Engrais Flashcards

1
Q

Nitrates et nitrites : circonstances d’intoxication

A
  • consommation de plantes riches en nitrates
  • eau polluée (surtout Porc)
  • ingestion accidentelle (engrais, salpêtre, liquide antigel des pneus de tracteur)
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Q

Nitrates et nitrites : espèces concernées

A

Ruminants, porc, rats, Lapins

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3
Q

Nitrates et nitrites : signes cliniques

A
  • latence : 1-24 heures
  • évolution : qqs heures à 12h
  • muqueuses bleues-grises puis brunes (surtout vulve)
  • inappétence
  • soif
  • abattement
  • polypnée ou dyspnée
  • hypotension
  • tachycardie
  • démarche chancelante
  • spasmes ou convulsions chroniques
  • salivation mousseuse ++
  • mictions fréquentes

Intoxication subaigüe : inappétence, avortements et abattement

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4
Q

Nitrates et nitrites : prélèvements

A

Sang
Urines
Contenu du rumen
Aliments

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5
Q

Nitrates et nitrites : analyses

A

Diagnostic indirect : mee méthémoglobinémie par spectrophotométrie

Diagnostic direct : mee nitrates/nitrites
Dosage NO2-/NO3-

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6
Q

Nitrates et nitrites : traitements

A

Spécifique :

  • ruminants : activation de la diaphorase II par le bleu de méthylène
  • subaiguë : apport massif de vitamine C
  • transfusion sanguine

Symptomatique :

  • hypotension : adrénaline en IV
  • convulsions : xylazine

Éliminatoire :

  • antibiotiques per os
  • gastrotomie
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7
Q

Mécanisme d’action des nitrates dans l’organisme

A

Quasi aucune toxicité
Irritation légère de la muqueuse digestive
Diurèse

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8
Q

Mécanisme d’action des nitrites

A
  • pénétration dans les globules rouges
  • oxydation de Fe2+ en Fe3+ —> hémoglobine devient méthémoglobine

Lors d’intoxication par les nitrates/nitrites, les systèmes de réduction de la méthémoglobine (méthémoglobine réductase, acide ascorbique, glutathion, diaphorase II) sont saturés —>

  • cyanose
  • anoxie cellulaire
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9
Q

Devenir dans l’estomac de l’ion nitrate chez les ruminants

A

Nitrates captés par la flore ruminale et rapidement réduits en nitrites, qui ont une grande résorption

Même si peu de nitrates, ils deviennent nitrites qui ont une forte toxicité —> pas besoin de bcp pr qu’il y ait une action toxique —> dose minimale létale faible

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10
Q

Devenir dans l’estomac de l’ion nitrate chez les monogastriques

A

Milieu gastrique défavorable à la réduction des nitrates —> résorption des nitrates (qui n’ont pas d’action toxique)

Il faut bcp de nitrates pour qu’il y ait une action toxique —> dose minimale létale importante

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11
Q

Urée-ammoniac : circonstances d’intoxication

A

Ingestion accidentelle (engrais)

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12
Q

Espèces concernées

A

Ruminants

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13
Q

Urée-ammoniac : signes cliniques

A

Aiguë :

  • latence : 10 min à 2h
  • troubles du comportement :
    • inquiétude
    • malaise
    • agressivité
    • grincements de dents
  • troubles neuromusculaires :
    • trémulations des muscles faciaux
    • animal piétine et tremble, tombe au sol et à des convulsions tétaniformes
    • opisthotonos avec phased de prostration
  • dyspnée intense —> coma puis mort

Subaiguë :

  • symptômes nerveux
  • hyperexcitabilité
  • météorisation et diarrhée
  • rétablissement possible au bout de quelques heures
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14
Q

Urée-ammoniac : prélèvements

A

Sang

Contenu stomacal

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15
Q

Urée-ammoniac : analyses

A
  • analyses biochimiques sanguines :
    • acidose
    • hyperglycémie
    • hyperkaliémie
  • mee du toxique :
    • mesure du pH du jus de rumen, souvent > 7
    • mesure de l’ammoniémie et de la concentration en NH3 du rumen
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16
Q

Urée-ammoniac : traitements

A

Spécifique : solution acide per os

Symptomatique :

  • correction acidose sanguine (bicarbonate de sodium)
  • lutte contre troubles nerveux : xylazine

Éliminatoire : ruminotomie

17
Q

Devenir de l’urée dans l’estomac des ruminants

A

Forme NH3 traverse la paroi mais pas forme NH4+
Si pH<6,5 : toxique facilement résorbé
Mais ingestion excessive d’ammoniac alcalinise le milieu
augmentation de qté de NH3 —> arrive dans foie —> urée
Saturation du foie —> 1 partie du NH3 non transformée en urée —> passe dans sang —> hyperammoniémie —>
- hypomotricité ruminale
- alcalose primitive
- déviation du cycle de Krebs pr métaboliser le toxique —> alcalose devient acidose
- lésion des cellules endothéliales des vaisseaux —> pétéchies