ACV Flashcards

1
Q

COMO FX LA PERFUSION CEREBRAL

A

SE AUTORREGULA, ES INDEPENDIENTE DE LA SISTEMICA
SI SE TAPA PIERDE MECANISMO Y SE HACE DEPENDIENTE DE LA PAM

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2
Q

¿QUE ES EL AREA DE PENUMBRA?

A

ZONA FX SILENTE PERO QUE PERMANECE MET ACTIVA
ES RECUPERABLE

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3
Q

¿EN QUE CONSISTE EL EDEMA CITOTOXICO?

A
  • FALLA BOMBA NA K ATPASA
  • REVERSIBLE SI SE RECUPERA ISQUEMIA
  • PRIMERAS 12-24 HRS
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4
Q

¿EN QUE CONSISTE EL EDEMA VASOGENICO?

A
  • AUMENTA PERMEABILIDAD CAPILAR –> DISRUPCION BHE
  • IRREVERSIBLE Y TARDIO
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5
Q

QUE ES UN INFARTO MALIGNO

A

tipo de accidente cerebrovascular (ACV) isquémico grave que resulta en un extenso daño cerebral y se caracteriza por un edema cerebral significativo y aumento de la presión intracraneal. GENERA EFECTO DE MASA

+ F EN JOVENES X MENOS COLATERALES

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6
Q

FR ACV

7

A
  • HTA
  • DM
  • DLP
  • TBQ
  • OBESIDAD
  • SEDENTARISMO
  • ENF CARDIACAS
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7
Q

FR +F

A

HTA

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8
Q

CLINICA ACV

8

A

SINT NEURO DEFICITARIOS DE INICIO ICTAL
1. HEMIPARESIA
2. HEMIHIPOSTESIA
3. HEMINEGLIGENCIA
4. HEMIANOPSIA HOMONIMA
5. CUADRANTOPSIA HOMONIMA
6. DIPLOPIA
7. ALT. MIRADA CONJUGADA
4. AFASIA
5. DISARTRIA
6. DISMETRIA
7. DISDIADOCOCINECIA
6. VERTIGO
7. SD ALTERNOS
8. CC CUANTITATIVO

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9
Q

EN QUE CASOS UN ACV SE PUEDE DAR CON COMP DE CONCIENCIA CUANTI

A
  • ACV FOSA POSTERIOR
  • SARA
  • TALAMOS
  • AMBAS CORTEZAS SIMULTANEAMENTE
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10
Q

¿QUE FOCALIDAD ES EXCLUSIVA DE FOSA POSTERIOR?

A

ATAXIA

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11
Q

QUE ES UN TACI

A

INFARTO TOTAL DE CIRCULACION ANTERIOR O INFARTO TOTAL DE LA ACM
* + DEVASTADOR

3 carac ppales:
* ALT FX CORTICALES:
1. IZQ –> AFASIA
2. DER –> HEMINEGLIGENCIA
* HEMIANOPSIA HOMONIMA
* DEFICIT MOTOR Y/O SENSI DEL LADO CONTRARIO

además:
DESVIACION DE LA MIRADA HACIA LA LESION

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12
Q

QUE ES UN PACI

A

INFARTO PARCIAL DE CIRCULACION ANTERIOR
* 2/3 DE TACI
o
* DEFICIT AISLADO DE FX CORTICALES ( afasia, heminegligencia)
o
* DEFICIT MOTOR Y/O SENSI MAS RESTRINGIDO (monoparesia x ej)

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13
Q

QUE ES UN LACI

A

INFARTO LACUNAR
* MIDE 15 MM
* SITIOS IRRIGADOS X AA PERFORANTES: GANGLIOS DE LA BASE (TALAMO), CAP INTERNA, PUENTE O N DENTADO DEL CEREBELO
* GENERAN SD LACUNARES

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14
Q

QUE ES UN POCI

A

INFARTO DE TERRITORIO POSTERIOR
* AFECTACION IPSILATERAL DE PARES CRANEALES CON DEF MOTOR Y/O SENSI COLATERAL (SD ALTERNO)
* DEFICIT MOTOR Y/O SENSI BILATERAL
* ALT OCULOMOTORAS
* DISFX CEREBELOSA
* ALT AISLADA DEL CAMPO VISUAL
* CC

CAMALEONES

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15
Q

ACM TERRITORIOS

6

A
  • Corteza orbitaria
  • C frontal
  • C. parietal
  • C. temporal.
  • Cuerpoestriado.
  • Cápsula interna.
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16
Q

ACA TERRITORIOS

8

A
  • Corteza orbitaria
  • C frontal
  • C. parietal
  • Cuerpo calloso.
  • Diencéfalo
  • Cuerpoestriado.
  • Cápsulainterna.
  • Plexo coroideo del ventrículo lateral.
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17
Q

ACPTERRITORIOS

4

A
  • Temporo-occipital
  • Tálamo.
  • Rodetedelcuerpo calloso.
  • Radiaciones callosas post.
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18
Q

SD LACUNARES

5

A
  • HEMIMOTOR PURO –> HEMIPARESIA
  • HEMISENSITIVO –> HEMIHIPOESTESIA
  • SENSI MOTOR –> HEMIPARESIA + HEMIHIPOESTESIA
  • ATAXIA-HEIPARESIA
  • DISARTRIA - MANO TORPE
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19
Q

SD WALLENBERG

A
  • INFARTO BULBAR LATERAL
  • ACV ISQ +F DE CIRCULACION POSTERIOR X OBSTRUCCION ATEROTROMBOTICA DE AA VERTEBRAL O CEREBELOSA POSTEROINFERIOR
  • SD HORNER + ATAXIA IPSILATERAL A LA LESION + ALT SENSITIVAS
  • TB:
    1. HEMIHIPOESTESIA DE CARA IPSI
    2. HEIHIPOESTESIA DE CUERPO CONTRA
    3. DISMETRIA IPSI
    4. MARCHA ATAXICA
    5. VOMITOS REPETITIVOS
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20
Q

INFARTO TOP BASILAR

A
  • TROMBO EN A BASILAR QUE AFECTA LOS CENTROS DE CONCIENCIA GENERANDO COMA
  • ALT DE VIAS MOTORAS, SENSI
  • AFECTA CENTRO CARDIACO Y RESPI –> PARO
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21
Q

SD ENCLAUSTRAMIENTO

A
  • INFARTO A LVL DE PARTE ANT DEL PUENTE –> AFECTA VIAS MOTORAS PERO NO SARA
  • GENERA TETRAPARESIA SIN MOV FACIAL
  • NO PUEDE MIRAR EN PLANO HORIZONTAL PERO MIRADA VERTICAL CONSERVADA
  • SENSI CONSERVADA
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22
Q

DG ACV

A

CLÍNICA DA EL DG: FOCALIDAD NEURO DE INICIO ICTAL
PERO IMG CONFIRMA: TC SIN CTE O RMN

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23
Q

HASTA CUANTAS HRS DSP DE LOS SINT PUEDE APARECER EL INFARTO

A

24 HRS

24
Q

¿CUALES SON STROKE MIMICS?

6

A
  • CRISIS CONVULSIVA / FOCALIDAD POST ICTAL
  • MIGRAÑA
  • SD CONVERSIVO
  • TU CEREBRAL
  • HIPOGLICEMIA
  • HIPERGLICEMIA
25
Q

PARALISIS DE TODD

A

Hemiparesia post crisis focal que puede ser fácilmente confundida con un ACV.

26
Q

CLASIFICACION TOAST

5

A
  • ATEROTROMBOTICO
  • LACUNAR
  • CARDIOEMBOLICO
  • INDETERMINADO
  • OTRAS CAUSAS
27
Q

TOAST

INFARTO ATEROTROMBOTICO

A
  • Con estenosis: > 50% de la arteria correspondiente.
  • Sin estenosis: < 50% de la arteria correspondiente asociado a 2 o más factores de riesgo (tabaquismo, edad >50, HTA, DM, hipercolesterolemia).
28
Q

INFARTO CARDIOEMBOLICO

A
  • X ALGUNA PATOLOGIA CARDIACA DE ALTO RIESGO EMBOLIGENO
  • FA + IMP
29
Q

TOAST

INFARTO LACUNAR

A
  • ISQ < 1,5 CM
  • EN TERRITORIO DE AA PERFORANTE
  • GENERALMENTE EN PCTE CON HTA CRONIA O ALGUNA OTRA ENF DE RCV
30
Q

OTRAS CAUSAS ETIOLOGICAS

A
  • DSP DE EXCLUIR LACUNAR, CARDIOEMBOLICO Y ATEROTROMBOTICO
  • DISECCION DE AA EXTRA O INTRACREANALES ES LA CAUSA +F DE ACV EN JVENES, PUEDE IR AS A TRAUMA CERVICAL
  • PUEDE SER X; ETC (LES, SAF, SJOREN), VASCULITIS, DA, INFECCIOSO, ETC.
31
Q

CAUSA INDETERMINADA

A
  • POR ESTUDIO INCOMPLETO
  • DOBLE ETIOLOGIA
  • ORIGEN DESCONOCIDO A PESAR DEL ESTUDIO ADECUADO
32
Q

¿QUE LABS CONSIDERAR PEDIR EN CASO DE UN ACV?

A
  • EKG
  • ECOCARDIO
  • HOLTER DE RITMO
  • ESTUDIO DE VASOS CERVICALES COMO ANGIOTC. DE CUELLO O ECODOPPLER CAROTIDEO VERTEBRAL
  • VASOS INTRACREANELES CON TC CEREBRO O DOPPLER TRANSCRENAEAL
  • Y SGN SOSPECHA: TROMBOFILIA, VIH, VDRL, MARCADORES AI…
33
Q

MANEJO ACV

A
  1. Hospitalizacion
  2. terapia de reperfision
  3. prevencion secundaria
  4. manejo PA
  5. otras xa evitar injuria secundaria: glicemia, tº, tromboprofilaxis, etc
34
Q

dosis alteplase

A

0,9 mg/kg
10% bolo en 1 min
90% infusión en 1 hr

35
Q

ventana terapeutica convencional trombolisis EV

A

4,5 hrs

36
Q

ventana extendida trombolisis

A

9 hrs con neuroimagen avanzada
tecnica perfusion x tc o rm

37
Q

¿En que casoss realizar trombectomia mecanica?

4

A

trombo alojado en:
* ACM procimal
* aa carotida interna intracraneana
* arteria vasilar

o contraindicacion de trombolisis (anticoagulantes orales o cx reciente)

38
Q

ventana terapeutica trombectomia

A

6 hrs

39
Q

ventana terapeutica extendida trombectomia

A

24 hrs con tecnica de perfusion x tc o rm

40
Q

¿que requisito adicional tinee la trombectomia?

A

AngioTC de cerebro

41
Q

indicacion de doble antiagregacion y cuando iniciar

A
  • TIA con riesgo moderado o alto no cardioembolico
  • minor stroke (NIHSS <= 3) no cardioembolico
  • estenosis intracraneal sintomatica severa

iniciar antes de las 24-48 hrs

42
Q

¿cuanto de estatinas se deja?

A

atorvastatina 80mg

43
Q

meta glicemia en acv

A

140-180

44
Q

fp daño de ACV

A
  1. daño primario : efecto mecanico (aumento de PIC) + compresión de estructuras (efecto de masa)
  2. daño secundario: sangre genera excitotoxicidad, inflamacion, disrupcion de bhe, activacion de trombina, muerte cell
45
Q

tipos de acv hemorragicos

3

A
  • hemorragia intracerebral: tipico o atipico
  • HSA
  • hematoma subdural
46
Q

mecanismo de accion AAS

A
  1. La aspirina (ácido acetilsalicílico) inhibe la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1) en las plaquetas
  2. lo que a su vez bloquea la formación de tromboxano A2.
  3. El tromboxano A2 es una molécula que promueve la agregación plaquetaria y la vasoconstricción. Al inhibir la formación de tromboxano A2, la aspirina reduce la capacidad de las plaquetas para agregarse y formar coágulos.
47
Q

mecanismo de accion atorvastatina

A
  1. La atorvastatina inhibe la enzima hidroximetilglutaril-CoA reductasa (HMG-CoA reductasa), que es la enzima clave en la síntesis de colesterol en el hígado.
  2. Al inhibir esta enzima, la atorvastatina reduce la producción de colesterol endógeno,
  3. lo que lleva a una disminución de los niveles de colesterol total y de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la sangre.
  4. Además, la atorvastatina tiene varios efectos pleiotrópicos (efectos adicionales más allá de la reducción del colesterol) que contribuyen a sus beneficios en la prevención de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares.:
    * reduce inflamación vascular
    * estabilizador de placas ateromatosas
    * antioxidante
48
Q

sitio tipico en hemorragia intracererbal y etiologia

5

A
  • ganglios de la base
  • tálamo
  • capsula interna
  • puente
  • cerebelo

etiologia + probable hta

49
Q

sitio atipico hemorragia intracerebral y etiologia

A

lobulos cerebrales

muchas causa: tu, malf AV, amgiopatia amiloidea, 2º a anticoag, drogas, vasulitis…

50
Q

manejo acv hemorragico

A
  • upc
  • PA en normotension
  • monitorizacion cte
  • manejo tº, glicemia, cambios de posicion y tromboprofilaxis
  • ojo complicaciones
  • estudio etiologico
51
Q

clinica HSA

A
  • cefalea ictal intensa
  • cc cualicuanti variabnle
  • vomitos
  • signos focales
  • signos meningeos
52
Q

causa +f HSA

A

aneurismas

53
Q

manejo HSA

A

angiotc o angiografia como estudio
obs y tto comlicaciones

54
Q

dosis AAS acv isq

A
  • agudo: 160-325
  • cronico: 75-100
55
Q

acv porque no podria verse en el TC

A
  • tiempo
  • fosa posterior
  • pequeños