión
- Miosis puntiforme / Nistagmo
- NyV / Diarrea / Hipertermia / Hepatotoxicidad
-
Hiperamonemia por deficiencia de la carnitina
> Encefalopatia valproica
Crónica:
- Mala formación cardíaca por sme fetal valproico
85
Q
Intoxicación por ácido valproico
Diagnóstico
A
- Clínica
- Media carnitina / amonio
86
Q
Intoxicación por ácido valproico
Tratamiento
A
- Medidas generales y de sostén: ABCDE + CA seriado
- NALOXONA
- Hemodiálisis
87
Q
Digitalicos
Farmacocinetica y Farmacodinamica
A
Toxicocinetica:
- Absorbe VO, se distribuye por las proteinas plasmaticas / 80% de la digoxina se excreta via renal y no realiza circulacion enterohepática / digitoxina presenta metabolismo heaptico con circulacion enterohepatica y no hace excrecion renal
Toxicodinamia:
- Inhibe bomba Na/K ATPasa llevando a un incremento de sodio y calcio intracelular aumentando contractilidad
- Hipersensibiliza los R de los senos carotideos y estimula el nucloe central vagal
88
Q
Intoxicación digitálica
Clínica
A
Aguda:
- NyV / Visión borrosa / Perdida de AV / Delirios / Parestesia / Convulsiones / Hiperkalemia
-
ECG:
> Prolongación del PR sin cubeta digitálica
> Arritmias supraventriculares o extrasístole
> Bloqueo de ramas y bradicardia
Crónica:
- N / V / Anorexia / Debilidad / Somnolencia / Parestesia / Confusiones…
-
ECG:
> Taquicardia sinusal con disociación AV
> Taquicardia Ventricular bidirecional
> Puede haber bloqueo AV
89
Q
Intoxicación digitálica
Diagnóstico
A
- Clínica
-
ECG
> TV, TA, Prolongacion PR, Depresion ST -
Laboratorio:
> Hiperpotasemia
> Dosaje de digoxina >2ng o digitoxina >25ng
90
Q
Intoxicación por digitálicos
Tratamiento
A
- Vía aérea permeable
- Descontaminacion: LG + CA
- Ionograma
- Vigilar ECG
- No dar adrenalina ni estimulante
- Arritmias: cloruro de K
- Atropina
- Antídoto: Polvo liofilizado de fragmentos fab de ac. antigitoxina heterólogo
98
Q
Causticos ácidos
Fuentes
A
- Ácido sulfúrico: batería de automóviles / fertilizante
- Ácido clorhídrico: limpiadores de metales / piscinas
- Ácido fórmico: Tableta de desodorante
- Ácido oxálico: desinfectante
- Sulfato de cobre: limpiadores de piscina
99
Q
Causticos Alcalinos
Fuentes
A
- Amoniaco: limpiador de baño / limpieza y pulimiento de metales / colorante de cabello
- Soda caustica: destapador de cañeria / detergentes / limpiador de horno
- Hipoclorito de sodio
- Hidroxido de potasio
110
Q
Amanita Phaloide
Fuentes / Morfología
A
115
Q
Molusco Paralizante
A
- Consumo directo del molusco bivalvo y caracoles marinos
- En Argentina es una enfermedad de notificación obligatoria -> Marea Roja
- Los plancton posee la saxitoxina, una neurotoxina paralizante
- Los animales filtradores (moluscos, bivalvo, caracol, crustáceos, almejas y mejillones) consumen los plancton
- La cocción elimina el 70% de la toxina
126
Q
Arsenico
Toxicocinetica / Toxicodinamia / MAC
A
- Absorbe VO e inhalatoria como gas arsina
- Transporta unido a Hb; distribuye a hígado, riñon, piel y corazón; deposita en huesos
- Excreción Renal luego heces y saliva
132
Q
Plomo
Toxicocinetica / Toxicodinamia
A
-
Toxicocinetica:
> Inhalatoria; VO y Cutánea
> Tricompartimental: se distribuye por la sangre y se posita en tejidos blandos y huesos
> Excreción renal 80%; heces 15% -
Toxicodinamia:
> Interfiere en la S! del grupo hemo por se unir a las metoenzimas: ALAD, Ferroquelatasa y coprorfiria oxidasa, generando aumento de delta aminolevulico y coprorfirina
> Interfere con el calcio
> Consecuencias en la neurotransmisión y tono vascular
134
Q
Intoxicación por plomo
Manifestaciones crónicas
A
-
SNC:
> Alt. de conducta / Trastorno de memoria / Alt. auditiva, visual y sensorial / Encefalopatía / Convulsión / Coma -
SNP:
> Neuropatía periférica bilateral indolora / Parestesias
> Mano pendula “signo de los cuernos” (parálisis N. Radial)
> Neuropatía sensitivo motora que afecta 4 miembros -
Gastrointestinal
> Ribete de burton (pigmento pardusco grisáceo en cavidad oral, ppalmente en encías)
> Cólico sartutino (exceso de protoporfirina que produce vasoconstricción intestinal)
> Constipación pertinaz -
General:
> Anemia microcitica y hipocromica
> Gota saturtina / Nefropatia cronica
> HTA
> Líneas de Meiss en huesos
137
Q
Talio
Toxicocinetica y Toxicodinamia
A
-
Toxicocinetica:
> VO, Inhalatoria y Cutánea
> Distribuye por los tejidos (piel, SNC, hígado, musculo, riñón y hueso); atraviesa barreras
> Se intercambia con potasio intracelular que genera hiperpotasemia, con hiperpotasiuria y posteriormente hipopotasemia
> Excreción via intestinal y renal -
Toxicodinamia:
> Se une a grupos sulfidrilos, interfiriendo en la respiración celular y S! de proteína
> Se une a Riboflavina, contribuyendo a la neurotoxicidad
142
Q
Mercurio
Toxicocinetica
A
-
Hg elemental:
> Via inhalatoria / atraviesa barreras
> Oxidado por las catalasas eritrocitaria
> Acumula en SNC y Riñón
> Excreción por heces y urinario -
Hg inorganico:
> Vía oral y cutánea / NO atraviesa barreras
> Acumula en riñón, higado, intestino, bazo y testiculo
> Excreción por heces y riñón -
Hg organico:
> VO / Atraviesa barreras
> Se acumula en SNC, Riñón y hígado
> Efectos neurologicos y teratogenicos
> Excrecion renal, heces, cabello y leche materna
148
Q
Cromo
Toxicocinetica y Toxicodinamia
A
-
Toxicocinetica:
> VO, Cutánea y Respiratoria
> Distribuye en hígado, cerebro, testículo, riñón y hueso
> Excreción renal -
Toxicodinamia:
> Efecto tóxico por su forma hexavalente que se reduce en pentavalente, por la cual se une al ADN siendo responsable por accidentes carcinogénicos
> En piel actúa como hapteno generando dermatitis
152
Q
Cadmio
Toxicocinetica y toxicodinamia
A
- Toxicocinetica:
> Via inhalatoria y VO
> Excreción renal -
Toxicodinamia:
> Se une a grupos sulfhídricos, alt. la fosforilación oxidativa
> Disminuye la alfa1-antitripsina pulmonar, causando enfisema
156
Q
Manganeso
Toxicocinetica y Toxicodinamia
A
-
Toxicocinetica:
> Via inhalatria, VO
> Deposita en pulmón, páncreas, hígado, SNC
> Atraviesa BHE y placentaria
> Excreción por heces y renal -
Toxicodinamia:
> Disminuye AMPc en el SNC, aumentando el calcio intracelular, favoreciendo la producción de especies reactivas de oxígeno, causando daño oxidativo generando apoptosis celular
159
Q
Organosfosforados
A
- Principal insecticida de uso domiciliar e industrial y el principal agente tóxico por plaguicidas
-
Fuentes:
> Parathion (pesticida)
> Malathion (insecticida)
> Metil Paratión (plaguicida)
> Dimetoato (insecticida y acaricida)
> DDVP (RAID)
161
Q
Organofosforados
Toxicodinamia
A
-
Inhibidores irreversibles de las acetilcolinesterasas
> acumulación de ACH (Síndrome Colinergico) - Inhibe la esterasa neurotóxica en los axones de N. Periféricos (Polineuropatía mixta)
162
Q
Intoxicación por organofosforados
Manifestaciones agudas
A
-
Muscarínicos:
> Diarrea
> Incontinencia Urinaria
> Miosis puntiforme, inyección conjuntival
> Bradicardia, broncoespasmo
> Emesis, nauseas
> Lagrimeo
> Sialorrea -
Nicotinicos:
> Muscular: fasciculación, temblor
> Aumenta la actividad medula adrenal
> Taquicardia
> Calambre
> HTA -
Síndrome tardío:
> Polineuropatía mixta que aparece luego de 1-3 semanas de la exposición aguda con fatiga, debilidad, parestesias, parálisis
172
Q
Diferencias carbamatos vs. organofosforados
A
173
Q
Organoclorados
A
- Plaguicida más utilizado en el mundo, principal es el DDT
- Muy utilizado en el tto de malaria, fiebre amarilla, chagas
- Tiene bioacumulación ambiental
- V ½ de 20 años
178
Q
Herbicidas: Paraquat / Diquat
A
- Los biperidilos son los herbicidas más importantes por su potencial tóxico
- Muy utilizado en la agricultura
- Son alcalinos, hidrosolubles y se inactivan en contacto con tierra
190
Q
Rodenticidas
A
- Agentes anti vitamina K
- Anticoagulantes derivados de la cumarina o indandiona usado como raticidas
- Derivados de Cumarina: Warfarina
- Derivado de Indandiona: Fenindiona
- Superwarfarinicos: Bromadilona / Brodifacum
196
Q
Ofideos
Morfologia general
A
197
Q
Ofideos
Morfologia de los dientes
A
198
Q
Ofideos
Clasificación y epidemiologia
A
199
Q
Ofideos
Tratamiento
A
200
Q
Bothrops - Yarará
Acción del veneno
A
-
Coagulante
> activa factores de la coagulación y luego produce hemorragias por agotar los factores de la coagulación
> CID en 30min -
Necrotizante
> lisis celular y de miocitos -
Vasculotóxica
> metaloproteinasa; lesión endotelial, aumenta la permeabilidad
201
Q
Bothrops - Yarará
Clínica
A
- Síndrome histotóxico-hemorrágico
204
Q
Crotalidos - Cascabel
Acción del veneno
A
-
Neurotóxica
> crotoxina - inhibición presináptica de ACH = parálisis motora -
Miotoxica
> crotoxina/cromatina lesiona fibra muscular -> rabdomiólisis -> mioglobinuria -> IRA -
Coagulante
> prolonga la coagulación o coagulabilidad por consumo de fibrinógeno -
Nefrotóxica indirecta
> por precipitaciones tubulares de mioglobina
205
Q
Crotalidos - Cascabel
Clínica
A
Síndrome neurotóxico-miotóxico-coagulante
208
Q
Elapidos - Coral
Acción del veneno
La coral verdadera tiene anillos negros impares y completos alrededor
A
-
Neurotóxica
> Pre sináptica: inhibe liberación de ACH
> Post sináptica: bloquea unión de ACH a los receptores nicotínicos
> Genera efecto clínico curare-símil
209
Q
Elapidos - Coral
Clínica
A
Síndrome neurotóxico de aparición precoz (5-30min)
211
Q
Loxosceles Laeta - Araña parda
Acción del veneno
A
- Coagulante
- Dermonecrótica
212
Q
Loxosceles Laeta - Araña parda
Clínica
A
Cutáneo (lo más habitual) o Cutáneo-Visceral
214
Q
Latrodectus Mactans - Viuda Negra
Acción del veneno
Habitat peridomicilario, rural urbano, granero y en rincones
A
-
Neurotóxica:
> alfa-latrotoxina degrada vesículas colinérgicas
> Síndrome Colinérgico
> Luego un síndrome catecolaminergico
215
Q
Latrodectus Mactans - Viuda negra
Clínica
A
Latrodectismo
217
Q
Phoneutria Fera - Tarantula
Acción del veneno
Habita selvas cálidas.
A
-
Neurotoxico
> induce liberación de ACH y catecolaminas -
Cardiotoxico
> actúa sobre musculatura vascular
218
Q
Phoneutria Fera - Tarantula
Clínica
A
221
Q
Trivitattus / Tityus Bahiensis - Escorpión
Clínica
A
224
Q
Abejas y Avispas
Clínica
A
