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Deck Medicina Cardiologia 4 > Enfermedad coronaria > Flashcards

Enfermedad coronaria Flashcards

1
Q

Dolor torácico, causas cardiacas

A

SCA
pericarditis y miocarditis
disección aórtica

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2
Q

dolor torácico causas pulmonares

A 
Neumonía
pleuritis
Neumotorax
Edema pulmomar
Hipertensión pulmonar
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3
Q

dolor torácico, causas gástricas:

A 
RGE
Espasmo esofágico
Mallory Weiss
Síndrome de Boerhaave
Enf ulcera péptica
Enf biliar
Pancreatitis
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4
Q

Dolor torácico, causaa musculoesqueleticas y otras

A

Costocondritis
herpes zoster
ansiedad

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5
Q

Características de Costocondritis

A

Dolor agudo localizado que aumenta con el movimiento

reproducido por palpación

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6
Q

Características herpes zóster

A

Dolor unilateral intenso

Exantema dermatómico y signos sensitivos

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7
Q

Características de dolor de ansiedad

A

opresion, disnea, palpitaciones y otros sintomas somáticos

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8
Q

Características y diagnóstico de dolor en pancreatitis

A

Molestias epigástricas de espalda
Aumento de amilasa y lipasa
Dg TAC de abdomen

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9
Q

Caracteristicas y dg de enf biliar

A 
Dolor en cuadrante superior derecho
Náuseas y vómitos
Aumenta con alimentos grasos
Eco en cuadrante superior derecho
Aumento de pruebas de función hepática
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10
Q

Caracteristicas y dg Enf ulcera peptica

A

Dolor epigástrico aliviado por antiácidos
mas menos hematemesis
Dg con EDA y esofagoduodenogastroscopía
más prueba de H.pylori

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11
Q

Caracteristica y dg de Sd de Boerhaave

A 
Normalmente precipitado por vómitos.
dolor intenso
aumenta con deglución
enfisema subcutáneo palpable
aire mediastínico en la RxTx
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12
Q

Característica de Sd de Mallory Weiss

A

Precipitado por vómitos

esofagastroduodenoendoscopía

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13
Q

Características de espasmo esofágico y dg

A

Dolor retroesternal intenso
Aumenta con la deglución
Disminuye con NTH o antag de calcio
Dg con manometría

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14
Q

Características del reflujo gastroesofágico y dg

A 
Ardor retroesternal
sabor ácido en la boca
pirosis
aumento con las comidas y en decúbito
disminuye con antiácidos
Dg con Esofagastroduodenoendoscopía, manometría y control de pH.
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15
Q

Por qué se produce principalmente el IAM sin SDST

A

por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno, resultado de la presencia de un trombo que ocluye parcialmente y que se formó de una placa coronaria aterotrombótica rota o bien del endotelio erosionado de la arteria coronaria.

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16
Q

Cuáles son los efectos sobre el miocardio de la disminución del flujo coronario

A

necrosis miocárdica

isquemia grave

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17
Q

Causas de disminución del flujo coronario

A

trombosis de las coronarias
embolización de las coronarias
desprendimiento de restos ateroescleróticos
obstrucción dinámica (espasmo coronario)
obstrucción mecánica (ateroesclerosis coronaria progresiva)
mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio: fiebre, taquicardia, tirocoxicosis

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18
Q

diagnóstico de IAM sin SDST

A

Clínica: dolor retroesternal que aparece en reposo (o con esfuerzo mínimo) y dura mas de 10 min; su inicio es relativamente reciente (días, semanas), sigue un patrón en crescendo (mucho más intenso, duradero o frecuente que episodios previos).

Signos de necrosis en el miocardio: niveles anormalmente altos de biomarcadores de necrosis cardíaca

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19
Q

Características del dolor retroesternal frente a un IAM sin SDST

A

Opresivo
De alta intensidad
Puede ser irradiado a epigastrio, brazo izquierdo, hombro izquierdo, cuello, mandíbula, región interescapular, dientes.
Pueden existir equivalentes anginosos: disnea, molestias epigastricas, nausea, debilidad (mas frecuentes en mujeres, ancianos y pacientes con DM)

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20
Q

factores de riesgo de ateroesclerosis

A

alta concentración de lipoproteínas de baja densidad (LDL)
baja concentración de lipoproteínas de alta densidad (HDL)
tabaquismo
hipertensión arterial
diabetes mellitus

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21
Q

donde aparecen preferencialmente las placas ateroescleróticas en las arterias coronarias

A

en sitios de mayor turbulencia del flujo coronario como las ramificaciones de las arterias epicárdicas

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22
Q

signos de isquemia visibles en el ECG

A

infradesnivel del ST: mas relacionado a isquemia subendocárdica
aplanatmiento de la onda T
onda T invertida (si se mantiene luego del episodio puede ser un IAM sin SDST)

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23
Q

signos de lesión por isquemia visibles en el ECG

A

supradesnivel del ST: existe una oclusión que daña el miocardio pero es reversible. Es una isquemia intensa que suele ser transmural

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24
Q

signos de necrosis en el ECG

A

onda Q: debe ser de 2 mm de profundidad o 25% del R

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25
Q

como se denomina el signo caracterizado por ubicar el dolor de un IAM poniendo el puño de una mano sobre el esternón

A

Signo de Levine: el paciente pone un puño para caracterizar que el dolor es opresivo

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26
Q

dolor torácico tipo IAM que se irradia a los músculos trapecios indica….

A

pericarditis

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27
Q

antecedentes familiares que indican probabilidad de IAM

A

familiares con IAM:

  • de primer grado, sexo masculino con episodio antes de los 55 años
  • familiares de sexo femenino con episodio antes de los 65 años
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28
Q

examen físico de pacientes con angina

A

se deben buscar alteraciones en otras arterias por la ateroesclerosis: soplos carotídeos, alteración de los pulsos en extremidades inferiores, aneurismas de la aorta abdominal
buscar dirigidamente xantelasmas, xantomas
choque de la punta desviado
soplos
tercer o cuarto ruido cardíaco debido a la insuficiencia ventricular izquierda transitoria (durante el episodio)
diaforesis
piel pálida y fría
taquicardia sinusal
estertores en base pulmonar
hipotensión (en ocasiones)

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29
Q

marcadores específicos de necrosis del miocardio

A

Troponina I y T (muy sensibles)

CK-MB (isoforma MB de la creatina kinasa) no tan sensible

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30
Q

como podemos diferenciar una angina inestable de un IAM sin SDST

A

en el IAM hay elevación de biomarcadores cardíacos, en cambio en la angina inestable no

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31
Q

Diferencias entre los diagnósticos angina inestable, IAM sin SDST, IAM con SDST

A

angina inestable: trombosis coronaria subtotal, angina de comienzo reciente, progresiva o en resposo habitualmente menor a 30 min. Descenso del ST y/o T invertida. No hay elevación de biomarcadores cardíacos.

IAM sin SDST: todo lo de angina inestable pero con biomarcadores cardíacos elevados +

IAM con SDST: trombosis coronaria total, angina en reposo, elevación del ST, biomarcadores cardíacos ++

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32
Q

Que es el score TIMI

A

Thrombolysis in Myocardial Infarction Trials: permite evaluar el riesgo clínico por medio de 7 factores de riesgo independientes–> muerte, infarto, necesidad de revascularización urgente

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33
Q

como se produce la angina de prinzmetal

A

causada por el espasmo focal de la arteria coronaria epicárdica y origina isquemia intensa y transitoria del miocardio y en ocasiones infarto

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34
Q

por qué se produce el espasmo coronario en la angina de prinzmetal

A

No se ha definido el origen del espasmo pero pudiera depender de hipercontractilidad de fibras lisas de vasos por acción de vasoconstrictores adrenérgicos, leucotrienos o serotonina

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35
Q

como se sospecha una angina de prinzmetal

A

suelen ser pacientes jóvenes
pocos factores de riesgo coronario
sin signos de importancia al examen físico
elevación transitoria del ST asociado a dolor en el reposo
el espasmo es más común en la arteria coronaria derecha

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36
Q

que es la angina estable

A

dolor tipo angina que aparece frente a un desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), de corta duración (1 a 5 min), se alivia con el reposo. Es variable a lo largo del día siendo más frecuente al iniciarse las actividades. Ocasionalmente puede ser nocturno por: insuficiencia cardíaca, aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, pesadillas.

Examen físico y ECG suelen ser normales o con mínimas alteraciones

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37
Q

Qué es la angina inestable

A

dolor o malestar que a diferencia de la angina estable, se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo
Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable
También se clasifican como “angina inestable” al dolor anginoso post-infarto o a los llamados “infarto no Q”

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38
Q

factores de riesgo para eventos coronarios

A 
dislipidemia
tabaquismo
HTA
diabetes
obesidad abdominal
factores psicosociales
menor consumo de vegetales y frutas
ausencia de actividad física
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39
Q

Primera causa de muerte en Chile

A

Enfermedad coronaria (26.4% de ellas), en todo el mundo es la primera causa

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40
Q

factores de riesgo cardiovascular no modificables

A

Edad: a mayor edad, mayor riesgo coronario
Sexo: el sexo femenino está más protegido hasta el climaterio, posteriormente se equipara con los hombres llegando a un riesgo similar a los 70 años
Familiar: hombres <55 años o mujeres <65 años con eventos coronarios o muertes atribuidas a estos

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41
Q

Factores de riesgo cardiovascular modificables

A 
Dislipidemia
Tabaquismo
HTA
Diabetes
Síndrome metabólico
Obesidad
Factores inflamatorios
Otros factores
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42
Q

Causas de dislipidemias

A

Primarias o genéticas: hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia familiar, dislipidemia familiar combinada, hipercolesterolemia poligénica, déficit de HDL

Secundarias a patologías: diabetes, obesidad, hipotiroidismo, insuficiencia renal, síndrome nefrótico, colestasia

Secundarias a factores ambientales: dieta inadecuada, alcohol, tabaco, betabloqueadores, diuréticos tiazídicos, estrógenos, progestágenos, andrógenos, anabólicos

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43
Q

Relación entre niveles de colesterol y eventos coronarios

A

a medida que disminuyen los niveles de colesterol también lo hacen los eventos coronarios, sin embargo en niveles de colesterol normales también hay eventos coronarios. Un 20 a 40% de pacientes con eventos coronarios presentan niveles de colesterol normal.

Por lo tanto existe una prevalencia basal de enfermedad coronaria no manejable por niveles de colesterol

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44
Q

Valor normal de colesterol total

A

hasta 200 mg/dL

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45
Q

Valores de LDL que se tienen como meta en pacientes con dislipidemia

A

0-1 factor de riesgo: <160
> o = a 2 factores de riesgo: < 130
Enf coronaria y equivalentes de riesgo: <70

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46
Q

relación entre valores de presión arterial media y casos de enfermedad coronaria

A

se genera una curva con forma de J en que a bajas presiones aumentan los casos de enfermedad coronaria y a altas presiones aumentan acentuadamente los casos de enfermedad coronaria

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47
Q

Como la hipertensión arterial favorece la ateroesclerosis

A

las altas presiones actúan directamente sobre el vaso arterial provocando daño endotelial y favoreciendo el proceso ateroesclerótico

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48
Q

como incrementa la mortalidad cardiovascular con el incremento de la presión arterial

A

se duplica con cada incremento de 20 mmHg de PAS y 10 de mmHg de PAD

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49
Q

cómo suele ser la dislipidemia que poseen los pacientes diabéticos

A

hipertrigliceridemia
HDL bajo
LDL alta

explicado por el aumento de la insulina aumentando la síntesis hepática de trigliceridos

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50
Q

A qué equivale en riesgo cardiovascular que un paciente tenga diabetes

A

tener diabetes equivale a haber tenido un IAM lo que hace que estos pacientes tengan un mayor riesgo cardiovascular

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51
Q

Qué es el síndrome metabólico

A

obesidad central + dislipidemia+HTA+resistencia a la insulina

Obesidad central: circunferencia abdominal >94cm para hombres y 80 para mujeres
más 2 de los siguientes:
- niveles de TG elevados: >150 o en tto para esta anomalía
- HDL reducido: <40 en hombres y <50 en mujeres o en tto para esta anomalía
- PA elevada: PAS >130 o PAD>85 o en tto
- Glicemia en ayunas elevada: >100 o diabetes 2 previamente diagnosticada

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52
Q

A qué alteraciones predispone la obesidad

A

diabetes tipo 2
HTA
dislipidemia (principalmente TG altos y HDL bajo)

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53
Q

cuál tipo de obesidad es la que produce alteraciones y aumenta el riesgo CV

A

la grasa visceral en la zona abdominal

produce resistencia a la insulina y diversos mediadores inflamatorios que favorecen la formación de placas de ateroma

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54
Q

Relación entre la PCR y los eventos coronarios

A

Se ha visto que bajos niveles de PCR se relacionan con una mayor sobrevida libre de eventos cardiovasculares

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55
Q

Factores psicosociales relaciones a eventos coronarios

A

existe aumento de IAM si hay depresión, introversión social, fobia o ansiedad (33-43%)

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56
Q

Relación entre consumo de vegetales y verduras con enfermedad coronaria

A

el consumo de 9 a 10 raciones al día disminuye el riesgo de enfermedad coronaria un 20% menos que aquellos que consumen 2 a 3 raciones al día

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57
Q

Cambios sobre el riesgo cardiovascular que produce el ejercicio físico regular

A

si es al menos 3 veces a la semana se produce:

  • disminución de los niveles de TG
  • disminución de la PA
  • aumento del HDL
  • mejora la tolerancia a la glucosa
  • disminuye depresión y ansiedad
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58
Q

relación entre disfunción eréctil y eventos cardiovasculares

A

como la disfunción eréctil es un marcador de disfunción endotelial, existe un aumento de eventos cardiovasculares a mayor tiempo de disfunción eréctil

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59
Q

Qué es la homocisteína y como es su metabolismo

A

un aminoácido presente en el cuerpo cuyo metabolismo está unido al de algunas vitaminas del grupo B: ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12

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60
Q

Qué sucede con la homocisteína cuando los niveles de vitamina B6, B12 y ácido fólico disminuyen (deficiencia de estas vitaminas)

A

se produce un aumento de los niveles de homocisteína en la sangre: hiperhomocisteinemia

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61
Q

Riesgo de la hiperhomocisteinemia

A

riesgo trombótico y mayor riesgo ATE

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62
Q

Factores y patologías que producen aumento en los niveles de homocisteína

A 
edad avanzada
menopausia
insuficiencia renal crónica
hipotiroidismo
LES
niveles en plasma bajos de B6 B12 ác. fólico
trasplante cardíaco
ácido nicotínico, teofolina, resinas captadores de ácidos biliares
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63
Q

como cambian los niveles de homocisteína al añadir a la dieta ác. fólico, vitamina B6 o B12

A

no se observa una mejoría en los niveles de homocisteína

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64
Q

Relación entre niveles de fibrinógeno y enfermedad coronaria

A

diversos estudios han demostrado que altos niveles de fibrinógeno plasmático están correlacionados con enfermedad coronaria (fumadores tienden a tener mayores niveles de fibrinógeno)

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65
Q

que es la angina de pecho

A

molestia o sintoma provocado por desbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno del miocardio irrigado por las coronarias (isquemia miocárdica)

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66
Q

Enfermedades que producen una obstrucción arterial coronaria

A 
ateroesclerosis
vaso espasmo
vasculitis
disección
puente miocárdico
origen anómalo de las coronarias
enfermedad de kawasaki
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67
Q

Enfermedades que producen hipertrofia ventricular izquierda (aumento de la demanda de oxígeno en el miocardio)

A

HTA
Estenosis aortica valvular
estenosis aortica subvalvular
miocardiopatia hipertrofica

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68
Q

enfermedades que producen hipertrofia ventricular derecha

A

HTP

estenosis pulmonar

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69
Q

Diferencias entre la angina de pecho típica, atípica y el dolor torácico no cardíaco

A

angina de pecho típica tiene las siguientes 3 características:
- maletar retroesternal (puede o no ser descrito como dolor), opresivo o urente, transitorio (menos de 15 minutos)
- provocado por estrés físico o emocional
aliviado por el reposo o nitroglicerina (en menos de 15 minutos)

angina de pecho atípica: tiene 2 de las 3 características
dolor torácico no cardíaco: tiene 1 o ninguna de las 3 características de la angina típica

70
Q

Principales causas de consulta por dolor torácico anterior

A

aparato osteomuscular
digestivas
emocionales

71
Q

¿Se puede descartar enfermedad coronaria cuando un ECG en reposo sale normal?

A

No, porque es posible que el paciente tenga los síntomas y desarrolle isquemia cuando se encuentre haciendo algún esfuerzo físico, por lo tanto no es posible descartar enfermedad coronaria

72
Q

Que nos permite determinar un test de esfuerzo

A

aparición de signos de isquemia en el ECG
capacidad física de trabajo
respuesta de la presión arterial frente al ejercicio

73
Q

Examen gold standard para enfermedad coronaria

A

coronariografía

74
Q

Confirmación del diagnóstico de angina crónica de esfuerzo estable

A

Esta se debe sospechar con la clínica del paciente y confirmada de forma no invasiva por medio de un test de esfuerzo.
En casos excepcionales puede ser confirmada por medio de una coronariografía (invasivo)

75
Q

Tratamiento de la angina crónica de esfuerzo estable

A

tratar patologías de base (arritmias, insuficiencia cardíaca, etc.)
incentivar estilos de vida saludable
tratamiento de los factores de riesgo modificables: dislipidemia, HTA, sindrome metabolico, sedentarismo, obesidad, tabaquismo
Farmacos: antiagregantes plaquetarios, beta-bloqueadores, agentes reductores de lípidos (estatinas y fibratos), IECA, nitratos y bloqueadores de canales de calcio
Tratamiento quirúrgico

76
Q

farmacos de primera linea en el tratamiento de la angina cronica de esfuerzo estable

A

antiagregantes plaquetarios

Especialmente el ácido acetilsalicilico (100 mg día), el clopidogrel (75 mg día)

77
Q

mecanismo de acción del ácido acetilsalicilico como antiagregante plaquetario

A

inhibe irreversiblemente a la COX en las plaquetas por lo que la inhibición se mantiene durante toda la vida de estas (entre 8 y 10 días)

78
Q

Mecanismo de acción del clopidogrel

A

bloquea el receptor de ADP en las plaquetas lo que impide que el ADP se una a su receptor y active el complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP impidiendo la agregación plaquetaria

79
Q

Reacciones adversas a beta bloqueadores

A 
bradicardia excesiva
bloqueos cardiacos
hipotensión arterial
broncoespasmo
fatiga
impotencia sexual
80
Q

cuanto tiempo pueden permanecer las troponinas cardiacas elevadas

A

por 10 a 14 días

81
Q

Scores utilizados para SCA sin SDST

A

TIMI y GRACE
TIMI: entre 0 a 7 puntos: indica riesgo de eventos a 14 días (muerte, IAM recurrente o necesidad de revascularización)
GRACE: indica riesgo de mortalidad en la hospitalización y a 6 meses luego del alta

82
Q

Tratamiento del paciente con SC sin SDST

A
  • hospitalizar a los pacientes de alto o mediano riesgo
  • reposo absoluto
  • alivio del dolor: morfina 2-3 mg ev, repetir en 5 min si es necesario
  • oxigenoterapia por naricera, 2-3Lt/min
  • agentes anti isquémicos
  • agentes anti coagulantes
  • agentes anti plaquetarios
  • revascularización coronaria
83
Q

Función de los farmacos anti isquémicos

A

disminuyen el consumo de O2 miocardico al disminuir la FC, PA o inducir vasodilatación con lo que disminuyen el área miocárdica amenazada

84
Q

Cuales son los farmacos anti isquémicos

A

betabloqueadores
nitroglicerina
bloqueadores de canales de calcio

85
Q

como disminuyen el consumo de O2 los beta bloqueadores

A

al disminuir la frecuencia cardiaca y la PA. Usarlos via oral y llevar la FC en reposo a 50-60 lpm

86
Q

mecanismo de acción de la nitroglicerina

A

es un venodilatador, mejora la circulación colateral

87
Q

mecanismo de acción de los bloqueadores de calcio

A

vasodilatadores, algunos tienen efecto gradicardizante al actuar sobre la conducción aurículo ventricular (no dihidropiridinicos)

88
Q

Anticoagulantes a usar en SCA sin SDST

A

heparina no fraccionada
heparina de bajo peso molecular
inhibidores directos de la trombina (uso no masificado)

89
Q

mecanismo de acción de la heparina no fraccionada

A

actúa indirectamente a traves de la antitrombina III

90
Q

Cuando la heparina no fraccionada tiene efectos terapeuticos

A

cuando se lleva a 1,5 - 2,5 veces del valor basal del TTPK

91
Q

mecanismo de acción de la heparina de bajo peso molecular

A

inhibe al factor Xa y en menor medida inactiva directamente a la trombina. No requiere de control de laboratorio

92
Q

Función de los farmacos anticoagulantes

A

disminuir la generación de trombina y así la coagulación

93
Q

Dosis de carga de Plavix (clopidogrel) y dosis de mantención

A

dosis de carga 300 mg

luego 75 mg al día como mantención

94
Q

¿Se usa terapia trombolítica en pacientes son SCA sin SDST?

A

no, pues no ha demostrado ventajas respecto a la terapia estandard y aumenta el riesgo de infarto

95
Q

Manejo post alta de un IAM sin SDST

A

mantener terapia antiplaquetaria, estatinas y betabloqueo.
Se adicionan IECA en aquellos con deterioro de la función ventricular, pacientes con mayor riesgo como diabéticos o hipertensos

96
Q

En que orden aparecen las alteraciones ECG en los IAM

A

primero aparece una T hiperaguda que luego evoluciona a un SDST, luego aparecen las ondas Q patológicas en las derivaciones del territorio afectado, posteriormente las ondas T se van a invertir y el segmento ST va a volver a su línea de base. Finalmente la onda T vuelve a la normalidad.

97
Q

Condiciones que producen elevacion del ST

A 
IAM
pericarditis
hiperkalemia
repolarización precoz
aneurisma ventricular
98
Q

Curva de elevación de la CK MB

A

se eleva sobre los niveles normales a las 4 horas de iniciados los síntomas, alcanza un máximo a las 24 horas y regresa al valor basal a los 3 días.

99
Q

Utilidad de usar CKMB

A

es uno de los más usados en el mundo y en Chile, pero tiene la desventaja de que tarda en aparecer y es poco específico porque también se eleva en lesiones de músculo esquelético

100
Q

Curva de elevación de las troponinas T e I

A

comienzan a elevarse a las 4 horas aproximadamente alcanzando un maximo a las 24 horas pero permanecen elevadas durante 10 a 14 días

101
Q

Utilidad de usar troponinas T e I

A

Son específicas de daño en el miocardio, al mantenerse elevadas mucho tiempo permiten hacer el diagnóstico tardío de infarto.
Se elevan en infartos pequeños.

102
Q

Utilidad de hacer un ecocardiograma en paciente con IAM

A
  • permite evaluar las alteraciones que produce el IAM

- útil cuando el ECG es atípico o no diagnóstico por bloqueo de rama.

103
Q

Diagnóstico diferencial frente a dolor de pecho que se deben plantear siempre

A

disección aórtica
pericarditis
TEP
neumotórax espontáneo

104
Q

Tipos de disección aórtica

A

Tipo A: proximal

Tipo B: distal al nacimiento de los grandes vasos

105
Q

ECG de pericarditis

A

elevación del segmento ST en varias derivaciones (generalmente más de 6) con una concavidad superior
depresión del segmento PR

106
Q

Criterios electrocardiográficos de gravedad en paciente con IAM

A

IAM anterior
Aparición de BCRD o BCRI en el transcurso de infarto de cara anterior
Aparición de BAV de 2° o 3° grado o compromiso del ventrículo derecho en IAM de cara inferior

107
Q

Complicaciones que pueden surgir de un IAM

A

arritmicas (eléctricas)

mecánicas

108
Q

Complicaciones arritmicas que pueden surgir de un IAM

A 
Extrasistolía ventricular
Ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Fibrilación auricular
Bradiarritmias
109
Q

Extrasistolía ventricular por IAM

A

son frecuentes en el curso de un IAM
suelen aparecer a las primeras horas
se deben corregir las situaciones gatillantes de arritmias: hipoxemia, alteraciones HE, ansiedad
pueden producir TV o FV si son extrasistoles ventriculares frecuentes, polimorfos, pareados o tripletas y con fenómeno de R sobre T

110
Q

Tratamiento de las extrasistolías ventriculares en IAM

A

Se deben tratar precozmente por su malignización a FV o TV.

Se usa lidocaína en bolo y en infusión además el uso de BB ev suele ser util y reduce la mortalidad

111
Q

Ritmo idioventricular acelerado en IAM

A

es un ritmo ventricular pero con frecuencia entre 60 a 119 autolimitado y bien tolerado.
Más frecuente en IAM de pared inferior
En el contexto de reperfusión con trombolíticos o angioplastia se le considera como arritmia de reperfusión

112
Q

Tratamiento del Ritmo idioventricular acelerado en IAM

A

esta arritmia no tiene indicación de tratamiento específico

es autolimitada y bien tolerada

113
Q

TV en IAM

A

se observan durante las primeras 24 horas, puede derivar a FV

114
Q

Tratamiento de la TV en IAM

A

se debe tratar con lidocaína o amiodarona EV en el caso de no ser sostenidas. Si no existe respuesta o si es sostenida (más de 30 segundos) o causa hipotensión o EPA el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica

115
Q

Cuando suele aparecer una FV en IAM

A

cuando el infarto es extenso y suele presentarse en forma precoz siendo la causa de muerte (muerte súbita) en un porcentaje importante de pacientes

116
Q

Tratamiento de la FV en IAM

A

el tratamiento de elección es la desfibrilación eléctrica

117
Q

Fibrilación auricular en IAM

A

tiene una incidencia de un 10 a 20%. Se presenta por lo general en relación a infartos extensos. Más común en pacientes ancianos o con insuficiencia cardiaca previa

118
Q

Bradiarritmias que aparecen en IAM

A

Bradicardia sinusal
Bloqueos AV
Bloqueos de conducción intraventricular

119
Q

Cuando aparecen bradiarritmias en un IAM

A

es más frecuente cuando el IAM es de pared inferior

120
Q

Tratamiento de la bradicardia sinusal

A

cuando la frecuencia es bajo 40 o hay hipotensión es necesario el tratamiento con atropina (0.5mg a 1 mg en bolo EV y repetir según la respuesta)

121
Q

Tratamiento de los bloqueos AV en IAM

A

BAV primer grado: frecuente y sin implicancias pronosticas. Usualmente es transitorio.
BAV segundo grado Mobitz I: buen pronostico y transitorio. Responde al uso de atropina
BAV segundo grado Mobitz II: puede progresar a bloqueo completo siendo indicación de sonda marcapaso transitoria
BAV completo o tercer grado: sonda marcapaso transitoria por vía venosa subclavia o yugular. La administración de atropina puede ser util mientras se instala la sonda.

122
Q

Cuando un BAVC tiene peor pronostico en un IAM

A

cuando el IAM es de pared anterior. Si es de pared inferior tiene buen pronostico

123
Q

Indicación de marcapaso transitorio en el IAM

A 
BAVC
BAV tipo Mobitz II
BAV bifasicular
BCRI
Asistolía
Bradicardia sintomática que no responde a la atropina
124
Q

Complicaciones mecánicas de un IAM

A 
Ruptura a pared libre
Ruptura del tabique interventricular
Insuficiencia mitral aguda
Pseudoaneurisma
Aneurisma ventricular
125
Q

Ruptura de pared libre en IAM

A

es la complicacion mecanica mas frecuente
Puede aparecer entre el 2 y 7 día de evolución
Se presenta como muerte subita con taponamiento y disociación electromecánica sin dar tiempo para la cirugía

126
Q

Ruptura del tabique interventricular en IAM

A

Se presenta en pacientes con infartos extensos y tanto en los de pared posterior y de pared anterior
Se sospecha frente a un soplo sistólico intenso paraesternal bajo

127
Q

Tratamiento de ruptura de tabique interventricular en IAM

A

El tratamiento es quirúrgico lo antes posible
Mientras se espera la cirugía se recomienda el uso de nitroprusiato de sodio y dobutamina si no hay hipotensión lo cual tiene como objetivo disminuir la postcarga

128
Q

Insuficiencia mitral aguda en IAM

A

suele aparecer entre los días 2 y 7 luego del IAM
las causas pueden ser isquemia del musculo papilar, dilatación aguda del anillo mitral y en casos más extremos por ruptura del músculo papilar lo que da un cuadro más grave con EPA, insuficiencia cardíaca, hipotensión y aparición de soplo holosistólico de intensidad variable algunas veces inaudible especialmente cuando el compromiso hemodinámico es severo

129
Q

Tratamiento de la insuficiencia mitral por IAM

A

cerca del 80% de los pacientes mueren solo con terapia médica por lo que deben ser sometidos a cirugía con reparación o reemplazo de la valvula mitral y revascularización miocárdica
Previo a la cirugía el paciente debe ser estabilizado mediante el uso de inotropos, vasodilatadores para disminuir la postcarga (nitroprusiato) y balón de contrapulsación

130
Q

Pseudoaneurisma en IAM

A

es una complicación infrecuente del IAM
Ocurre cuando la adhesión pericardica y trombo protegen una ruptura miocardica
La pared de un pseudoaneurisma esta conformada solo por el pericardio

131
Q

Tratamiento de pseudoanerisma por IAM

A

cirugia de urgencia pues el riesgo de ruptura es 30% a 45%

132
Q

Aneurisma ventricular en IAM

A

La pared de esta conformada por Miocardio
Raramente sufre ruptura (a diferencia del pseudoaneurisma)
Es frecuente el hallazgo de trombos adheridos a la pared
Puede evolucionar con falla cardiaca, arritmias y/o fenomenos embolicos
Mas frecuente en infartos de pared anterior extensos
Se observa una elevación persistente del ST en la pared anterior en el ECG

133
Q

Tratamiento de aneurisma ventricular por IAM

A

Uso de IECA para evitar la remodelación
Cirugía para hacer aneuriscectomía, además de la revascularización. La cirugía está indicada cuando hay sintomas y signos dependientes del aneurisma como falla cardiaca refractaria, arritmias o fenomenos embolicos a pesar del tratamiento anticoagulante

134
Q

Tratamiento de IAM con SDST

A

Una vez confirmado el Dg:

  • Conectar al paciente a un monitor ECG para controlar ritmo y eventuales arritmias potencialmente mortales (debe estar cerca un carro de paro con desfibrilador)
  • AAS: 500 mg a masticar (demostrada disminución de la mortalidad)
  • Clopidogrel
  • O2 para saturar 92%
  • Betabloqueadores: disminuyen arritmias, consumo de oxígeno, aumenta el umbral de fibrilación y disminuye el riesgo de ruptura cardíaca (los pacientes tienen una descarga adrenérgica por el dolor y la ansiedad lo que gatilla arritmias y consumo de O2) Usar propanol EV en bolos de 1mg cada 15 minutos, luego proseguir con propanolol 10 a 20 mg cada 8 hrs y titular frecuencia cardiaca
  • Nitroglicerina: Se usa en bomba de infusión con dosis inicial de 5 gamas kg/min y subiendo progresivamente la infusión teniendo especial cuidado con la hipotensión
  • IECA: previene la remodelación cardiaca y reduce mortalidad. Iniciar tto cuando el paciente esté estable y con IECA de acción corta y a dosis baja, subiendo de forma progresiva las dosis
  • Morfina: para alivio del dolor, EV de 2 a 4 mg
135
Q

Contraindicaciones en el uso de betabloqueadores en IAM

A

BAV de 2 y 3 grado
hiperreactividad bronquial
hipotensión con cifras sistólicas bajo 100 mmHg
bradicardia sinusal menor a 55 lpm
insuficiencia cardiaca con congestión pulmonar al ingreso

136
Q

Contraindicaciones en el uso de nitroglicerina en IAM

A

no debe usarse en pacientes con hipotensión, infarto inferior o falla ventricular derecha

137
Q

Contraindicaciones en el uso de IECA post IAM

A

pacientes con hipotensión PAS menor a 100 mmHg

falla renal con creatinina mayor a 2

138
Q

Cuando inicia la necrosis miocárdica luego de la oclusión completa de una arteria coronaria

A

se desarrolla a los 15-30 min luego de una isquemia grave progresando desde el subendocardio hacia el subepicardio de forma dependiente del tiempo

139
Q

Opciones para restablecer el flujo coronario frente a una obstrucción completa

A

terapia trombolítica

angioplastía primaria

140
Q

Como se produce la fibrinolisis en el organismo

A

por medio de la plasmina, una proteina serica que degrada la unión entre fibrina y fibrinógeno disolviendo así el trombo

141
Q

Mecanismo de acción de los fibrinoliticos o tromboliticos

A

activan el plasminógeno a plasmina la que degrada la fibrina, el fibrinogeno, la trombina y el factor V y XII

142
Q

Tipos de fibrinolíticos

A

estreptokinasa que deriva del estreptococo beta hemolítico
Alteplase
Reteplase
Tenecteplase

143
Q

RAM por el uso de fibrinolíticos

A

hemorragia cerebral
reacción alérgica al fibrinolítico
Hipotensión (esta RAM no implica suspender el medicamento, se debe manejar con aporte de volumen, atropina y disminuir velocidad de infusión de la droga)

144
Q

Dosis de los distintos agentes fibrinoliticos

A

Estreptokinasa: 1.5 millones en 30 a 50 minutos
Alteplase: 15 mg en bolo. 0.75 mg/kg a los 30 min y 0.5 mg/kg a los 60 min. Dosis máx 100 mg
Reteplase: dosis inicial de 10u + 10u 30 min mas tarde
Tenecteplase: bolo único. 30 mg si el peso es menor a 60 kg. 35 si es entre 60 a 70 kg, 40 mg si es entre 70 a 80kg, 45 mg si es entre 80 a 90 kg, 50 mg si es mayor a 90 kg

145
Q

Contraindicaciones de la terapia fibrinolitica

A

ABSOLUTAS
ACV hemorragico o ACV de causa desconocida
ACV isquemico en los ultimos 4 meses
Trauma o tumor del SNC
Trauma o cirugía mayor en las ultimas 3 semanas
Hemorragia digestiva en el ultimo mes
Disección aórtica
Punciones en sitio no compresible (biopsia hepatica, punción lumbar)
Alteraciones conocidas de la coagulación

RELATIVAS
Crisis isquemicas transitorias en los ultimos 6 meses
Terapia anticoagulante oral
Embarazo o 1 semana postparto
HTA refractaria (PAS mayor a 189 o PAD mayor a 110)
Insuficiencia hepatica avanzada
Endocarditis infecciosa
Ulcera peptica activa
146
Q

Criterios de exito de la trombolisis

A

Disminución en más de un 50% del supradesnivel del ST
Disminución significativa del dolor
Peak enzimático precoz (antes de las 12 hrs)
Inversión de la onda T en forma precoz (primeras 24 hrs)

147
Q

Ventajas de la angioplastía por sobre la fibrinolisis

A
  • obtención de reperfusión sin riesgo de hemorragia cerebral
  • tasa más alta de reperfusión 90% comparado con un 60% de los trombolíticos
  • apertura más completa de la arteria relacionada con el infarto con menos estenosis residual
148
Q

Uso de angioplastia versus trombolisis

A

durante las 3 primeras horas de iniciado el IAM tanto la angioplastia como la trombolisis son alternativas igual de efectivas. Luego de las 3 horas la angioplastia tendría mejores resultados que la trombolisis en relación a eventos mayores, muerte, infarto o stroke.

149
Q

Cuando usar angioplastia en IAM

A
  • Cuando fracasa la trombolisis: dolor persistente, persistencia de la elevación del ST a los 45-60 min de finalizada la administración
  • Uso según tiempo (post 3 horas del infarto)
150
Q

Cuando se realiza cirugía de bypass coronario

A

puede estar indicada en caso de fracaso de la angioplastia, oclusion coronaria no tratable mediante angioplastía disección del tronco de la coronaria izquierda, presencia de síntomas persistentes tras la angioplastía, shock cardiogénico

151
Q

Según la guía MINSAL que se debe hacer con todo paciente que consulta por dolor torácico no traumático y/o sospecha de IAM

A

Se debe tomar un ECG de 12 derivaciones buscando supradesnivel del ST o nuevo BCRI

152
Q

Según la guía MINSAL que se debe hacer con todo paciente que luego de tomado un ECG se confirma SDST o BCRI

A

Se debe:

  • Monitorizar: carro de paro con desfibrilador cerca, monitorización de ECG continua, monitorización no invasiva de presión arterial
  • 2 vías venosas periféricas permeables
  • Reposo absoluto por 12-24 hrs
  • Restricción de alimentación las primeras 12 hrs
  • 02 para saturar >90%
  • AAS (500 mg masticable)
  • Clopidogrel (300 mg como dosis de carga, luego 75 mg/día, vía oral)
  • Manejo del dolor: NTG sublingual 0,6 mg puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de hipotensión (PAS>100), morfina 2 a 4 mg, usar antieméticos si es necesario. En caso de ansiedad persistente considerar benzodiazepinas

Al mismo tiempo evaluar disponibilidad de realizar angioplastía:

  • Si hay disponibilidad en el hospital–> debe realizarse dentro de los primeros 90 minutos desde el primer contacto con un servicio de salud
  • Si no hay disponibilidad–> se debe evaluar inicio de fibrinolisis precoz en <12 hrs, idealmente <3 hrs. Si el paciente cumple con criterios de fibrinolisis debe iniciarse dentro de los primeros 30 minutos de la confirmación diagnóstica. Si no cumple con criterios de inicio–>Hospitalizar.
153
Q

Según la guía MINSAL que se debe hacer con todo paciente en que se haya hecho fibrinolisis o angioplastia

A

debe hospitalizarse

154
Q

Según la guía MINSAL que se debe hacer si el ECG de un paciente con sospecha de IAM no posee SDST o nuevo BCRI

A

Se deben evaluar otras causas de dolor torácico: IAM sin SDST, angina inestable o causas extracardíacas.

Según el hallazgo hospitalizar al paciente o derivar para consulta a especialista

155
Q

Cuáles son los factores de mal pronóstico en un paciente con IAM con SDST previo al alta hospitalaria

A
  • Deterioro de la función ventricular: ICC, FE <40%
  • Isquemia residual espontánea
  • Arritmias ventriculares complejas post 48 horas
156
Q

Qué se debe hacer según la guía MINSAL con pacientes hospitalizados por IAM con SDST que presentan factores de mal pronóstico

A

Se debe realizar coronariografía y revascularización según indicación por especialista.
Posteriormente iniciar prevención secundaria

157
Q

Qué se debe hacer según la guía MINSAL con pacientes hospitalizados por IAM con SDST que NO presentan factores de mal pronóstico

A

Realizar evaluación no invasiva diferida (dentro de 30 días)

  • Clínica
  • Test de esfuerzo
  • Ecocardiografía
  • Holter

En esta evaluación no invasiva si el paciente posee factores de mal pronóstico se debe hacer coronariografía y revascularización según indicación por especialista. Si no posee factores de mal pronóstico se debe hacer prevención secundaria

158
Q

Según la guia MINSAL cual es la prevención secundaria que se debe hacer en pacientes que sobreviven a la fase aguda de un IAM

A

Tratamiento no farmacológico:

  • dieta cardioprotectora
  • cese del hábito tabáquico
  • control de peso
  • actividad física

Tratamiento farmacológico:

  • AAS en TODOS los pacientes sin contraindicaciones
  • Clopidogrel en TODOS los pacientes durante 14 días
  • Beta-bloqueadores en TODOS los pacientes sin contraindicaciones
  • Terapia hipolipemiante en TODOS los pacientes
  • IECA en pacientes con disfunción ventricular/FE<40%/HTA/DM
159
Q

Alteraciones en el ECG en un IAM que se asocian a mayor mortalidad

A
  • número de derivaciones comprometidas: más derivaciones, mayor mortalidad
  • infarto anterior
  • presencia de bloqueo de rama izquierda
160
Q

Según la guía MINSAL cuándo se debe realizar el tratamiento de reperfusión según la elevación de los biomarcadores de daño tisular

A

debido a que estos tardan en elevarse y toma tiempo su procesamiento NO deben retardar el inicio del tratamiento de reperfusión

161
Q

Analgésico de elección en IAM

A

Morfina

162
Q

Fibrinolítico que produce dentro de sus RAM hipotensión

A

Estreptokinasa

163
Q

Cuál de los fibrinolíticos es el más barato

A

Estreptokinasa

164
Q

Forma de administración de los distintos fibrinolíticos

A

Estreptokinasa y Alteplase: Infusión

Reteplase y Tenecteplase: Bolo

165
Q

Criterios para elegir fibrinolisis en paciente con IAM

A

Se prefiere fibrinolisis si:
- Presentación precoz. Dentro de las primeras 3 horas de inicio de los síntomas en:
Hospital sin disponibilidad de angioplastía y tiempo de traslado prolongado para realizar angioplastia (tiempo contacto-balón>90 min)

166
Q

Criterios para elegir angioplastia en paciente con IAM

A

Angioplastia se prefiere si:

  • Presentación de síntomas < 12 horas en hospital que cumpla los requisitos para realizar angioplastia
  • Shock cardiogénico
  • Killip 3
  • Fibrinolisis está contraindicada
  • Presentación tardía (> 3 horas de inicio de los síntomas)
167
Q

Cuando se considera by-pass coronario en paciente con IAM

A
  • fracaso de angioplastia con persistencia de dolor y hemodinamia inestable
  • paciente que requiere manejo quirurgico de complicaciones mecanicas por IAM
  • isquemia recurrente y refractaria a terapia médica y que no son candidatos para fibrinolisis o angioplastia
  • shock cardiogenico en pacientes <75 años con enfermedad severa multivaso
168
Q

Cuándo se debe referir a un paciente con IAM a un centro de mayor complejidad

A

post infarto antes de 24 horas si posee los siguientes factores de mal pronóstico:

  • edad >70 años
  • frecuencia cardíaca >100 lpm
  • hipotensión arterial PAS<100 mmHg
  • arritmias sostenidas
  • localización anterior del IAM
  • infarto inferior con compromiso del ventrículo derecho
  • antecedente de IAM previo
  • diabetes mellitus
  • insuficiencia cardíaca: clasificación Killip 3 y shock cardiogénico
  • fracaso de la trombolisis y necesidad de hacer angioplastía
169
Q

Clasificación del IAM de Killip-Kimball

A

Killip I: sin insuficiencia cardíaca (mortalidad 5%)
Killip II: IC moderada: congestión pulmonar basal, disnea, oliguria, galope (mortalidad 10%)
Killip III: IC grave: edema pulmonar agudo (mortalidad 40%)
Killip IV: IC y shock cardiogénico (mortalidad 90%)

170
Q

Indicación de actividad física como terapia no farmacológica en prevención secundaria de IAM

A

ejercicio aeróbico moderado al menos 5 veces a la semana por 30 minutos, previa evaluación de riesgo (caminata de 30 minutos)

171
Q

¿Está recomendado el uso de calcioantagonistas post IAM?

A

No hay evidencia suficiente que respalde su uso de rutina dentro de la prevención secundaria de IAM

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