epilepsia Flashcards

1
Q

def crisis epileptica

A

Es el conjunto de manifestaciones clínicas (síntomas o signos) habitualmente autolimitados, que ocurren como resultado de una actividad neuronal anormal (excesiva o hipersincrónica).
La manifestación clínica depende del área de descarga y tiene un inicio ictal (de inicio súbito), es estereotipada (siempre pasa de la misma forma) y transitoria (pasa sola).

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2
Q

def epilepsia

A

Trastorno cerebral que se caracteriza por una predisposición continuada a la aparición de crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, sociales y psicológicas de la enfermedad.

El diagnóstico requiere de la presencia de al menos 1 crisis.

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3
Q

clasificacion crisis sgn etiologia

A
  • crisis provocadas
  • crisis no provocadas
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4
Q

def crisis aguda

A

tb llamadas sintomáticas agudas, esto se debe a que son crisis en relación a una causa aguda como, por ejemplo, una hipoglicemia. Lo anterior no es epilepsia, en consecuencia, no se trata con antiepilépticos.

ej: alt metabolicas, fcos, drogas, fases agudas de enfermedad cerebrovascular, infecciones del snc

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5
Q

¿cuales son crisis no provocadas?

3

A
  • genética
  • sintomática remota
  • desconocida
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6
Q

crisis no provocadas

¿en que consiste una crisis genética?

ej 1

A

x una alteracion genetica conocida
ej: a epilepsia mioclonica juvenil y todos los demás síndromes epilépticos que ocurren predominantemente en mujeres jóvenes en edad fértil.

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7
Q

crisis no provocadas

¿en que consiste una crisis sintomática remota?

3 ejemplos

A
  • Es la más clásica.
  • Existen causas estructurales que predisponen a la reiteración de crisis.
  • Por ejemplo, un paciente que tuvo un ACV y a los 2 años sufrió una crisis. En el contexto anterior, se cumple una causa predisponente y una crisis en el futuro.
  • Otros ejemplos son los TEC, HIC, etc.
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8
Q

crisis no provocadas

¿en que consiste una crisis desconocida?

A

Muchas veces es la más frecuente, en este caso no se encuentra una causa subyacente

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9
Q

clasificacion de crisis sgn semiologia

A
  • Crisis parciales: inicio en una zona restringida de la corteza. Esta se divide en 2 subtipos: Parcial simple: (sin compromiso de conciencia. ▪ Parcial compleja (con compromiso de
    conciencia)
  • Crisis generalizadas: Inicio en ambos hemisferios.
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10
Q

nueva clasificacion sgn la topografía del inicio de la crisis o la descarga.

tipos (3) + carac ppal + subdivisión

A
  • I. Inicio Generalizado: siempre tiene cc. tb se divide en motoras y no motoras
  • II. Inicio Focal: sin cc. se subdividen en aquellas de inicio focal motoras (convulsivas) y no motoras (no convulsivas).
  • III. Inicio desconocido:
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11
Q

clasif operacional

crisis generalizadas motoras

5

A
  • tónico clónicas
  • tónicas
  • clónicas
  • atónicas
  • mioclónicas
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12
Q

clasif operacional

crisis generalizadas no motoras

A
  • de ausencia
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13
Q

clasif operacional

crisis tonico clónica

fases, duracion, caracteristicas

A

se compone de una fase pre ictal, ictal y post ictal
* aura: crisis motora sin cc, puede haber alt visuales, auditivas, etc .. ej dolor epigástrico
* Fase preictal : pueden haber mioclonias, ausencias, etc.
* Fase tónica: 10-20seg apertura ocular, mirada fija + aumento del tono hacia externo y dsp interno +. apnea + grito + boca cerrada
* Fase clónica: 30 s a 2 m. clonías contracción del esfinter + relajacion de este post fase + progresiva disminucion de la f y amplitud
* Fase postictal: de min a horas. se divide en inmediato y tardío

  1. inmediato (seg a 1 min): se le llama coma tb porque el paciente esta totalmente cc. Respiración ruidosa con abundante secreción respiratoria, midriasis arrefléctica, hipotonía, ROT exaltados con plantar extensor bilateral
  2. tardío (min a hrs): Confusión, sueño, cefalea, mialgias. Recuperación paulatina, si no se recupera se puede pensar que este en un status
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14
Q

diferencia entre mioclonica y clonicas

A

clonicas –> ritmicas
mioclonicas –> no ritmicas

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15
Q

¿cuales son los cambios autonomicos que se asocian a las crisis tonico clonicas?

5

A

alcanza su peak al termino de la fase tonica y regresion en la clonica:
* apnea
* aumento presion vesical + contraccion esfinter
* pupilas arreactivas o hippus (clonus de la pupila)
* aumeto fc y pa –> cianosis posterior
* hipersecrecion glandular

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16
Q

crisis de ausencia

quienes la padecen, carac, duracion, gatilllantes

A
  • parte del sd epilepsia de ausencia infantil (x eso se da en niños y jóvenes)
  • brusca perdida de cc, mirada fija, discreto flutter palpebral + detencion actividad motora sin perdida de tono
  • sin post ictal, duracion de 5-15 seg, amnesia del episodio
  • puede desencardenarse x hiperventi
17
Q

crisis generalizadas tonicas

4: duracion, manif, ant, sd as

A
  • duran de 2-10 seg: aisladas o en brotes
  • puede tener manif autonomicas
  • si o si hay un daño neurologico previo
  • sd lenox gastaut o sd de west
18
Q

crisis generalizadas clonicas

carac, duracion,

A
  • contracciones ritmicas
  • de min a hrs pero cada evento dura < 100ms
19
Q

crisis generalizadas mioclonicas

carac, duracion, as a

A
  • sacudidas subitas, sin ritmo particular, irregulares de una parte o todo el cuerpo
    • f en cara, tronco, ee prox (inferior caida, superior caida de las cosas)
  • no compromete conciencia
  • gatillada x fotoestim
  • puede ocurrir al sueño o al despertar
  • as a epilepsia mioclonica juvenil
20
Q

crisis generalizadas atonicas

carac, duracion, y as a

A
  • se dividen en breves (1-2 seg) sin cc o prolongadas (1-2 min) con cc
  • as a epilepsias sintomaticas severas (lenox gastaut)
  • puede generar caida de la cabeza, ee o todo el cuerpo
21
Q

crisis de inicio focal motor

6

A
  • automatismos: actv motoras repetitivas, coordinadas y sin propósito que pueden parecer normales en otras circunstancias “chupeteos” o “búsqueda”.
  • atonicas
  • clónicas
  • hiperkineticas: mov nocturnos generalmente de pedaleo o golpes, mantiene estado de conciencia al min
  • mioclonicas
  • tónicas: postura del espadachín, lo que indica que el foco de la descarga está en el
    hemisferio contralateral del brazo extendido, en el área fronto-central-parietal)
22
Q

crisis de inicio focal no motor

5

A
  • autonomicas: cambios en sv, sudoracion, color de piel, sint gi, piloereccion. Muy esteriotipada
  • detencion del comportamiento: ej crisis de afasia
  • cognitivas: cambios de lenguaje, pensamientos forzados, funciones corticales superiores deja vu, jamais vu, alucinaciones.
  • emocionales: miedo ictal (del lóbulo temporal o la amígdala) o ansiedad sin tener un estímulo
  • sensoriales: alteraciones de la visión (ej: perder campo visual, asociado a lóbulo occipital), olfato (dada en crisis uncinadas, en las cuales el paciente presenta cacosmia)
    Estas afectan al lóbulo temporal medial y se suelen sumar al deja vu y al aura epigástrica), parestesias (lóbulo parietal), dolor, audición.
23
Q

definicion operacional epilepsia

A
  • Dos o más crisis no provocadas , separadas por más de 24 horas.
  • Una crisis no provocada asociada a un riesgo de presentar futuras crisis similar a pueden ser una lesión focal en un scanner o resonancia, ACV
  • dg sd epileptico : síntomas/signos, edad típica, electrotípico, historia natural de la enfermedad que se puede englobar, pudiendo obtener el pronóstico de la enfermedad,
24
Q

sd epilepticos: Epilepsia mioclónica juvenil

A

Se da en mujeres entre 15-25 años, sanas neurológicamente, que hacen crisis mioclónicas por las mañanas y tónico-clónicas, que al electroencefalograma se evidencia el patrón correspondiente.
* Epilepsia de ausencia juvenil → se da en niños entre 10-14 años que tienen crisis de ausencia típica y de repente tónico-clónica, que al electroencefalograma arroja su patrón característico.
* Síndrome de West

25
Q

sd epilepticos: * Epilepsia de ausencia juvenil

A

se da en niños entre 10-14 años que tienen crisis de ausencia típica y de repente tónico-clónica, que al electroencefalograma arroja su patrón característico.

26
Q

peaks etarios epilepsia

A
  • Primeras 2 décadas
  • Sobre los 60 años
27
Q

riesgo mortalidad epilepsia

A

Aumenta el riesgo de mortalidad en 2-3 veces comparado con la población genera

28
Q

clasif etiologia epilepsia

A
  • Idiopático: causas genéticas.
  • Sintomática: causa estructural.
  • Criptogénica: se presume causa estructural pero no ha sido demostrada.
29
Q

clasif epilepsia sgn ilae 2017

6

A
  • Estructural: lesión estructural en neuroimagen, que puede ser adquirida o genética. Ejemplos: stroke, TEC, tumor, malformaciones del desarrollo cortical, infecciones, etc.
  • Genética: mutación conocida con presentación clínica conocida e historia familiar o un síndrome con evidencia por exámenes complementarios que sugiera esta etiología. La mutación puede ser hereditaria o de novo. Las crisis deben ser la manifestación cardinal del cuadro. Ejemplos: epilepsia mioclónica juvenil y las ausencias.
  • Infecciosa: no se consideran las crisis en contexto de infección aguda. Si ocurre una crisis después del cuadro, se considera sintomática remota y no sintomática aguda. Ejemplos: neurocisticercosis, VIH, toxoplasmosis, sífilis, meningitis, encefalitis.
  • Metabólico: secundaria a etiología metabólica conocida o presumida en donde las crisis son la manifestación cardinal. Puede haber traslape con etiología genética. Ejemplos: defectos innatos del metabolismo (pérdida de ciertas proteínas del ciclo de Krebs pueden generar epilepsia. Algunas enfermedades provocadas por ello tienen reemplazo enzimático.)
  • Inmune: secundaria a etiología inmune donde las crisis son la principal manifestación. Un status convulsivo sin ninguna enfermedad en personas jóvenes debe generar la sospecha de una etiología inmunomediada. Un status de novo en personas jóvenes sin causa previa es inmunomediado, razón por la cual se trata con corticoides. Estas enfermedades con raras, que inician con disquinesias, cambios conductuales y luego inician con un status. Habitualmente se les pide un panel de anticuerpos debido a que cada vez se han descubierto más. Ejemplos: encefalitis anti NMDA o antiLGI1 (las más conocidas).
  • Desconocida: corresponde a 30% de los casos. (importante la proporción 70-30). Se presume una etiología, pero existe una deficiencia en la búsqueda de la misma (falta de examen genético, no tener una neuroimagen actualizada, falta de examen autoinmune, etc.)
30
Q

dg epilepsia

A

El diagnóstico de epilepsia es CLÍNICO
* Recabar antecedentes de enfermedad neurológicas y médicas crónicas, enfermedades perinatales, familiares con epilepsia, uso y privación de fármacos, drogas, uso de anticonceptivos, deseo de fertilidad, TEC, ACV, demencia.
* Los exámenes complementarios apoyan al diagnóstico y orientan la etiología, síndrome epiléptico, etc.
* Los principales exámenes complementarios son el electroencefalograma (EEG) y las neuroimágenes (TAC y RM de cerebro).

31
Q

¿que mide el EEG?

A

Es el registro de potenciales eléctricos de las neuronas de la corteza cerebral registrados a través de electrodos
superficiales.

32
Q

¿porque solo se debe realizar un EEG en poblacion con sospecha?

A

Debe realizarse en un paciente con sospecha clínica de
epilepsia, ya que un 1-3% de la población sana tiene actividad epileptiforme.

33
Q

usos del EEG

10

A
  • Diagnóstico de epilepsia y síndromes epilépticos, en niños y adultos.
    • Diagnostico topográfico y relación con la semiología de las crisis epilépticas.
    • Status convulsivo y no convulsivo.
    • Diagnóstico diferencial con otros trastornos paroxísticos no epileptiformes.
    • Patologías específicas como enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
    • Estudio de compromiso de conciencia sin causa aparente.
    • Estudio prequirúrgico: búsqueda de focos epileptógenos.
    • Estudio de encefalopatías, lesiones focales cerebrales.
    • Coma.
    • Examen de apoyo diagnostico en muerte cerebral.
34
Q

mimics epilepsia

6

A
  • sincope
  • trastorno conversivo
  • TIA o ACV regresivo
  • trastornos del sueño
  • trastornos del mov (distonias)
  • sd confusional
35
Q

tto a lvl general

A

Es importante tratar las comorbilidades, el trastorno de sueño, la depresión, cefalea tensional, etc.
El gran blanco es el tratamiento farmacológico, pero no debe dejarse de lado el tratamiento de las comorbilidades y en ciertas ocasiones podrá recurrirse al tratamiento quirúrgico.

36
Q

objetivo del tto fco

A

disminuir al mínimo o dejar al paciente libre de crisis, mejorando la calidad de vida y minimizando efectos adversos.

37
Q

principios de tto fco

6

A
  • Reducir al mínimo la frecuencia de crisis o llevar al paciente a la libertad de crisis, mejorando la calidad de vida lo mayor posible.
  • Menos fco posible Iniciar en monoterapia, en la dosis mínima efectiva y menor cantidad de efectos adversos.
  • Elegir un fármaco que se use menos veces al día para mejorar la adherencia y elegir la vía de administración mejor tolerada.
  • La elección del fármaco es individual, según el perfil de efectos adversos, tipo de crisis y tipo de epilepsia.
  • Se debe considerar el costo (la mayoría se encuentran en el GES, pero no todos).
  • Explicar al paciente que un primer fármaco puede no tener respuesta y que es posible que en el futuro pueda haber cambios, siempre en busca del mejor para él/ella.
38
Q

% resp fco anticonvulsivantes

A

60-70% buen control, 50% con un solo fco
30% resist