ENFERMEDADES POR DESEQUILIBRIO EN MO Flashcards

1
Q

¿Cuándo se produce acidosis ruminal?

A

Cuando CHO simples y almidón (rapida fermentación) son fermentados a una tasa que excede la capacidad del individuo de absorber AGV y pH disminuye a 5.5 o menos.

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2
Q

Causas de acidosis ruminal

A

-Consumo excesivo de CHO de rápida fermentación por cambio brusco en la dieta sin tiempo de adaptación de MO.
-Problemas de formulación.
-Consumo accidental.
-Bajo contenido de fibra en pradera: afecta efecto buffer de saliva.
-Consumo de concentrados o granos.

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3
Q

Patogenia de la acidosis ruminal

A

Pradera con bajo contenido en fibra y alto consumo de CHO de rapida fermentación produce baja de salivacion y consecuente bajo buffer (baja inicial de pH).
Esto conduce a crecimiento de bacterias amiloliticas (rapido crecimiento), aumentando AGV, produciendo desbalance en produccion-utilizacion-absorción de estos (2da baja de pH que afecta a MO).
Bacterias comienzan a disminuir su poblacion, muerem y liberan endotoxinas y aumenta crecimiento de S. bovis (amilolitica)

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4
Q

Patogenia de la acidosis ruminal

A

Pradera con bajo contenido en fibra y alto consumo de CHO de rapida fermentación produce baja de salivacion y consecuente bajo buffer (baja inicial de pH).
Esto conduce a crecimiento de bacterias amiloliticas (rapido crecimiento), aumentando AGV, produciendo desbalance en produccion-utilizacion-absorción de estos (2da baja de pH que afecta a MO).
Bacterias comienzan a disminuir su poblacion, muerem y liberan endotoxinas y aumenta crecimiento de S. bovis (amilolitica) acumulando produccion de acido lactico (baja de pH <5.5).
A este pH la bacteria tampoco puede sobrevivir y solo quedan actinobacilos que generan mas acidez.
La producción y acumulacion de acido lactico reduce el pH a 3.8 conduciendo a aumento de la osmoralidad del liquido ruminal. Esta reduccion produce que AGV crucen epitelio generando acidosis metabolica, el daño de la mucosa produce atonia, y hongos y levaduras invaden mucosa conduciendo inflamacion del rumen que lleva a necrosis ruminal. El mismo daño de la mucosa provoca que bacterias escapen al torrente y llegan a hidago produciendo absceso hepatico y sindrome de vena cava caudal.
El aumento de la osmoralidad tambien produce atraccion de liquido extracelular al rumen contribuyendo a atonia y deshidratacion sistemica, disminuyendo excrecion renal, alteracion hemodinamica, vascontriccion, isquemia, lo que lleva a laminitis (no llegan nutrientes ni O2 al corion).

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5
Q

Sinología de acidosis ruminal

A

-Peraguda y aguda (8-38h): forma mas grave, repentina y severa, acidosis lactica. pH bajo 5 hay diarrea con olor acido, opistotono y depresión. pH bajo 4.5 hay deshidratación severa, acidos metabolica, fatal.
-Subaguda o SARA: inicio lactancia, disminucion CMS, diarrea intermitente, disminucion grasa leche, abscesos hepaticos, laminitis. pH <5.5.
-Crónica: ingestión continua, no hay acumulacion de acido lactico, signos SARA, encefalomegalia si se prolonga mucho.

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6
Q

Causas de alcalosis ruminal

A

-Suplementos nitrogenados (urea, fosfato de amonio) o NNP.
-Ingestion accidental de fertilizantes.
-Anorexia (insuficiente energía).
-Tampones ruminales (bicarbonato de sodio, oxido de Mg).
-Secundario a disturbio ruminal (putrfaccion).
-Praderas inmaduras (exceso de proteina).

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7
Q

Tratamiento de acidosis ruminal

A

-Ruminotomia.
-Bicarbonato parenteral.
-Alcalinizantes.
-Ringer lactato.
-Ringerlactato+antiacido ruminal.
-Heno.

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8
Q

¿Cómo se produce alcalosis?

A

Nitrogeno amoniacal es el principal producto nitrogenado de la fermentacion bacteriana y princiapl fuente de nitrogeno para sintesis proteica microbiana. Cuando el exceso de este amonio sobrepasa la capacidad bacteriana para usarlo, por lo que se acumula y produce alcalosis.

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9
Q

Sinología alcalosis

A

-Dolor abdominal.
-Atonia ruminal.
-Timpanismo.
-Deshidratacion.
-Regurgitación.
-Diarrea.
-Signos de SNC (ataxia, hipersensibilidad a sonidos, salivación, tremores musculares, vocalizaciones, debilidad).
-Muerte en 4 horas.

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10
Q

Tratamiento alcalosis

A

-Lavado ruminal.
-Ruminotomia.
-Soluciones acidas para detener absorción de amonio.
-AINEs.

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11
Q

¿Cómo se genera el timpanismo?

A

Por dificultad para eliminar gases generados en la fermentación ruminal y ocurre distención anormal de retículo-rumen.

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12
Q

¿Qué otro nombre recibe el Timpanismo?

A

Meteorismo ruminal

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13
Q

Tipos de meteorismo

A

-Gaseoso: se acumula gas libre por obstruccion (mecanica o patologica por tumor) o alteración metabolica que reduce motilidad ruminal.
-Espumoso o primario: Gas no se separa del alimento y es retenido en el fluido ruminal, por lo general por alimento mas viscoso (aumenta tension superficial de liquido ruminal), por aumento de proteína soluble o CHO de rápida fermentación. Mas frecuente, en el 90% de los casos, mortalidad alta del 50%.

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14
Q

Factores predisponentes a timpanismo

A

-Especie: bovinos.
-Edad: jovenes y vacas lecheras.
-Reducción de salivación.
-Consumo de leguminosas (trebol y alfalfa).
-Tipo de granos.
-Ambiente.
-Manejo.

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15
Q

Características de la saliva como buffer contra meteorismo

A

-En rumen permite dilución de factores vegetales, lo que reduce riesgo de formacion de espuma.
-Aumenta el pH a traves del bicarbonato disminuyendo estabilidad de la espuma.
-Tiene mucina con efecto antiespumante.

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16
Q

¿Cómo las leguminosas conducen a meteorismo?

A

El estado fenológico inmaduro contiene alto contenido de agua, CHO y proteina soluble.
Estas especies forrajeras tienen alta concentración de pectinas las cuales generan compuestos espumogenicos y gelificantes aumentando la viscosidad del liquido ruminal.

17
Q

¿Cómo afecta el tipo de grano en la generación de timpanismo?

A

Tienen mayor degradabilidad.
En fase de engorda se consume mas granos cereales (trigo y cebada) de rapida fermentacion y granos finos que reducen producción de saliva.
Los granos favorecen en la disponibilidad de almidon acelerando la producción de AGV, reduciendo pH del rumen y produce destruccion bacteriana y de mucopolisacaridos, provocando aumento de viscosidad del liquido ruminal.

18
Q

¿Cómo afecta la T° en la producción de timpanismo?

A

Alta radiación y humedad favorecen crecimiento rápido de leguminosas.

19
Q

Patogenia del timpanismo

A

Los gases normalmente se fusionan en una gran burbuja y se desplazan hacia el cardias produciendo el eructo.
Las especies forrajeras son formadoras y estabilizadoras de espuma y disminuyen la saliva, dejando atrapado el gas en pequeñas burbujas, lo que disminuye pH y liquido ruminal se vuelve espumosa.
Cuando se estabiliza la espuma proliferan MO que incrementan la produccion de gas y este no logra ser eliminado bloqueando el cardias.
Por la inhibicion del eructo el volumen ruminal aumenta, pero su motilidad disminuye (atonía en etapa final), vasos sanguineos con isquemia y se comprime diafragma y c.cardiaca llevando a muerte por asfixia.

20
Q

Tratamiento timpanismo

A

-Aliviar presión.
-Remover alimento.
-Trasladar a potrero con escaso forraje y hacerlos caminar.
-Antiespumante oral (casos moderados)
-Trocarización.
-Ruminotomia.
-Antiespumante en rumen.

21
Q

Sinología timpanismo

A

-Aguda: minutos a dias, distension de flanco izquierdo, atonia ruminal, decúbito y muerte a los pocos minutos.
-Subclínica: distension leve, reduccion consumo y producción.
Evolucion lenta: dejan de pastorear, disnea, intranquilidad, cianosis, miccion y defecacion frecuentes, extension de cabeza con hocico abierto y lengu afuera, se patean, FR y FC aumentadas, hipermotilidad ruminal.

22
Q

En qué etapa o sexo ocurre el Desplazamiento de abomaso

A

-Vacas lactantes (primeras 6 sem principalmente).
-Vacas secas.
-Vaquillas.
-Toros.
-Terneros destetados.

23
Q

¿Cuál tipo de DA es mas común?

A

DA a la izquierda

24
Q

Consecuencias de DA izquierda

A

Obstrucción y disminución de motilidad, lleva a hipocloremia, deshidratación, hipokalemia y cetosis secundaria.

25
Q

Consecuencias DA derecha

A

Vólvulo/obstrucción e isquemia lleva a necrosis isquémica y posterior muerte.

26
Q

Consecuencias DA derecha

A

Vólvulo/obstrucción e isquemia lleva a necrosis isquémica y posterior muerte.

27
Q

Causa de DA

A

Desconocida

28
Q

Sinología de DA izquierda

A

-Pérdida de peso.
-Baja producción (30-50%).
-Deshidratación.
-Baja contracción ruminal.
-Distension de caja toracica.
-Heces escazas y pastosas.
-Resonancia aguda timpánica.

29
Q

Sinología DA derecha

A

-Ping grave en parte dorsal.
-Inapetencia.
-Depresión.
-Reducción producción.
-Motilidad reducida o ausente.
-Heces secas, pastosas o mucosas.
-Distensión severa de duodeno compromete evacuación.
-Abomaso palpable vía rectal.

30
Q

Sinología DA derecha

A

-Ping grave en parte dorsal.
-Inapetencia.
-Depresión.
-Reducción producción.
-Motilidad reducida o ausente.
-Heces secas, pastosas o mucosas.
-Distensión severa de duodeno compromete evacuación.
-Abomaso palpable vía rectal.

31
Q

Tratamiento de DA

A

-Laxantes orales.
-Antiacidos.
-Colinergicos (estimulan motilidad).
-Electrolitos.
-Calcio.
-Potasio.
-Hacer rodar vaca en decubito lateral derecho o dorsal solo en desplazamiento a la izquierda y auscultar.
-Estimular llenado ruminal.
-Cirugías.

32
Q

¿Cuándo o cómo ocurre reticulo peritonis traumatica?

A

Posterior a la ingesta de materiales punzantes metalicos como alambres o clavos de 5-15 cm generalmente doblados.
Es común en bovinos ya que no distinguen alimento altamente fibroso de metal.
Muchos animales clinicamente normales tienen clavos o alambres en reticulo.

33
Q

Patogenia de RPT

A

Objeto ingerido llega al rumen y es regurgitado hacia el reticulo en 28-48 horas, este perfora pared del reticulo produciendo infeccion, formacion de abscesos (crónico), necrosis con salida de liquido ruminal llevando a peritonitis generalizadas.

34
Q

¿Qué puede generar la ingestión de objetos metalicos?

A

Dependiendo del recorrido y el organo afectado puede generar:
-Reticulitis.
-Retículo pericarditis.
-Retículo hepatitis.
-Retículo esplenitis.
-Retículo diafragmitis.
-Retículo peritonitis traumática.

35
Q

Factores que predisponen a RPT

A

-Ambiente.
-Gestación avanzada (presión de rumen y retículo).
-Edad (>1año).
-Imán (no administrar antes de 12-18 meses de vida).

36
Q

Sinología de Retículo Peritonitis Traumática

A

-Anorexia.
-Disminuye producción.
-Fiebre.
-Normal a elevada FR y FC.
-Codos en abducción.
-Inmovil.
-Vocalizaciones.
-Arqueamiento columna.
-Hipomotilidad ruminal.
-Dolor abdominal.
-Heces seca y escaza.
-Bruxismo/rechina dientes.
Si es difusa shock a las 12-48 horas.

37
Q

Diagnostico de RPT

A

-Detectar dolor.
-Detectar metales.
-Laparotomía exploratoria.
-Radiografía.

38
Q

Tratamiento RPT

A

-Antibioticos.
-Antiflamatorios.
-Terapia para conrreccion desbalance hidrico-electrolítico.
-Imanes.
-Cirugia.