ENFERMEDADES POR DESEQUILIBRIO EN MO Flashcards
¿Cuándo se produce acidosis ruminal?
Cuando CHO simples y almidón (rapida fermentación) son fermentados a una tasa que excede la capacidad del individuo de absorber AGV y pH disminuye a 5.5 o menos.
Causas de acidosis ruminal
-Consumo excesivo de CHO de rápida fermentación por cambio brusco en la dieta sin tiempo de adaptación de MO.
-Problemas de formulación.
-Consumo accidental.
-Bajo contenido de fibra en pradera: afecta efecto buffer de saliva.
-Consumo de concentrados o granos.
Patogenia de la acidosis ruminal
Pradera con bajo contenido en fibra y alto consumo de CHO de rapida fermentación produce baja de salivacion y consecuente bajo buffer (baja inicial de pH).
Esto conduce a crecimiento de bacterias amiloliticas (rapido crecimiento), aumentando AGV, produciendo desbalance en produccion-utilizacion-absorción de estos (2da baja de pH que afecta a MO).
Bacterias comienzan a disminuir su poblacion, muerem y liberan endotoxinas y aumenta crecimiento de S. bovis (amilolitica)
Patogenia de la acidosis ruminal
Pradera con bajo contenido en fibra y alto consumo de CHO de rapida fermentación produce baja de salivacion y consecuente bajo buffer (baja inicial de pH).
Esto conduce a crecimiento de bacterias amiloliticas (rapido crecimiento), aumentando AGV, produciendo desbalance en produccion-utilizacion-absorción de estos (2da baja de pH que afecta a MO).
Bacterias comienzan a disminuir su poblacion, muerem y liberan endotoxinas y aumenta crecimiento de S. bovis (amilolitica) acumulando produccion de acido lactico (baja de pH <5.5).
A este pH la bacteria tampoco puede sobrevivir y solo quedan actinobacilos que generan mas acidez.
La producción y acumulacion de acido lactico reduce el pH a 3.8 conduciendo a aumento de la osmoralidad del liquido ruminal. Esta reduccion produce que AGV crucen epitelio generando acidosis metabolica, el daño de la mucosa produce atonia, y hongos y levaduras invaden mucosa conduciendo inflamacion del rumen que lleva a necrosis ruminal. El mismo daño de la mucosa provoca que bacterias escapen al torrente y llegan a hidago produciendo absceso hepatico y sindrome de vena cava caudal.
El aumento de la osmoralidad tambien produce atraccion de liquido extracelular al rumen contribuyendo a atonia y deshidratacion sistemica, disminuyendo excrecion renal, alteracion hemodinamica, vascontriccion, isquemia, lo que lleva a laminitis (no llegan nutrientes ni O2 al corion).
Sinología de acidosis ruminal
-Peraguda y aguda (8-38h): forma mas grave, repentina y severa, acidosis lactica. pH bajo 5 hay diarrea con olor acido, opistotono y depresión. pH bajo 4.5 hay deshidratación severa, acidos metabolica, fatal.
-Subaguda o SARA: inicio lactancia, disminucion CMS, diarrea intermitente, disminucion grasa leche, abscesos hepaticos, laminitis. pH <5.5.
-Crónica: ingestión continua, no hay acumulacion de acido lactico, signos SARA, encefalomegalia si se prolonga mucho.
Causas de alcalosis ruminal
-Suplementos nitrogenados (urea, fosfato de amonio) o NNP.
-Ingestion accidental de fertilizantes.
-Anorexia (insuficiente energía).
-Tampones ruminales (bicarbonato de sodio, oxido de Mg).
-Secundario a disturbio ruminal (putrfaccion).
-Praderas inmaduras (exceso de proteina).
Tratamiento de acidosis ruminal
-Ruminotomia.
-Bicarbonato parenteral.
-Alcalinizantes.
-Ringer lactato.
-Ringerlactato+antiacido ruminal.
-Heno.
¿Cómo se produce alcalosis?
Nitrogeno amoniacal es el principal producto nitrogenado de la fermentacion bacteriana y princiapl fuente de nitrogeno para sintesis proteica microbiana. Cuando el exceso de este amonio sobrepasa la capacidad bacteriana para usarlo, por lo que se acumula y produce alcalosis.
Sinología alcalosis
-Dolor abdominal.
-Atonia ruminal.
-Timpanismo.
-Deshidratacion.
-Regurgitación.
-Diarrea.
-Signos de SNC (ataxia, hipersensibilidad a sonidos, salivación, tremores musculares, vocalizaciones, debilidad).
-Muerte en 4 horas.
Tratamiento alcalosis
-Lavado ruminal.
-Ruminotomia.
-Soluciones acidas para detener absorción de amonio.
-AINEs.
¿Cómo se genera el timpanismo?
Por dificultad para eliminar gases generados en la fermentación ruminal y ocurre distención anormal de retículo-rumen.
¿Qué otro nombre recibe el Timpanismo?
Meteorismo ruminal
Tipos de meteorismo
-Gaseoso: se acumula gas libre por obstruccion (mecanica o patologica por tumor) o alteración metabolica que reduce motilidad ruminal.
-Espumoso o primario: Gas no se separa del alimento y es retenido en el fluido ruminal, por lo general por alimento mas viscoso (aumenta tension superficial de liquido ruminal), por aumento de proteína soluble o CHO de rápida fermentación. Mas frecuente, en el 90% de los casos, mortalidad alta del 50%.
Factores predisponentes a timpanismo
-Especie: bovinos.
-Edad: jovenes y vacas lecheras.
-Reducción de salivación.
-Consumo de leguminosas (trebol y alfalfa).
-Tipo de granos.
-Ambiente.
-Manejo.
Características de la saliva como buffer contra meteorismo
-En rumen permite dilución de factores vegetales, lo que reduce riesgo de formacion de espuma.
-Aumenta el pH a traves del bicarbonato disminuyendo estabilidad de la espuma.
-Tiene mucina con efecto antiespumante.
¿Cómo las leguminosas conducen a meteorismo?
El estado fenológico inmaduro contiene alto contenido de agua, CHO y proteina soluble.
Estas especies forrajeras tienen alta concentración de pectinas las cuales generan compuestos espumogenicos y gelificantes aumentando la viscosidad del liquido ruminal.
¿Cómo afecta el tipo de grano en la generación de timpanismo?
Tienen mayor degradabilidad.
En fase de engorda se consume mas granos cereales (trigo y cebada) de rapida fermentacion y granos finos que reducen producción de saliva.
Los granos favorecen en la disponibilidad de almidon acelerando la producción de AGV, reduciendo pH del rumen y produce destruccion bacteriana y de mucopolisacaridos, provocando aumento de viscosidad del liquido ruminal.
¿Cómo afecta la T° en la producción de timpanismo?
Alta radiación y humedad favorecen crecimiento rápido de leguminosas.
Patogenia del timpanismo
Los gases normalmente se fusionan en una gran burbuja y se desplazan hacia el cardias produciendo el eructo.
Las especies forrajeras son formadoras y estabilizadoras de espuma y disminuyen la saliva, dejando atrapado el gas en pequeñas burbujas, lo que disminuye pH y liquido ruminal se vuelve espumosa.
Cuando se estabiliza la espuma proliferan MO que incrementan la produccion de gas y este no logra ser eliminado bloqueando el cardias.
Por la inhibicion del eructo el volumen ruminal aumenta, pero su motilidad disminuye (atonía en etapa final), vasos sanguineos con isquemia y se comprime diafragma y c.cardiaca llevando a muerte por asfixia.
Tratamiento timpanismo
-Aliviar presión.
-Remover alimento.
-Trasladar a potrero con escaso forraje y hacerlos caminar.
-Antiespumante oral (casos moderados)
-Trocarización.
-Ruminotomia.
-Antiespumante en rumen.
Sinología timpanismo
-Aguda: minutos a dias, distension de flanco izquierdo, atonia ruminal, decúbito y muerte a los pocos minutos.
-Subclínica: distension leve, reduccion consumo y producción.
Evolucion lenta: dejan de pastorear, disnea, intranquilidad, cianosis, miccion y defecacion frecuentes, extension de cabeza con hocico abierto y lengu afuera, se patean, FR y FC aumentadas, hipermotilidad ruminal.
En qué etapa o sexo ocurre el Desplazamiento de abomaso
-Vacas lactantes (primeras 6 sem principalmente).
-Vacas secas.
-Vaquillas.
-Toros.
-Terneros destetados.
¿Cuál tipo de DA es mas común?
DA a la izquierda
Consecuencias de DA izquierda
Obstrucción y disminución de motilidad, lleva a hipocloremia, deshidratación, hipokalemia y cetosis secundaria.
Consecuencias DA derecha
Vólvulo/obstrucción e isquemia lleva a necrosis isquémica y posterior muerte.
Consecuencias DA derecha
Vólvulo/obstrucción e isquemia lleva a necrosis isquémica y posterior muerte.
Causa de DA
Desconocida
Sinología de DA izquierda
-Pérdida de peso.
-Baja producción (30-50%).
-Deshidratación.
-Baja contracción ruminal.
-Distension de caja toracica.
-Heces escazas y pastosas.
-Resonancia aguda timpánica.
Sinología DA derecha
-Ping grave en parte dorsal.
-Inapetencia.
-Depresión.
-Reducción producción.
-Motilidad reducida o ausente.
-Heces secas, pastosas o mucosas.
-Distensión severa de duodeno compromete evacuación.
-Abomaso palpable vía rectal.
Sinología DA derecha
-Ping grave en parte dorsal.
-Inapetencia.
-Depresión.
-Reducción producción.
-Motilidad reducida o ausente.
-Heces secas, pastosas o mucosas.
-Distensión severa de duodeno compromete evacuación.
-Abomaso palpable vía rectal.
Tratamiento de DA
-Laxantes orales.
-Antiacidos.
-Colinergicos (estimulan motilidad).
-Electrolitos.
-Calcio.
-Potasio.
-Hacer rodar vaca en decubito lateral derecho o dorsal solo en desplazamiento a la izquierda y auscultar.
-Estimular llenado ruminal.
-Cirugías.
¿Cuándo o cómo ocurre reticulo peritonis traumatica?
Posterior a la ingesta de materiales punzantes metalicos como alambres o clavos de 5-15 cm generalmente doblados.
Es común en bovinos ya que no distinguen alimento altamente fibroso de metal.
Muchos animales clinicamente normales tienen clavos o alambres en reticulo.
Patogenia de RPT
Objeto ingerido llega al rumen y es regurgitado hacia el reticulo en 28-48 horas, este perfora pared del reticulo produciendo infeccion, formacion de abscesos (crónico), necrosis con salida de liquido ruminal llevando a peritonitis generalizadas.
¿Qué puede generar la ingestión de objetos metalicos?
Dependiendo del recorrido y el organo afectado puede generar:
-Reticulitis.
-Retículo pericarditis.
-Retículo hepatitis.
-Retículo esplenitis.
-Retículo diafragmitis.
-Retículo peritonitis traumática.
Factores que predisponen a RPT
-Ambiente.
-Gestación avanzada (presión de rumen y retículo).
-Edad (>1año).
-Imán (no administrar antes de 12-18 meses de vida).
Sinología de Retículo Peritonitis Traumática
-Anorexia.
-Disminuye producción.
-Fiebre.
-Normal a elevada FR y FC.
-Codos en abducción.
-Inmovil.
-Vocalizaciones.
-Arqueamiento columna.
-Hipomotilidad ruminal.
-Dolor abdominal.
-Heces seca y escaza.
-Bruxismo/rechina dientes.
Si es difusa shock a las 12-48 horas.
Diagnostico de RPT
-Detectar dolor.
-Detectar metales.
-Laparotomía exploratoria.
-Radiografía.
Tratamiento RPT
-Antibioticos.
-Antiflamatorios.
-Terapia para conrreccion desbalance hidrico-electrolítico.
-Imanes.
-Cirugia.
