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Barcelo - Toxicologia > ERA 1 > Flashcards

ERA 1 Flashcards

1
Q

Toxicocinetica

LADME

A

Estudio cuantitativo del movimiento de una sustancia desde su entrada al organismo, distribución a los órganos o tejidos y su disposición final vía biotransformación y/o excreción.

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2
Q

Formas de transporte

A

Transporte pasivo:

  • Difusión simple
    > a favor del gradiente
    > NO gasta ATP
    > las moléculas no ionizadas suelen ser liposolubles y difunden más facil
  • Filtración
    > a favor del gradiente
    > NO gasta ATP

Transporte activo:

  • Difusión facilitada
    > a favor del gradiente mediante transportadores
    > NO gasta ATP
  • Transporte activo
    > contra el gradiente
    > Gasta ATP
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3
Q

Cinética

A

El orden de los procesos describe la velocidad de cambio de un determinado parámetro cinético, referido a concentración del tóxico en un compartimiento

  • Proceso de orden 0
    > velocidad de cambio constante y no depende de otros factores
    > solo se elimina cantidad fija del fármaco
  • Proceso de orden 1
    > velocidad de cambio varía según la cc de sustancia
    > la constante de eliminación, el volumen aparente de distribución, el clearance y la v½ son independientes de la dosis
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4
Q

Toxicocinética

Liberación

LADME

A

Modificación del estado del tóxico para su posible absorción. La mayoría es por solubilización

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5
Q

Toxicocinética

Absorción

LADME

A

Paso del tóxico desde el sitio de administración hacia la sangre

  • Biodisponibilidad: fracción o % de la sustancia y la velocidad que esa llega inalterada a la circulación sistémica
  • Modificadores de la absorción:
    > solubilidad / cc del tóxico / circulación local / superficie absortiva / vías de administración
    > la biodisponibilidad disminuye en los absorbidos VO que tiene primero paso por metabolización hepática
    > hay factores que retardan la absorción VO (acción anticolinérgica de los antidepresivos tricíclicos y antihistamínicos)
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6
Q

Toxicocinética

Distribución

LADME

A

Fase que el tóxico pasa de la sangre al tejido

  • Modelo bicompartimental (compartimiento es el conjunto de tejidos y fluidos donde la cinética de la sustancia es homogénea):
    > Compartimiento CENTRAL: la sangre recibe el tóxico de inmediato (corazón, pulmón…)
    > Compartimiento PERIFÉRICO: el tóxico llega lentamente (músculos, grasa, piel, huesos)
  • Volumen de distribución (VD):
    > Relaciona la cantidad de droga en el organismo con la cc de esa en el plasma
    > Las que difunden bien en los tejidos tiene mayor VD de las que permanecen en el plasma
  • Vida media (V½):
    > Tiempo que tarda la cantidad de droga en el cuerpo para reducirse a la mitad
    > Depende del Clearance y del VD
    > Se requiere 4 V½ para eliminar el 94% de la droga
  • Reservório:
    > Tejidos con capacidad de almacenar el tóxico y liberarlo progresivamente, prolongando en período de intoxicación y la V½ de su eliminación (ej: plomo tarda 20 años)
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7
Q

Toxicocinética

Metabolismo

LADME

A
  • Los tóxicos son xenobióticos que utilizan enzimas para su biotransformación (moléculas liposolubles -> hidrosolubles para eliminar y no acumular)
  • El sistema microsomal hepático es el principal biotransformador
    > luego las enzimas plasmáticas no microsomales
  • La vía sublingual salta el primer paso hepático
  • Biotransformación:
    1. Hidrolisis, reducción, oxidación
    2. Glucuronidación, sulfatación
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8
Q

Toxicocinética

Eliminación

LADME

A
  • Renal (principal):
    > Depende del FG y si el tóxico está unido a proteína no se filtra
    > Filtración, secreción y reabsorción
    > pH urinario: la ionización de sustancias impide la reabsorción, por lo cual un pH ácido facilita a eliminar los compuestos básicos y viceversa
  • Biliar/fecal
    > Recirculación enterohepática (C.A. impide este proceso y facilita la excreción del tóxico)
  • Pulmonar (ej: hidrocarburos volátiles)
  • Salival
  • Lactea
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9
Q

Toxicodinamia

A

Determina los efectos fisiológicos y fisiopatológicos del tóxico sobre el cuerpo. Como el cuerpo reacciona a la acción del tóxico.

  • Molécula blanco:
    > la reactiva al tóxico, la reacción interfiere en su función
  • Acción metabólica
    > proceso que puede generar productos aún más tóxicos (radicales libres)
  • Mecanismos de toxicidad
    > Alteración de la función de la molécula blanco
    > Destrucción de la molécula blanco
    > Formación de neoantígenos
    > Mecanismo de acción inespecífico
  • Toxicidad celular resultante
    > Alteración de la expresión génica
    > Alteración de la función excitable
    > Alteración de la viabilidad celular
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10
Q

Tratamiento general del paciente intoxicado

Medidas generales

En caso de una intoxicación aguda el tto se basa en disminuir la absorción si temprano o disminuir los efectos tóxicos si es tardío

A
  • Evaluar el local
  • Evaluar e iniciar el tto inmediato:
    > A- vía aérea permeable
    > B- ventilación y oxigenoterapia
    > C- control vital y circulatorio
    > D- corrección de medio interno (vía)
    > E- evaluar estado de consciencia
    > F- tto sintomático
  • Confirmar el Dx o excluir intoxicación
    > anamnesis
    > examen físico
    > olores: acetona (alcohol etílico), ajo (arsénico), almendra (cianuro), cuerda quemada (marihuana), huevo podrido (mercaptanos), maní (rodenticidas)
    > laboratorio, orina, sangre, enzimas, gasometría, imágenes y toxicológico
  • Tto específico de la intoxicación
    > disminuir la absorción
    > favorecer la eliminación
    > tto específico
  • Medidas de soporte
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11
Q

Disminuir o evitar la absorción

Vómito provocado (VP)

A

Efectivo en la 1ª hora, pero está en desuso

  • Jarabe de ipeca: se adm. con 300-400ml de jugo o gaseosa
    > Adulto/niño >5 años: 30ml
    > Niño <5 años: 15ml
    > Niño 9-12 meses: 10ml
  • Tarda de 15-20 min el efecto, produce contracción estomacal y vómitos reiterados
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12
Q

Vómito provocado

Contraindicaciones

A
  • Ingesta de cáusticos
  • Hidrocarburos
  • Mercurio metálico
  • Opiáceos
  • Baterías
  • Ancianos
  • Embarazadas
  • Compromiso del sensorio
  • Convulsiones
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13
Q

Disminuir o evitar la absorción

Lavado gástrico (LG)

A

Efectivo en las 1ª 4 horas, excepto si haya ingerido drogas que retardan el vaciado gástrico:

  • Aumenta el tono pilórico:
    > Benzodiacepinas
    > Carbamacepinas
    > Antidepresivos tricíclicos
    > Atropina
    > Opiáceos
    > Biperidenos
  • Atonía gastrointestinal:
    > Barbituricos
    > BZP
    > Opiáceos
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14
Q

Lavado gástrico (LG)

Contraindicaciones

A
  • Ingesta de cáusticos
  • Alteraciones de conciencia
  • Hidrocarburos
  • Lesión de vía digestiva
  • Intoxicaciones leves
  • Convulsiones
  • Cuándo ofrece riesgo a la salud
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15
Q

Lavado gástrico (LG)

Complicaciones

A
  • Perforaciones
  • Hemorragias
  • Aspiración
  • Laringoespasmo
  • Arritmias
  • Hipo e HiperNatremia
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16
Q

Disminuir o evitar la absorción

Carbón áctivado (CA)

A

Adsorbente universal administrado VO o por SNG

  • Dosis unica: 1g/kg diluido en H2O
  • Diálisis intestinal cada 4-6h para tóxicos con circulación enterohepática
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17
Q

Carbón activado

Indicaciones

A
  • Opiáceos
  • Anfetamina
  • Cocaína
  • Arsénico
  • Carbamazepinas
  • Digitálicos
  • Fenobarbital
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18
Q

Carbón activado

Intoxicaciones en que no es eficaz

A
  • Cianuro
  • Etanol
  • Hidrocarburos
  • Yodo
  • Litio
  • Mercurio elemental
  • Metanol
  • Plomo
  • Sales de hierro
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19
Q

Carbón activado seriado

Indicacion de adm. dosis múltiples (diálisis intestinal)

A
  • Antidepresivos triciclícos
  • Carbamazepina
  • Dapsona
  • Digoxina y digitoxina
  • Fenitoína
  • Fenobarbital
  • Hidrato de cloral
  • Nadolol
  • Salicilatos
  • Sotalol
  • Teofilina
  • Raticidas superwarfarínicos
  • Ácido valpróico
  • Quinidina
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20
Q

Carbón activado

Contraindicaciones absolutas

A
  • Ingestión de cáusticos (riesgo de aumentar la extensión de la lesión)
  • Alteración preexistente del equilíbrio hidroelectrolítico (indicar catártico recién corregido el desequilibrio hidroelectrolítico)
  • Íleo paralítico
  • Antecedentes de intervención quirúrgia abdominal reciente
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21
Q

Disminuir o evitar la absorción

Catárticos

A

Se usa cuándo se paso mucho tiempo (9h) y ya no hay nada en el estómago o que la absorción del tóxico es intestinal y tiene lenta absorción

  • se adm. cada 4h
  • Purgantes salinos:
    > leche de magnesio/hidróxido de magnesio
    > adulto: 60ml
    > niño: 15-30ml
  • Purgantes osmóticos:
    > sorbitol al 70% 2-3ml/kg
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22
Q

Catárticos

Contraindicaciones

A
  • Ingesta de cáusticos
  • Obstrucción intestinal
  • Cirugía abdominal reciente
  • Alteraciones hidroelectolíticas
  • Insuficiencia renal o cardíaca
  • Hemorragia gastrointestinal
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23
Q

Disminuir o evitar la absorción

Decontaminación cutánea

A

Quitar toda la ropa y hacer lavado por arrastre con agua abundante durante 30 minutos

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24
Q

Disminuir o evitar la absorción

Decontaminación ocular

A

Lavar los ojos con agua o SF por 15 minutos, luego ocluir el ojo y derivar al oftalmólogo

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25
Q

Disminuir o evitar la absorción

Vía inhalatoria

A

Alejar la víctima del ambiente contaminado, mantener vías aéreas permeables y oxigenoterapia al 100%

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26
Q

Favorecer la eliminación

Diuresis forzada

A
  • Solo se usa cuando el tóxico tiene baja unión a proteínas
  • Contraindicado en IR e IC
  • Plan de hidratación parenteral SF 1500ml/día + 10 mEq CLK a cada 500ml de SF + Furosemida 40mg/6h o manitol
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27
Q

Favorecer la eliminación

Modificación del pH urinario

A
  • Se basa en el fenómeno de atrapamiento iónico que ocurre en la luz de los túbulos renales
  • Cuanto más ionizada, menor reabsorción
  • Ácidos débiles se eliminan mejor en orina alcalina
  • Bases débiles se eliminan mejor con pH urinario ácido
  • La acidificación de la orina no se recomienda actualmente
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28
Q

Alcalinización de la orina

A
  • Bicarbonato de sodio 2mEq/kg hasta llegar a un pH 8 en orina
  • Indicaciones:
    > Aspirina
    > Barbitúricos
    > Fenobarbital
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29
Q

Favorecer la eliminación

Hemodiálisis

A
  • La molécula del tóxico debe ser:
    > de bajo peso molecular (<500 daltons)
    > hidrosoluble
    > presente baja unión a proteinas plasmáticas
    > posea un bajo VD
  • Se debe anticoagular al paciente para que no se formen coágulos en el dializador
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30
Q

Hemodiálisis

Indicaciones

según el estado crítico del paciente o factores relacionados con la sustancia ingerida

A
  • Alcoholes (etílico, metílico, etilenglicol)
  • Arsénico
  • Atenolol
  • Bromuros
  • Fenobarbital
  • Hidrato de cloral
  • Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO)
  • Isoniazida
  • Isopropanolol
  • Litio
  • Paracetamol (acetaminofeno)
  • Quinidina
  • Salicilatos
  • Teofilinas
  • Tiocianato
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31
Q

Hemodiálisis

Contraindicación

A
  • Coagulopatía
  • Inestabilidad hemodinámica
  • Si hay antídoto
  • Cianuro
  • Cocaína
  • Benzodiacepinas
  • Mercurio
  • Cobre
  • Organofosforado
  • Opiáceos
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32
Q

Hemoperfusión

A

Similar a hemodiálisis pero se usa C.A. o resinas adsorbibles. La anticoagulación es mayor. Indicaciones:

  • Amanita Phalloides
  • Carbamazepina
  • Fenobarbital
  • Difenilhidantoína
  • Digitoxina
  • Diquat
  • Metotrexato
  • Paracetamol
  • Paraquat
  • Salicilatos
  • Teofilina
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33
Q

Favorecer la eliminación

Hemofiltración

A
  • Solo permite el paso de sustancias que no están unidas a proteínas plasmáticas
  • Requiere anticoagulación
  • No es necesario un equipamiento complejo…
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34
Q

Favorecer la eliminación

Plasmaféresis

A
  • Pasaje de la sangre por un filtro donde se separa el plasma del resto de la sangre
  • Sustituye este por plasma fresco o por una solución coloidal
  • Requiere anticoagulación
  • Se utiliza en sustancias con fuerte unión a proteínas plasmáticas o que no atraviesan la membrana de diálisis
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35
Q

Tto específicos

Quelantes

A

Sustancia que se une al tóxico formando un complejo más soluble y estable y permite su eliminación por vía renal

  • BAL (dimercaprol) 3-5 mg/kg/dosis
    > intoxicación aguda con metales pesados
    > Hg (mercurio), Pb (plomo), As (arsénico)
  • EDTA disódico
    > plomo
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36
Q

Ttos específicos

Antídotos

A

Sustancia que neutraliza o inactiva la acción del tóxico

  • ejemplo en intoxicación por plaguicidas organofosforados que producen inhibición de la enzima colinesterasa se utiliza la pralidoxima, que es un reactivador de esta
  • Suero antiofídico: ofidios
  • Antitoxina botulínica: botulismo
  • Etanol: metanol
  • Tierra de fuller: paracuat
  • Vitamina K: warfarina
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37
Q

Ttos específicos

Antagonistas

A

Sustancia que tiene afinidad por el receptor pero carece de actividad intrínseca y causan efectos de inhibición de la acción de un agonista

  • Atropina: organofosforados
  • Naloxona: opioide
  • Flumazenil: BZP
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38
Q

Síndrome simpaticomimético

Cuadro Clínico

3 receptores adrenérgicos:
Alfa (vasconstricción - bradicardia refleja - disminución del peristaltismo y glucogenólisis);
Beta-1 (vasodilatación, aumento de la contractilidad cardíaca y lipólisis/lipogénesis);
Beta-2 (vasodilatación, broncodilatación y glucogenólisis)

A
  • Taquicardia
  • HTA
  • Midriasis
  • Diaforesis
  • Hiperpirexia
  • Piloerección
  • Hiperreflexia
  • Taquipnea
  • Temblor
  • Agitación psicomotriz
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39
Q

Síndrome simpaticomimético

Etiologías

A
  • Cocaína
  • Anfetaminas
  • Metanfetaminas
  • Cafeína
  • Teofilina
  • Descongestivos a base de fenilefrina
  • Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
  • Salbutamol
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40
Q

Síndrome simpaticomimético

Diagnóstico diferencial

A
  • Síndrome anticolinérgico
    > cursa con piel seca
  • Síndrome neuroléptico maligno
    > gran rigidez muscular
  • Hipertermia maligna
    > gran elevación térmica
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41
Q

Síndrome simpaticomimético

Tratamiento

A
  • Depende del agente causante
  • Benzodiacepinas
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42
Q

Síndrome sedativo hipnótico o hipnosedante

Cuadro clínico

A

Disminución del grado de conciencia con:

  • Pupilas variables
  • Hipotensión
  • Bradicardia
  • Bradipnea
  • Hipotermia
  • Hipotonía
  • Hiporreflexia
  • Ataxia
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43
Q

Síndrome sedativo hipnótico (hipnosedante)

Etiología

A
  • Benzodiacepinas
  • Monóxido de carbono
  • Barbitúricos
  • Ácido-gamma-hidroxibutírico (GHB)
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44
Q

Síndrome sedativo hipnotico (hipnosedante)

Tratamiento

A
  • Flumazenil es el fármaco antagonista de las benzodiacepinas
    > contraindicado en pctes con uso crónico de BDZ
    > coingesta de antidepresivo tricíclicos
    > coingesta de sustancias proconvulsivantes
    > antecedente de epilepsia
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45
Q

Síndrome colinérgico

Cuadro clínico

La acetilcolina actúa a través de 2 receptores:
Muscarínicos (sistema parasimpático y sobre gl. sudoríparas)
Nicotínicos (sistema simpático, parasimpático y unión neuromuscular)

A
  • Diarrea
  • Urinación (micción)
  • Miosis (pupilas puntiformes)
  • Bradicardia, broncorrea, broncoespasmo
  • Lagrimeo
  • Emesis
  • Diaforesis
  • Dolor abdominal
  • Rinorrea
  • Letargia
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46
Q

Síndrome colinérgico

Etiología

A
  • Plaguicidas organofosforados
  • Carbamatos
  • Amanita muscaria
  • Clitocybes
  • Inocybes
  • Pilocarpina
  • Fisostigmina
  • Gas sarín
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47
Q

Síndrome colinérgico

Tratamiento

A
  • Atropina es el antídoto
    > bloquea los receptores muscarínicos
    > no actua en la placa neuromuscular
    > la prueba de la atropina tiene valor diagnóstico
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48
Q

Síndrome anticolinérgico

Cuadro clínico

Bloqueo de receptores muscarínicos para la acetilcolina

A
  • Mucosas secas
  • Piel roja y caliente
  • Retención urinaria
  • Desde disminución de RHA hasta íleo
  • Alteración del estado mental
  • Delirio
  • Alucinaciones
  • Convulsiones
  • Midriasis
  • Fotofobia
  • Ciclopejía (incapacidad para la acomodación con la visión cercana)
  • Taquicardia
  • Arritmias
  • Mioclonías
49
Q

Síndrome anticolinérgico

Etiología

A
  • Atropina
  • Antihistamínicos
  • Antidepresivos tricíclicos
  • Antipsicóticos
  • Miorrelajantes
  • Antiparkinsonianos
  • Amantadina
  • Estramonio
  • Escopolamina
  • Brugmansia
50
Q

Síndrome anticolinérgico

Tratamiento

A
  • La Fisostigmina suele ser positiva, revertiendo los efectos en SNC
    > actúa uniendose a la colinesterasa
51
Q

Síndrome opioide

Cuadro clínico

3 receptores:
Delta (efecto analgésico)
Kappa (miosis)
Mu (antitusígeno, disminución de la motilidad intestinal, analgésico espinal, depresión respiratoria y efectos psicoactivos)

A
  1. Disminución del grado de conciencia
  2. Depresión respiratoria
  3. Miosis puntiforme
    > meperidina, tramadol, propoxifeno no la producen
    * Midriasis
    > en caso de una sobredosis grave con hipoxia cerebral
  • Hipotermia
  • Bradicardia
  • Hipotensión
  • Disminución de RHA
  • Íleo
  • Retención aguda de orina
  • Hipotonía
52
Q

Síndrome opioide

Etiología

A
  • Codeína
  • Dextrometorfano
  • Dextropropoxifeno
  • Fentanilo
  • Hidrocodona
  • Metadona
  • Nalbufina
  • Oxicodona
  • Remifentanilo
  • Tramadol
  • Propoxifeno
53
Q

Síndrome opioide

Tratamiento

A
  • Naloxona es el antagonista (IM/IV) utilizado para dx y tto de las intoxicaciones por opioides de carácter severo
54
Q

Síndrome alucinatorio

Cuadro clínico

A
  • Alucinaciones visuales, auditivas, gustativas y tactiles
  • Despersonalización
  • Sinestesias
  • Hipertermia
  • Conductas suicidas en el caso de un “mal viaje”
  • Fashbacks
55
Q

Síndrome alucinatorio

Etiología

A
  • Vía serotoninérgica (LSD - dietilamida de ácido lisérgico)
  • Vía glutamatérgica (PCP - Fenciclidina)
  • Vía dopaminérgica (Anfetaminas)
  • Psilocybes
  • Datura stramonium
  • Atropa belladona
  • Peyote
  • Cocaína
  • Síndromes de abstinencia a depresores (BDZ o barbitúricos)
56
Q

Síndrome alucinatorio

Tratamiento

A
  • Contención verbal y física, evitando la autoagresión
  • Contención farmacológica:
    > Benzodiacepinas y eventual asociación con antipsicóticos evitando las fenotiazinas
57
Q

Síndrome serotoninérgico

Cuadro clínico

A
  • Alteraciones en el grado de conciencia
    > agitación, ansiedad, inquietud, desorientación, excitación
  • Hiperactividad autonómica
    > HTA, taquicardia, taquipnea, arritmias, midriasis, sudoración, enrojecimiento facial, hipertermina, vómito, diarrea, aumento de RHA, mucosas húmedas
  • Alteraciones neuromusculares
    > temblor, rigidez muscular, hiperreflexia, clonus, signo de Babinski bilateral, acatisia
  • Casos leves:
    > HTA, taquicardia, midriasis, diaforesis, temblor, mioclonus e hiperreflexia
  • Casos moderados:
    > hipertermia (40ºC), aumento de RHA, clonus ocular horizontal, agitación moderada con hipervigilia
  • Casos graves:
    > hipertermia (>41ºC), delirium, rigidez, disautonomía de la PA y FC y clonus espontáneo
58
Q

Síndrome serotoninérgico

Etiología

A
  • Inhbidores de la recaptación de serotonia (sertralina, fluoxetina, paroxetina, citalopram)
  • Antidepresivos (trazadona, buspirona, venlafaxina, nefazadona, clomipramina, mirtazapina)
  • IMAO (moclobemida, clorgilina, isocarboxazid y fenelzina)
  • Anticonvulsivos (ácido valproico)
  • Analgésicos (meperidina, tramadol, fentanilo, pentazocina)
  • Antieméticos (ondansetrón, metoclopramida)
  • Antimigrañosos (sumatriptán)
  • Antibióticos (linezolid, ritonavir)
  • Drogas de abuso (MDMA o éxtasis, LSD, triptófano, ginseng, litio, dextrometorfano)
59
Q

Síndrome serotoninérgico

Tratamiento

A
  • Suspender la exposición al agente causal
  • Benzodiacepinas
    > indicadas en casos leves a graves
  • Asociada a antagonista de receptores de serotonina (ciproheptadina)
    > casos moderados a graves
  • Relajantes no despolarizantes con sedación y ARM
    > casos graves
60
Q

Síndrome neuroléptico maligno

Cuadro clínico

A
  • Rigidez en tubo de plomo
    > rigidez más leve: acinesia, discinesia, flexibilidad de cera
  • Hipertermia
  • Alteración del estado mental
    > estupor, coma, delirium y catatonía
  • Inestabilidad autonómica
    > taquicardia, fluctuasion en la PA, dificultad respiratoria

el inicio de los síntomas suele comenzar 1-2 semanas del início de los neurolépticos o del aumento de dosis

61
Q

Síndrome neuroléptico maligno

Etiología y Factores de Riesgo

A

Etiología:

  • Antagonistas de receptores dopaminérgicos D2
  • Abstinencia de agonistas dopaminérgicos como levodopa-carbidopa

Factores de riesgo:

  • Antagonistas dopaminérgicos de alta afinidad por receptores D2 en altas dosis
  • Antipsicóticos de acción prolongada
  • Excitación psicomotriz
  • Uso de vía IM
  • Polifarmácia de neurolépticos
  • Sexo masculino
62
Q

Síndrome neuroléptico maligno

Estudios de laboratorio

A
  • Leucocitosis
  • Rabdomiólisis
  • Aumento de trasaminasas
  • Aumento de LDH
  • Ferremia baja
  • Proteinuria
63
Q

Síndrome neuroléptico maligno

Tratamiento

A
  • Suspender el posible fármaco causal
  • Sostén hemodinámico
  • Controlar la agitación (benzodiacepinas)
  • Reducir la hipertermia
  • Tto específico (dantroleno o bromocriptina)
64
Q

Hidrocarburos

Clasificación - Hidrocarburos acíclicos o alifáticos

A
  • Alcanos
    > cadena corta (metano, etano, propano, butano)
    > cadena intermedia (pentano, hexano)
    > cadena larga (ceras y parafinas)
  • Alquenos (etileno, propeno, 1,3-butadieno)
  • Alquinos (acetileno)
  • Halogenados (cloroformo, diclorometano, tetracloruro de carbono, tricloroetileno, tetracloroetileno, bromuro de metilo, cloruro de vinilo, trihalometano)
  • Oxigenados (metanol, etanol, isopropanol, formaldehído, hexanodiona)
65
Q

Hidrocarburos

Clasificación - Hidrocarburos cíclicos

A
  • Alicíclicos (ciclohexano, ciclopropano)
  • Aromáticos (benceno, tolueno, etilbenceno, cumeno, estireno)
  • Aromáticos policíclicos (naftaleno, antraceno, bitumeno, benzopireno)
  • Terpénicos (alfa-pineno, limoneno, mentol, fitol)
  • Aromáticos halogenados (dioxinas, furanos, PCB, PBB)
  • Nitrados (anilinas, naftilaminas, bencidina, toluidina)
66
Q

Hidrocarburos

A
  • Son compuestos de carbono e hidrogeno, derivados de petróleo y hulla (carbón mineral)
  • Disolventes de pintura, abrillantadores de muebles, agente limpiador, productos automotores, combustibles…
  • La vía inhalatoria es la principal vía de contaminación, luego VO y piel
  • La mayor parte se excreta por los pulmones, excepto si sufrió metabolización hepática y será eliminado por orina
67
Q

Hidrocarburos

Efectos sobre la salud

A
  • Piel
    > dermatitis irritativa aguda, eccema crónico, dermatitis por contacto, cloracné, quemaduras
  • SNC
    > agudo: depresión general (1º euforia, irritabilidad, 2º cefalea, nauseas, vomitos, mareos, inestabilidad de marcha, fatiga, somnolencia hasta pérdida de conciencia y muerte)
    > crónica: cambio de personalidad, trastornos intelectuales…
  • SNP: polineuropatía
  • Ap. respiratorio
    > acción irritante con tos, quejido respiratorio, aleteo nasal y disnea, puede provocar EAP
  • Corazón
    > sensibiliza al efecto arritmogénico de la adrenalina
  • Hepatotoxidad
  • Renal: disfunción tubular renal
  • Potencial oncológico
    > se los ha asociado a cáncer hematológico, hepatocelular, renal y linfomas
68
Q

Metano, Etano, Propano, Butano

Hidrocarburos - Lineales/Alifaticos/Acíclicos - Alcanos - Cadena corta

A
  • Son muy volatiles y inflamables
  • Actúan como asfixiantes simples
  • Producen asfixia con hipoxia hipoxica, daño neurológico y cardiológico con depresión del sensorio, convulsiones, coma y arritmia
  • Dx:
    > ECG, gasometría arterial, rx de tórax y laboratorio
  • Tto:
    > Alejar el paciente de la fuente
    > Medidas generales: ABCDE; O2 / ARM / Manitol si hay edema cerebral
69
Q

Hexano y Pentano

Hidrocarburos - Lineales/Alifaticos/Acíclicos - Alcanos - Cadena intermedia

A
  • Barnices, tintas, pegamento de solventes de grasa utilizado en industria de zapato
  • Clínica:
    > Aguda: Irritación de vía aérea, mareos, anestesia, incordinación motora
    > Crónica: Polineuropatia Sensorial Simetrica Distal
  • Dx:
    > Anamnesis + Clínica + Laboratorio (2,5 hexanediona en orina)
  • Tto:
    > Alejar el paciente de la fuente; sintomático y de sostén
70
Q

Kerosen, Nafta, Bencina

Cuadro Clínico

A

Intoxicacion vía inhalatória:

  • Síntomas de início:
    > cefalea, vertigo, náuseas y vomitos
    > convulsiones, coma y muerte
  • Síntomas de estado
    > cianosis, taquipnea, aleteo nasal, dolor torácico, asfixia y tos
    > neumonitis química
    > debilidad, anorexia, prestesia, polineuropatia mixta, PTT, epitelioma basocelular

Intoxicación vía oral:

  • Tos con crisis de sofocación, dolor epigastrico, N/V, diarrea mucosa, depresión del SNC y convulsiones
71
Q

Kerosen, Nafta, Bencina

Tratamiento

A

Vía inhalatoria:

  • Nebulización
  • Oxígeno
  • ATB
  • Corticoides
  • Control rx a 24-48h

Vía oral:

  • No hacer LG/CA/PS - riesgo de neumonitis
  • Sucralfato - protege mucosa gástrica
72
Q

Benceno

Toxicocinética

Hidrocarburo cíclico aromático

A
  • Usado en colorantes, cauchos, látex, solvente de pinturas, pegamento de calzados
  • Toxicocinética:
    > Se absorbe por vía inhalatoria y digestiva
    > Se acumula en tejido adiposo, SNC y MO
    > Metabolización hepática formando fenoles (miotóxico), epóxido de benceno (mielotóxico), ácido fenilmercapturico e hidroquinona (mielotóxico)
    > Se elimina por vía renal y una parte por vía respiratoria
73
Q

Benceno

Clínica, dx y tto

A
  • Clínica:
    > Aguda: Euforia, estupor, agitación, ataxia, convulsiones, coma, EAP, arritmias
    > Crónica: Benzolismo, mielotoxicidad, pancitopenia reversible, cefalea, fatigabilidad, adinamia, petequias, equimosis y hemorragias
  • Dx:
    > Dosaje de ácido mercapturico y fenoles en orina
  • Tto:
    > Sostén y sintomático
74
Q

Tolueno

Toxicocinética

Hidrocarburo cíclico aromático

A
  • Droga de abuso (inhaladores de pegamento); solvente de plástico; pegamento; síntesis de sacarina
  • Toxicocinética:
    > Se absorbe por vía inhalatoria, digestiva y cutánea
    > Se concentra en SNC, SNP, riñón y corazón
    > Metabolización hepática formando ácido benzoico que se conjuga con glicina y se excreta por orina como Ácido Hipurico
75
Q

Tolueno

Clínica

A
  • Aguda:
    > Euforia
    > Depresión SNC
    > Midriasis/Lagrimeo
    > Nistagmos/Convulsiones/Coma
    > Neumonitis química aspirativa
    > Muerte por arritmias
  • Crónica:
    > Ataxia
    > Disartria
    > Temblores
    > Cambios de personalidad
    > Alucinaciones
    > Défict de memoria
76
Q

Tolueno

Diagnóstico y Tto

A
  • Anamnesis + Examen Físico
  • Laboratorio:
    > Tolueno en sangre venoso
    > Ácido Hipurico en orina
    > O-cresol urinario
    > Hepatograma, función renal
  • Tratamiento:
    > ABCDE; O2; monitoreo cardíaco; no dar catecolaminas
77
Q

Xileno

A
  • Solventes, combustible de avión, desengrasante, producto de limpieza
  • Toxicocinética:
    > Ingresa por vía inhalatoria y oral
    > Se concentra en glándula adrenal, MO, bazo y cerebro
    > Se elimina por orina como Ácido tolurico o metilhipurico
  • Clínica:
    > Irritante local y depresor del SNC
  • Dx:
    > Ácido metilhipurico en orina, Fx renal y hepatograma
  • Tto:
    > Medidas de sostén y sintomático
78
Q

Tetracloruro de carbono

Extintores de incendio / Refrigeradores / Antihelmínticos / Anestésicos

A

Toxicoinética:

  • Absorbe por todas vías; acumula en tej. adiposo; metabolismo hepático con metabolitos + tóxicos; excreción renal y pulmonar (50%)
  • Inhibe la unión de los TAG por proteínas transportadoras que produce degeneración grasa con necrosis centrolobulillar hepática y daño renal

Clínica:

  • Aguda: dolor abdominal, N/V, cefalea, ataxia, depre sensorio, convulsiones, coma. Insuficiencia hepática y renal
  • Crónica: Lesión hepatocelular, disfuncion renal, dermatitis

Dx:

  • Rx son radioopacos; dosaje en sangre;

Tto:

  • Medidas de soporto y sostén hepatorrenal
    > N-ACETILCISTEINA (baja radicales libres causadores del daño hepatico)
79
Q

Cloroformo (triclorometano)

Anestesicos / solvente de limpieza a seco

A

Toxicocinética:

  • Absorbe por todas vías; liposoluble; metabolismo hepático por p450; genera Fosgeno; se hidroliza a ácido clorhídrico
  • Produce necrosis centrolobulillar y degeneración grasa en hígado, riñon y corazón

Clínica:

  • Quemazón y estrechez en garganta; anestesia; sensibilización miocárdica; petequias
  • Daño hepático; encefalopatías; daño renal (anuria, proteinuria, hematuria)

Tto:

  • Medidas sintomáticas y sostén
80
Q

Anilinas

Síntesis de pinturas, tinturas, plásticos, fármacos: fenilhidrazina, antitérmicos

A

Toxicocinética:

  • Absorbe x todas vías, cutánea (75%); metabolismo hepático = fenilhidroxialamina y nitrobenceno; excrecion renal
  • Ingresa en el GR y produce METAHEMOGLOBINEMIA con hemolisis y anoxia anemica

Clínica:

  • Aguda: metahemoglobinemia; hemolisis
  • Crónica: dermatitis x contacto; metahemoglobinemia; CA vejiga y tracto urinario; cistitis hemorrágica

Dx:

  • Anamnesis + Clínica + Laboratorio = metahemoglobinemia + sangre achocolatado + metabolito en orina

Tto:

  • Lavado de arrastre; sostén; AZUL DE METILENO
81
Q

Monoxido de carbono

Toxicocinética y Toxicodinamia

Gas inodoro, incoloro, no produce irritaciones; presente en combustión, horno, estufa, calentador, incendios, humo del cigarrillo

A

Toxicocinética

  • Absorbe x vía inhalatória, llega a la sangre competiendo con el O2 formando CARBOXIHEMOGLOBINA (Carboximioglobina en musculo); atraviesa todas las barreras; se elimina por pulmones

Toxicodinamia

  • Hipoxia anémica
  • Unión con citocromo c oxidasa y citocromo p450, liberando Oxido Nitrico, induciendo formación de radicales libres, lesionando SNC
  • Desencadenamiento de la cascada inmunológica
82
Q

Monóxido de Carbono

Intoxicación aguda

A
  • Acidosis metabólica (x aumento de ácido láctico)
  • SNC
    > Cefalea pulsátil, edema cerebral, vomitos, somnolencia, cansancio, mareos, perdida de conciencia, irritabilidad, coma, convulsiones, encefalopatia, parkisonismo, neuritis optica
  • Piel: cianosis o palidez
  • EAP
  • HTA, bradicardia, arritmias
  • IRA 2ª rabdomiólisis
83
Q

Monóxido de carbono

Síndrome recurrente - manifestaciones tardias o secuelares

A
  • Daño neuropsquiatrico
  • Transtorno cognitivo
  • Transtorno de personalidad
  • Psicosis
  • Parkisonismo/Corea
  • Demencia
  • Incontinencia
  • Neuritis optica
  • IAM/Bronconeumonía
  • Necrosis bilateral del globo palido
84
Q

Monóxido de carbono

Intoxicación crónica

cocineros, conductores de colectivo, camiones

A
  • Cefalea
  • Náuseas
  • Anorexia
  • Dolor abdominal
  • Parestesias
  • Palpitaciones
  • Cardiopatia
  • Dificultad para mantener la atencion
  • Parkisonismo
  • Transtorno visual
85
Q

Monóxido de carbono

Diagnóstico

A
  • Anamnesis + Clínica
  • ECG
  • Neuroimágenes
  • Laboratorio:
    > Carboxihemoglobinemia
    > EAB (acidosis metabolica por acido láctico)
    > Fx renal (rabdomiólisis)
    > Hiperglucemia/leucocitosis
86
Q

Monóxido de carbono

Tratamiento

A
  • A (vía aerea permeable), B (ventilación O2), C (control de signos vitales y cv), D (corregir medio interno), E (estado de conciencia)
  • Oxigenoterapia:
    > Normobárica: O2 al 100% x 4-6h
    > Hiperbárica: O2 al 100% con 3 atm de presion
87
Q

Cianuro

toxicocinética y toxicodinamia

rápida acción; olor almendras amargas; fuente industrial, botanica, medicinal (nitroprusiato y laetril), combustion

A

Toxicocinética:

  • Absorbe x VO, dérmica y inhalatória; metabolización hepática x enzimas Rodanasa mitocondrial y Mercaptopiruvato sulfurtransfersa; forando Tiocinato excretado por orina

Toxicodinamia:

  • Inhibe el complejo IV CITOCROMO OXIDASA; impidiendo que O2 se una al citocromo, desacoplando la fosforilacion oxidativa
  • Hipoxia histotóxica
  • Acidosis metabólica (aumento de ácido láctico)
  • Arterilización venosa
88
Q

Cianuro

Intoxicación aguda

A
  • Cefalea, agitación, confusión, trismo, parálisis, coma, taquipnea, parkinsonismo
  • Bradicardia, hipotensión, arritmias
  • EAP
  • Visión borrosa, midriasis
  • Coloración de piel roja cereza
89
Q

Cianuro

Intoxicación cronica

A
  • Nauseas, anorexia, fatiga, psicosis, bocio y hipotiroidismo
  • Ambliopía (relacion con tabagismo)
  • Neuropatía atáxica (consumo de mandioca)
90
Q

Cianuro

Diagnóstico

A
  • Anamnesis + Clínica
  • Laboratorio:
    > ionograma, fx renal, EAB (acidosis metabolica con anion GAP aumentado), Lactato (si está aumentado se asocia a niveles de cianuro en sangre)
    > sangre venosa roja intensa, como arterial
  • Toxicológico: Cianuro en sangre o Tiocinato en orina
  • Fondo de ojo: las venas de la retina se ven del mismo color que las arteriales
  • ECG (arritmias)
91
Q

Cianuro

Tratamiento

A
  • Asegurar vía aérea y adm. O2
  • Descontaminación
  • Antídoto:
    > Método de Buzzo y Hugh
  • Hidroxicobalamina
    > se une al cianuro, formando cianocobalamina (B12), que puede ser eliminada por riñónes
    > Metodo de elección para intoxicación mixta
92
Q

Metahemoglobinemia

Nitritos: nitroprusiato de sodio, dinitrato de isosorbide, dapsona, sulfonamidas, anestesicos, ATB; agua de pozo contaminada con nitritos y nitratos

A
  • Ocupación del eritrocito por hemoglobina oxidada que contiene hierro en su estado férrico, la cual es incapaz de unirse al oxígeno
  • Toxicodinamia:
    > Hipoxia anémica
93
Q

Metahemoglobinemia

Clínica

A
  • Cianosis no cardiorrespiratoria (no responde O2)
  • Cefalea, fatiga, debilidad, bradicardia, letargia, deterioro del sensorio
  • Convulsiones, coma, acidosis metabólica, depresion respiratoria
  • Muerte
94
Q

Metahemoglobinemia

Diangóstico

A
  • Anamnesis + Clínica (cianosis con fx respiratoria normal)
  • Metahemoglobinemia (COXIMETRÍA)
  • Sangre arterial achocolatado con PO2 normal
95
Q

Metahemoglobinemia

Tratamiento

A
  • ABCDE
  • Lavado de arrastre, LG, CA, PS
  • O2 al 100%
  • Antídotos:
    > Ácido ascórbico
    > Azul de metileno
96
Q

Anfetaminas

Dextroanfetamina; Metanfetaminas, Metilfenidato; Fenmetrazina, Mazidol, Fenfluramina, Dietilpropión; MDMA (éxtasis), MDA, DOM, PMA

A

Drogas SIMPATICOMIMÉTICAS estimulantes del SNC

  • Toxicocinética:
    > Asborbe x todas vías; atraviesa BHE; realiza metabolización hepática; elimina x orina x metabolitos (hidroxifedrina y norefedrina)
  • Toxicodinamia:
    > Estimula liberación e inhibe recaptación de DOPAMINA / NORADRENALINA / SEROTONINA
    > Estimula receptores noradrenérgicos y dopaminérgicos
    > Se une a receptores sertanoninérgicos (MDMA o MDA)
97
Q

Anfetaminas

A
  • Insomnio
  • Cefalea
  • Midriasis
  • Palpitaciones
  • Dolor torácico
  • Taquiarritmias
  • HTA
  • IAM
  • Temblores/sudoración
  • Deshidratacion
  • Rabdomiolisis
  • Coma/muerte
  • Sindrome de abstinencia:
    > ansiedad, insomnio, colicos abdominales, mialgias, vomitos, somnolencia
98
Q

Anfetaminas

Diagnóstico

A
  • Anamnesis + Clínica + Laboratorio
    > Glucemia, CPK, Sedimento urinario, Hemograma, Hepatograma
  • ECG
99
Q

Anfetaminas

Tratamiento

A
  • Medidas generales y rescate (ABCDE + CA/LG)
  • Sostén y contención:
    > Hidratación + ECG continuo
    > Excitación (Diazepam 10mg IV o IM)
    > Convulsiones (Diazepam)
    > Hipertermia (medios físicos)
    > HTA (Nitroprusiato de sódio)
    > Arritmias (Lidocaína)
    > Angor (NTG/AAS/BDZ)
100
Q

Cocaína

A

Toxicocinética:

  • Absorbe x todas vías; metabolización hepática y colinesterasas plasmáticas a Norcaína, Benzoilecgonina y Ecgonina; cruza BHE y placenta
  • Combinado al alcohol etílico produce Etilcocaína

Toxicodinamia:

  • Inhibe recaptación de Noradrenalina (simpaticomimético, taquicardia, HTA); Serotonina (insomnio, convulsion, adiccion); Dopamina (estimulante SNC)
  • Inhibe el flujo neuronal de Na con funcion anestésica y depresora del SNC
101
Q

Cocaína

Clínica

A
  • Taquicardia, HTA, palpitacion, Precordialgia, IAM (vasoconstricción), arritmias (bloq neuronal de canales de Na), prolonga QT, trombosis (agregacion plaqt)
  • Hipertermia, cefalea, ACV, convulsión, coma, Crackdancing (movimientos coreoatetoides), Excitación psicomotríz, agresividad, insomnio, pánico, depresión
  • Taquipnea, disnea, broncoespasmo, embolia pulmonar, neumotórax, crack pulmonar (hemoptisis, hipoxia, SDRA)
  • Midriasis, amaurosis uni o bilateral, madarosis, nistagmo, fotofobia, queratitis
  • Hiperemia y congestion nasal
  • Dolor abdominal
  • IRA
  • Mialgia, rabdomiólisis, rigidez
102
Q

Cocaína

Complicaciones

A
  • Inhalatorias:
    > Epistaxis
    > Perforación de tabique
    > Necrosis
  • IV:
    > Endocarditis aguda derecha
    > Flebitis
    > Absceso
    > Hepatitis
    > HIV
103
Q

Cocaína

Diagnóstico

A
  • Anamnesis + Clínica + Laboratorio + Toxicológico
    > CPK, sedimento urinario, hemograma, hepatograma, glucemia
    > Benzoilecgonina en orina
  • ECG, Rx, TAC (body packers)
104
Q

Cocaína

Tratamiento

A
  • Medidas generales y rescate: ABCDE + LG / CA
  • Medidas de sostén y contención:
    > SV + Lab + Acceso IV + Hidratación (SF NaCL 0,9% + BZP 5-10mg IV)
    > Excitación psicomotriz (Diazepam + contención)
    > Hipoglucemia (Dextrosa hipertónica)
    > Hipertermia (Medios físicos)
    > HTA (BZP o nitroprusiato de sodio)
    > Convulsiones (Diazepam 5-10mg iv)
    > Arritmias (Lidocaína)
    > Ángor (NTG, AAS, BDZ
105
Q

Etanol o alcohol etílico

Toxicocinetica

A
  • Absorbe ppalmente VO (20% estómago 80% duodeno)
  • Metaboliza en hígado por la alcohol deshidrogenasa y aldehído deshidrogenasa formando acetato generando NADH
  • Exceso de NADH
    > hipoglucemia
    > aumenta acido graso
    > aumenta acido lactico
    > hiperuricemia
  • Se excreta vía renal y respiratoria
106
Q

Etanol o alcohol etílico

Toxicodinamia

A
  • Inicia con estimulo a R opioides, luego deprime SNC
  • Vasodilatacion, HTA, taquicardia y disminuye contractilidad cardiaca
  • Aumenta secreciones gástricas
  • Daño oxidativo hepatico
  • Inhibbe la ADH aumentando la diuresis
107
Q

Etanol o alcohol etílico

Clínica

A
  • Relacion con la etanolemia (mg%)
  • 0-50: subclínico
  • 50-150: euforia, ataxia, disartria, hilaridad, N/V
  • 150-300: agresividad, sueño, depre sonsorio
  • 300-450: depre sensorio, ataxia, apraxia, no funcion esfínteres
  • > 450: paro respiratorio, coma, muerte
  • 550-600: dosis letal (5-8g/kg)
108
Q

Etanol o alcohol etílico

Diagnóstico

A
  • E.F.
    > buscar signos de traumatismo; estado nutricional y deshidratación; escala de Glasgow; signos de alcoholismo crónico (telangiectasia, hipertrofia de parótidas, IH)
  • Laboratorio
    > Etanolemia
    > Hemograma completo
    > Hepatograma: TGO, TGP, FAL, AMILASA
    > Glucemia (hipoglucemia)
    > EAB (acidosis metabólica)
  • Imágenes si hay signos de trauma o aspiración
    > Rx tórax, TAC cerebro, ECG
109
Q

Alcohol etílico o etanol

Tratamiento

A
  • Medidas generales y de rescate (ABCDE + LG)
  • Medidas de sostén
    > mantener vías aéreas, o2
    > monitorear glucemia
    > controlar hipotermia con medios físicos
  • Acceso IV
    > Plan de hidratación glucosada - dextrosa al 5% (1-1,5L/día)
    > Tiamina 100mg iv (evita sdme Wernicke-Korsakoff)
    > Reposición hidroelectrolítica
    > Corrección estado ácido base
110
Q

Alcoholismo crónico

Clínica

A
  • TGI
    > N / V / D / Dolor epigástrico / anorexia / gastritis / esofagitis / varices esofágicas / úlcera peptica
  • Hepatopancreatico
    > Hepatomegalia / dolor abdominal / ictericia / esteatosis / hepatitis alcohólica / cirrosis / pancreatitis
  • Hematológico
    > Anemia carencial microcítica / anemia ferropénica / trombocitopenia
  • Cardiovascular
    > HTA / Taquicardia / arritmias / miocardiopatia dilatada
  • Neurológico
    > perdida de memoria / alucinacion / convulsion / deterioro mental / Delirium tremens / Sme Wernick-Korsakoff / Mielinositis / Pelagra
  • Neuromuscular
    > Polineuropatía periférica / miopatía alcohólica
  • Metabolico
    > hipoglucemia / acidosis láctica / enf. de Marchiafava-Bigmani
  • Osteoporosis
  • Aspiraciones / infecciones
  • Telangiectasias / hipertrofia de parótida
111
Q

Síndrome de Wernick-Korsakoff

déficit de Tiamina

A
  • Encefalopatía de Wernicke (aguda y reversible)
    > Oftalmoplejia
    > Confusión
    > Ataxia
  • Psicosis de Korsakoff (cronificación de Wernicke)
    > Confabulación
    > Desorientación
    > Amnesia

Pcte alcohólico con déficit de tiamina al recibir SF glicosilada agota la tiamina y genera Wernicke

112
Q

Alcohol metílico

Solvente de tintas, barniz, resinas, biocombustibles, anticongelantes de vehículos

A

Toxicocinética:

  • Absorbe x todas vías; metabolismo hepático -> ácido fórmico con alta afinidad a la retina
  • La enzima ADH tiene 22x más afinidad por el etanol y el tiempo del metabolismo es de 1/5, motivo por el cual se usa el etanol como antídoto

Toxicodinamia:

  • Acumula en globo ocular
  • Inhibe el sistema citocromo oxidasa -> acidosis metabolica
113
Q

Alcohol metílico

Clínica

A

Aguda:

  • Latencia: asintomático <12h (lento metabolismo)
  • Sdme inicial
    > dolor abdominal / N / V / vision borrosa / fotofobia / acidosis metabolica / agitación / fatiga / cefalea / depre sensorio
  • Disminucion agudeza visual / midriasis
  • Amaurosis

Crónica:

  • Manifestaciones visuales y amaurosis
114
Q

Alcohol metílico

Diagnóstico

A
  • Anamnesis + Clínica (alt. visual + dolor abdominal + acidosis)
  • E.F. Fondo de ojo (edema de papila)
  • Laboratorio:
    > hemograma y amilasa
    > EAB: acidosis metabolica con anion GAP aumentado
    > Metanol en sangre y orina (ácido fórmico)
115
Q

Alcohol metílico

Tratamiento

A
  • Medidas generales y rescate
  • Medidas de sostén
    > corregir acidosis -> Bicarbonato de Sodio 1-2meq/kg
    > corregir edema de papila -> Dexametasona 8mg IV c/ 8h
    > Delirios -> Diazepam
  • Medidas específicas:
    > ETILTERAPIA
  • Hemodiálisis: cuando metanol >50% o pH <7,3 y la acidosis no corrige con bicarbonato
116
Q

Etilenglicol

anticongelantes de motores, liquido de freno hidraulico, solvente de pintura, detergente

A
  • Metabolismo hepático -> ácido oxálico
  • Precipitación de cristales renales
117
Q

Etilenglicol

Clínica

A
  • <12h: embriaguez sin euforia y olor característico
  • > 12h: N / V / Dolor abdominal / Alt. visual / Depre SNC / Edema cerebral / Acidosis metabolica con anion GAP y osmol GAP aumentados / Cristales de oxalato en orina
  • 12-48h: EAP / taquipnea / taquicardia / HTA
  • 24-72h: Puño percusión / oliguria / NTA / IRA
118
Q

Etilenglicol

Diagnóstico

A
  • Anamnesis + Clínia + Laboratorio
    > EAB (acidosis) / Calcemia (hipocalcemia) / Hemograma / Ionograma / Glucemia
    > Orina: oxalato de calcio en orina / Urea / Cr
    > Etilenglicol sérico
  • ECG (hipocalcemia)
119
Q

Etilenglicol

Tratamiento

A
  • Medidas generales + rescate (LG)
  • Medidas de sostén:
    > EV
    > corregir acidosis
    > corregir calcemia
  • Medidas específicas:
    > ETILTERAPIA
  • Hemodiálisis

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