ENFERMEDADES METABOLICAS Flashcards

1
Q

¿Qué puede causar hipocalcemia?

A

-Insuficiente PTH
-Insuficiente 1,2-dihidroxicolecalciferol
-Insuficiente respuesta de hueso, riñon e intestino a estimulo hormonal.
-Disminucion de apetito e hipomagnesemia (parte del metabolismo de VitD).

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2
Q

¿Cuándo se considera hipocalcemia clínica y cuando subclínica?

A

Es clínica hasta 24 horas pp con una concentracion de Ca plasmático <5.5 mg/dL.
Es subclínica hasta 3 dias pp con una concentracion de Ca plasmático <8.59 mg/dL.

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3
Q

Factores que conducen a hipocalcemia

A

-Raza.
-Edad.
-Dieta.
-CC (no mayor a 3.5 en parto).
-Producción de leche.

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4
Q

¿Por qué la edad es un factor predisponente a hipocalcemia?

A

Porque a mayor edad hay mayor producción y menor capacidad de los osteoclastos y menor producción de vitD activa.

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4
Q

La hipocalcemia conduce a disminución de la contractibilidad muscular ¿Qué consecuencias tiene esto en el animal?

A

Disminuye la contractibilidad de rumen, utero, cierre de esfinter del pezón y disminuye inmunidad.

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5
Q

Cuando disminuye la inmunidad por hipocalcemia ¿A qué se predispone el animal (con numero de probabilidad)?

A

4 Retencion de membranas fetales.
5.4 Mastitis.
7.2 Distosias.
23.6 Cetosis.
24 Metritis.

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6
Q

Etapas de sinología clínica de hipocalcemia

A
  1. Excitabilidad, temblores musculares, no come, no se mueve, ataxia.
  2. Decúbito esternal, depresión, cabeza mira flanco, no puede levantarse, hocico seco, hipotermia en extremidades.
  3. Coma con decubito lateral, parálisis flácida, se puede producir meteorismo secundario.
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7
Q

¿Qué otros nombres recibe la hipocalcemia?

A

Paresia puerperal y Fiebre de la leche.

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8
Q

Tratamientos de hipocalcemia

A

-Ca IV vena mamaria o yugular.
-Ca+Mg IV.
-Ca oral.
-Reducir calcio en dieta pre-parto.
-Administrar sales aniónicas para disminuir pH sanguíneo permitiendo mayor absorción de Ca.

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9
Q

¿Qué otros nombres recibe la cetonemia?

A

Acetonemia y Toxemia de la preñez en ovinos.

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10
Q

¿Qué es la cetosis?

A

Trastorno metabólico energético que ocurre en vacas sobrecondicionadas o final de gestación múltiple en ovinos.

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11
Q

¿Qué es la movilización grasa?

A

En periodo de transición vaca come menos, reduciendo la glicemia, esto va a estimular al glucagón (hormona pancreatica que regula la glucosa a nivel sanguineo) que se unirá a adipositos activando lipasas para liberacion de trigliceridos u movilización grasa (NEFA y glicerol) que iran por torrente sanguineo hacia hígado, NEFA se betaoxida a acetil-CoA que producirá ATP y cuerpos cetonicos, y glicerol sufrirá gluconeogenesis. Esto aumentará la glicemia

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12
Q

¿Cómo se produce la cetosis?

A

Un aumento en la demanda de glucosa para energía y de la movilización grasa (tasa de lipolisis) y se acumula cuerpos cetonicos en sangre (cetonemia), en leche (cetolactia) y en orina (cetonuia).

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13
Q

¿Cuándo se produce la cetosis en mayor medida?

A

-A inicios de lactancia en vacas lecheras (reduce CMS pero aumenta requerimientos).
-Al final de gestacion en ovejas y cabras (gestación multiple, alto requerimiento).
-Al final gestación vaca de carne (buena CC, pero cambio de manejo, pradera y/o clima).

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14
Q

Tipos de cetosis en bovinos

A

-Tipo 1 o clásica: 3-6 meses pp (lactancia temprana, CC <3.
-Tipo 2 o Sindrome de vaca gorda: 2-3 meses pp, vaca sobrecondicionada (CC>3.75), hígado graso (le cuesta metabolizar acidos grasos que llegan y los acumula).

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15
Q

Tipos de cetosis en ovinos

A

-Intrínseca: BEN por gestación en ultimas 6 semanas con 80% de crecimiento fetal.
-Extrínseca: ambiente, manejo, alimentación.

16
Q

Factores que predisponen a cetosis

A

-Reducción CMS periparto.
-Sobrecondicionamiento.
-CC en periodo de transición.
-Estado del año (invierno).
-Número de partos (mas vieja mas difícil controlar movilización grasa).
-Hipocalcemia incrementa BEN.
-Cetosis previa.
-Sobrecarga animal

17
Q

Signos de presentación clínica de cetosis

A

-Ataxía.
-Anorexia, rapida perdida de peso y CC.
-Disminución de produccion.
-Aliento y orina con olor acetona.
-Fecas firmes y secas (enlentecimiento por baja de energía).

18
Q

Sinología de cetosis subclínica

A

Cetonemia, cetonuria, cetolactia.

19
Q

Sinología nerviosa de cetosis

A

Episodios cada 8-12 horas que duran 1-2 horas.
-Camina en circulo.
-Presiona cabeza en objetos.
-Incoordinación.
-Mugidos sin causa evidente.
-Masticación y lamido excesivo de piel y objetos.
-Ceguera.
-Picazón.
-Hiperestesia.

20
Q

¿Qué es BHBA?

A

Es B-hidroxibutirato, un cuerpo cetonico de referencia para diagnosticar cetosis.

21
Q

¿Cuáles son los niveles de BHBA en cetosis clínica y subclínica?

A

En clínica es >3mm/L.
En subclínica es 1-3 mm/L.

22
Q

Consecuencias de cetosis

A

En bovinos incrementa riesgo de dezplazamiento de abomaso, mastitis, reduce fertilidad y producción.
En ovinos produce anorexia, debilidad, depresión, aliento con olor a acetona, signos neurologicos como rechinar dientes y aislamiento.

23
Q

¿Qué se encuentra post mortem en ovinos con cetosis?

A

-Hepatomegalia.
-Hígado parto o amarillento.
-Higado, riñones y abdomen graso (sobrecondicionamiento).
-Grasa licuefacta (subcondicionamiento.
-Autolisis fetal.

24
Q

Tratamiento de cetosis en bovinos

A

-Propilenglicol rola (precursor de glucosa).
-Dextrosa 50% IV.
-Dexametasona.
-Manejo del CC.
-Maximizar CMS.

25
Q

Tratamiento de Toxemia de la preñez en ovinos

A

-Tratar hipoglicemia con: suero glucosado isotónico 5%, glucocorticoides.
-Tratar insuficiencia hepatica con: metionina, colina, acido fólico, vitB12.
-Reducir demanda energética.
-Ajuste de alimento.
-Determinar gestaciones.
-Evitar estres.

26
Q

¿Qué otros nombres recibe la hipomagnesemia?

A

Tetania hipomagnesemica y Tetania de los pastos

27
Q

Funciones del magnesio

A

-Cofactor de reacciones enzimaticas.
-Participa en el metabolismo de CHO, lípidos y proteínas.
-Formación de hueso.
-Replicación celular.
-Impulso nervioso (acetil-colesterasa) y transmisión neuromuscular.
-Relajación de musculo estriado.

28
Q

Características del metabolismo del magnesio

A

El Mg es de baja absorcion (20-25% de la dieta). EL 70% está en huesos de dificil disponibilidad, haciendo que el metabolismo depende de la cantidad presente en la dieta ya que no hay una reserva de rapida utilizacion. Su absorción es por transporte activo.

29
Q

Porcentajes de absorción y excreción de Mg

A

80% absorbido por rumen y 20% por ID.
75-80% excretado en heces y orina.

30
Q

Factores de hipomagnesemia

A

-Edad: a mayor edad menor capacidad de movilización de Mg de las reservas.
-Estado productivo: alta producción (requiere mayor demanda de minerales), gestantes, recien paridas, mejor CC.
-Ambiente.
-Pradera: gramineas con menor Mg y Ca.

31
Q

Porcentajes de movilización de Mg de las reservas segun edad

A

-5 semanas 70%.
-5 meses 40%.
-Adulto 20%.

32
Q

Causas de hipomagnesemia

A

-Deficiencia primaria: por Mg insuficiente o inadecuada absorción por bajo Na.
-Deficiencia secundaria: caracteristicas de la pradera con alta concentracion de antagonista (K).

33
Q

¿Cómo afecta el potasio en absorción del magnesio?

A

El magnesio requiere de sodio para ser absorbido correctamente, pero el potasio inhibe la disponibilidad del sodio, haciendo entonces que el Mg no pueda ser absorbido.

34
Q

¿Qué puede interferir en la absorción de magnesio en el rumen?

A

-Pastos altos en K.
-Pastos altos en proteina y bajos en CHO, esto aumenta el pH ruminal (alcaliniza) produciendo baja solubilidad del Mg y no produciendo su absorción.

35
Q

Concentraciones normales de Mg en sangre y leche

A

-Sangre 1.8mg/dL o 0.6gr
-Leche 0.13gr

36
Q

Sinología clínica de hipomagnesemia

A

-Fase de excitación: hiperexcitabilidad, no come, no rumia, actitud agresiva, sialorrea, temblores musculares, defecación frecuente, dificultad para caminar. Minutos a días.
-Fase de parálisis: espástica/rígida, decúbito, convulsiones tónico-clónicas, opistótono, respuesta exagerada, muerte, fiebre (40-41°).

37
Q

Sinología subclínica de hipomagnesemia

A

-Reducción de producción.
-Predisposición a hipocalcemia (Mg cofactor de vitD).
-Predisposición a forma clínica.

38
Q

Tratamiento de hipomagnesemia

A

-Mg parenteral (24-40h): Gluconato de Mg o Borogluconato de Mg.
-Mg oral (en dieta).
-Cuidados.