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Bloque 2 Farmacología Hepatocitos > Epilepsia > Flashcards

Epilepsia Flashcards

1
Q

Mencionas las indicaciones terapéuticas para la Carbamazepina

A
  • Convulsiones parciales y tónico-clónicas
  • Neuralgia del trigémino
  • Neuropatía diabética
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Q

Sabiendo que la Carbamazepina (V.O) tiene un metabolismo hepático, menciona cuál es su metabolismo activo

A

carbamazepina 10,11 epóxido

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3
Q

Mencionas de qué es inductor la Carbamazepina

A

CYP3A4, CYP1A2 y UGT

ATENCIÓN:No olvides que esto provoca que las concentraciones de algunos anticonceptivos disminuyan

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4
Q

La eliminación de la Carbamazepina se da en un 72% por vía _______ y en un 28% por vía ________

A
  • Renal

- Fecal

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5
Q

Clasificación del embarazo de la Carbamazepina

A

Clasificación: D

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6
Q

Menciona algunos efectos adversos de la Carbamazepina

A
  • ANEMIA APLASICA
  • Síndrome de Stevens-Johnson
    -INSUFICIENCIA CARDIACA
    -HEPATITIS
    -TINNITUS
    -
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7
Q

Mecanismo de acción de la Carbamazepina

A

Bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes, lo que produce una estabilización de las membranas neuronales hiperexcitadas

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8
Q

Mencionas qué metabolismo tiene la Fenitoína

A

Metabolismo hepático (CYP2C9 y CYP2C19)

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9
Q

Sabiendo que la Fenitoína es la primera línea en convulsiones tónico-clónicas y en status epilépticus y como profilaxis, ¿en qué casos NO se debería administrar?

A

En CRISIS DE AUSENCIA

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10
Q

La Fenitoína tiene una cinética de eliminación NO LINEAL por lo tanto podemos decir que:

A

Esta se satura fácilmente por lo que no se podrá eliminar, así que se debe de administrarse a DOSIS BAJAS o de lo contrario podríamos intoxicar al paciente

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11
Q

Menciona reacciones adversas de la Fenitoína

A

Normalmente tienen que ver con la depresión del SNC y arritmias cardíacas, se relaciona con la dosis administrada

  • Hiperplasia Gingival
  • Hepatitis tóxica
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12
Q

Mecanismo de acción de la Fenitoína

A

Modulación de los canales de sodio voltaje-dependientes de las neuronas, una inhibición del flujo de calcio a través de las membranas neuronales, una modulación de los canales del calcio voltaje-dependientes de las neuronas y un aumento de la actividad ATPasa sodio-potasio neuronal y de las células gliales.

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13
Q

Clasificación del embarazo de la Fenitoína

A

Clasificación: D

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14
Q

Mencionas las indicaciones terapéuticas para el Ácido Valproico

A
  • CRISIS MIOCLONICAS,
  • CRISIS TONICO-CLONICAS
  • CRISIS DE AUSENCIA
  • CRISIS ATÓNICAS
  • CRISIS FOCALES
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15
Q

El Ácido Valproico tiene una lata unión a proteínas del ________

A

90%

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16
Q

El Ácido Valproico tiene un metabolismo hepático mediante ______ y ______

A
  • CYP2C9

- CYP2C19

17
Q

Clasificación del embarazo del Ácido Valproico

A

Clasificación: D

18
Q

Reacciones adversas del Ácido Valproico

A
  • DOLOR EPIGASTRICO
  • NAUSEAS
  • HEPATOTOXICIDAD.
  • AUMENTO DE PESO
  • HIPONATREMIA.
19
Q

Mecanismo de acción del Ácido Valproico

A
  • Actúa sobre GABA, Na+ y Ca+
  • Prolonga inactivación de los canales de Na+
  • Limita actividad del canal de Ca+ tipo T de umbral bajo
20
Q

Mencionas las indicaciones terapéuticas para la Lamotrigina

A
  • CRISIS DE AUSENCIAS
  • CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS
  • CRISIS EPILEPTICAS PARCIALES
21
Q

¿Qué enzima metaboliza a la Lamotrigina?

A

UGT1A4 metaboliza el 90% de la conjugación (glucuronidación) de lamotrigina

22
Q

DE LA FARMACOCINÉTICA DE LA LAMOTRIGINA

A

OJO: Adición de valproato: Reducir la dosis de lamotrigina a la mitad.

23
Q

Clasificación del embarazo de la Lamotrigina

A

Clasificación: C

24
Q

Mecanismo de acción de la Lamotrigina

A

Actúa inhibiendo los canales iónicos de sodio (Na+) voltaje-dependientes, reduciendo con ello la actividad neuronal repetitiva sostenida al estabilizar la membrana, reduciendo con ello la liberación presináptica de aminoácidos excitadores como ácido glutámico y asparatato, evitando la neurotransmisión excitatoria típica de estos aminoácidos.

25
Q

Mencionas las indicaciones terapéuticas para el Levetiracetam

A
  • CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS
  • CRISIS EPILEPTICAS MIOCLONICAS
  • CRISIS EPILEPTICAS PARCIALES
  • CRISIS EPILEPTICAS TONICO - CLONICAS
  • EPILEPSIA
26
Q

El Levetiracetam ¿tiene unión a proteínas plasmáticas?

SI O NO

A

No se une a proteínas plasmáticas

27
Q

Menciona el metabolismo del Levetiracetam

A

Su biotransformación es independiente de las CYP por eso es que tiene pocas interacciones medicamentosas

28
Q

Clasificación del embarazo del Levetiracetam

A

Clasificación: C

29
Q

Reacciones adversas del Levetiracetam

A
  • Bastante bien tolerado
  • Somnolencia
  • Astenia
  • Mareo
  • Disminución de la densidad ósea
30
Q

Mecanismo de acción del Levetiracetam

A
  • Unión a la proteína SV2A lo cual modifica la liberación de GABA y glutamato
  • Inhibición de canales de Ca+ dependientes de voltaje
31
Q

Mencionas las indicaciones terapéuticas para la Etosuximida

A

-CRISIS DE AUSENCIA

32
Q

¿Cómo se metaboliza la Etosuximida?

A

Es metabolizado el 80% de la dosis en el hígado con formación de tres metabolitos inactivos.

33
Q

Menciona la eliminación de la Etosuximida

A

Es eliminado mayoritariamente y de forma lenta con la orina, por hemodiálisis y diálisis peritoneal.

34
Q

Clasificación del embarazo de la Etosuximida

A

Clasificación: C

35
Q

Efectos adversos de la Etosuximida

A
  • VOMITOS
  • NAUSEAS
  • ANOREXIA
  • LEUCOPENIA
  • IRRITABILIDAD
  • SOMNOLENCIA
36
Q

Mecanismo de acción de la Etosuximida

A
  • Actúa antagonizando de forma selectiva los canales de calcio voltaje-dependientes de tipo T, en neuronas talámicas.
  • Reduce la frecuencia de crisis epilépticas aparentemente por depresión de la corteza motora y elevación del umbral cerebral a los estímulos convulsivos.

Bloque 2 Farmacología Hepatocitos (12 decks)

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