Electrocardiograma Flashcards
Tipos de frecuencia
Taquicardia
Bradicardia
Cómo evalúa el ritmo
Relacionando entre P y QRS
Qué intervalos observa primero
PR
QRS
QT
Cómo evalúa el eje DEU / DED
Busco la Isoeléctica
La perpendicular a ella
Si es positiva o negativa entonces va para ese lado
Qué busca en las cavidades
Crecimiento de aurícula izquierda o derecha
Hipertrofia de ventrículo izquierdo o derecho
Que cambios busca en QRST
Ondas Q
Escasa progresión de V1 a V6 de la onda R
Aumento o disminución o delta de onda T
Que es la desviación del eje a la izquierda (DEI)
Eje más allá de -30 grados
S mayor a R en derivación III
Etiología de DEI
Hipertrofia del Ventrículo izquierdo
Bloqueo de Rama izquierda
Infarto pared inferior
WPW
Cómo define el hemibloqueo anterior izquierdo
DEI de -45 a -90
qR en aVL
QRS < 120 ms y ninguna otra causa de DEI
Qué esa desviación del eje a la derecha (DED)
Eje mas allá de +90 grados
S>R en derivación I
Etiología DED
Hipertrofia del ventrículo derecho Edema pulmonar EPOC (generalmente no mayor a 110 grados) Defectos del tabique Infarto pared lateral WPW
Defina hemibloqueo posterior izquierdo
DED entre 90 y 180
rS en I y aVL
qR en III y aVF
QRS < 120 ms y ninguna otra causa DED
Hallazgos al Bloqueo de rama derecha
QRS >o = a 120 ms
rSR en derivaciones precordiales derechas (V1 y V2)
Onda S amplia en I y V6
+ /- ST disminuido o inversión onda T en precordiales derechas
Hallazgos al Bloqueo de rama izquierda
QRS >o = a 120 ms
R amplia mellada y monofásica en I, aVL, V5 - V6
Ausencia de Q en I, V5, V6
Desplazamiento de ST y onda T contrario a la deflexión principal de QRS
+/- DEI, onda Q en derivaciones inf. Progresión escasa de onda R
Causas de QT prolongado
- Antiarrítmicos: clase Ia (procainamida, disopiramida), clase III (amiodarona, sotalol)
- Fármacos psicótropos: antipsicóticos (fenotiazina, haloperidol, atípicos), ¿Li?, ISRS, ATC
- Antimicrobianos: macrólidos, quinolonas, azoles, pentamidina, atovacuona, atazanavir
- Otros: antieméticos (droperidol, antags. 5-HT3), alfuzosina, metadona, ranolazina
- Trastornos electrolíticos: hipocalcemia (nota: la hipercalcemia produce ↓ QT), ¿hipopotasemia?, ¿hipomagnesemia?
- Disfunción autónoma: HIC (IOT profunda), ACV, endarterectomía carotídea, disección cervical
- Congénita (síndrome de QT largo): canalopatías de K, Na, Ca
- Miscelánea: EC, MCP, bradicardia, BAV de alto grado, hipotiroidismo, hipotermia, BR
Cómo podría corregir el QT, ya que éste varía con la Frecuencia cardíaca.
Con fórmula de Bazett
Cuál es la fórmula de Bazett
QT corregido= QT/ raiz RR (en segundos)
Qué se debería hacer si hay fármacos que prolongan el QT y quiero seguir controlando
Realizar ECG basales seriados
Qué riesgo hay de que se prolongue el QT
Que se produzca
Torsades de pointes: taquicardia ventricular polimorfa entorchado.
Orden en la lectura de un ECG
Identificación Estandarización voltaje y velocidad Buena toma de electro aVR negativa Ritmo Frecuencia cardiaca Eje eléctrico Onda P PR QRS QT Segmento ST Ondas Q
Criterios según onda P en crecimiento de aurícula izquierda
DI:P ancha (o mitral) mayor a 120 ms
V1:P >40 ms y profundidad mayor a 1 mm
Criterios según onda P en crecimiento de la aurícula derecha
DII: P alta (o pulmonar) > 2,5 mm
V1: > a q,5 mm
Que se interpreta de una onda P alta y ancha
Hipertrofia de ambas aurículas
Etiologías de Hipertrofia ventricular izquierda
HTA Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica Coartación de la aorta Miocardiopatía hipertrófica
Etiologías de Hipertrofia ventricular derecha
Cor pulmonale Tetralogía de Fallot Estenosis pulmonar Comunicación interauricular Comunicación interventricular Estenosis mitral Trasposición de los grandes vasos
Define Ondas Q patológicas
Definición: ≥ 30 ms (≥ 20 ms en V2-V3) o > 25 % altura de la onda R en ese complejo QRS
Ondas normales de Q
• Las ondas q pequeñas (septales) en I, aVL, V5 y V6 son normales, al igual que lo pueden ser las ondas Q aisladas en II, aVR y V1.
En relación a ondas Q, cuándo puede observarse un patrón de pseudoinfarto
BRI (Bloqueo de rama izquierda) Enfs. infiltrativas MCPH (miocardiopatía hipertrófica) EPOC Neomotórax WPW (sd de wolff-parkinson white)
Causas de elevación del ST
- IAM (convexidad superior ± IOT) o IM previo con EST (elevación del segmento ST) persistente
- Espasmo coronario (angina de Prinzmetal; EST transitoria con distribución coronaria)
- Miopericarditis (EST difusa, de concavidad superior; asociada a ↓ PR; onda T generalmente positiva)
- MCPH, MCP de Takotsubo, aneurisma ventricular, contusión cardíaca
- Embolia pulmonar (EST ocasional en V1 -V3; IOT habitualmente asociada en V1-V4, DED, BRD)
Causas de descenso del ST
- Isquemia miocárdica (± onda T anóm.) o IM posterior verdadero agudo (V1-V3)
- Efecto digitálico (la anomalía con ST descendente ± onda T anóm. no se correlaciona con la concentración de digital)
- Hipopotasemia (± onda U)
- Repolarización anóm. asociada a BRI o HVI (generalmente en derivaciones V5, V6, I, aVL)
Cómo se observa la inversión de la onda T
generalmente ≥ 1 mm; profunda si es ≥ 5 mm
Causas de inversión de onda T
- Isquemia o infarto; signo de Wellen (IOT precordial precoz profunda) → lesión en la ACI proximal
- Miopericarditis; MCP (incluidas Takotsubo, MCPH apical); PVM; EP (especialmente si IOT en V1-V4)
- Repolarización anóm. asociada a HVI/HVD («patrón de sobrecarga»); BR
- Postaquicardia o postestimulacióm cardíaca
- Alteración de electrólitos, digoxina, PaO2, PaCO2, pH o temperatura central
- Hemorragia intracraneal («ondas T cerebrales» habitualmente con ↑ QT)
- Variante normal en niños (V1-V4) y derivaciones en las que el complejo QRS es predominantemente ⊖
Cómo se observa el bajo voltaje
Amplitud de QRS (R + S) < 5 mm en todas las derivaciones de las extremidades y < 10 mm en todas las derivaciones precordiales
Etiologías del ajo voltaje
EPOC (sólo derivaciones precordiales) Derrame pericárdico Mixedema, obesidad, derrame pleural, MCPrestrictiva o infiltrativa, Enfermedad coronaria difusa
Posible interpretación de supradesnivel del ST en todas las derivaciones
Se tapó la Aorta
Interpretación de Onda U gigante
Despues de onda T es Hipokalemia severa.
Que puede suceder en Torsión de puntas oscilante
Puede producirse Taquicardia ventricular y o pasar a Fibrilación auricular
Latidos por minuto de una frecuencia cardiaca en reposo
60 a 100 lpm
Que es el segmento PR en fisiología
Refleja el retraso de la conducción del impulso en el nodo AV y la conducción por el sistema de His- Purkinje, que al estar formados ambos por escaso tejido su despolarización no se detecta desde el ECG de superficie
Que es el segmento QRS en fisiología
Es la despolarización ventricular
Que es el segmento ST y onda T en fisiología
Es la repolarización ventricular
Dónde está el punto J
Entre QRS y ST
Dónde se registra mejor la onda P
en DII y V1
Cuándo puede desaparecer la onda P
Fibrilación auricular
Flutter
Dónde está la onda P en la taquicardia intranodal o la ventricular
Incluida en el QRS
Qué sucede entre la onda P y el QRS en la disociación aurículo ventricular
La onda P no guarda relación temporal con el QRS
Cuándo se alarga el PR
en bloqueos auriculoventriculares:
Constante en I° grado
Progresivo en los de II° grado tipo I
Variable a disociado en los de III° grado
Cuándo se acorta el PR
Preexitación ventricular (WPW)
Ascenso del ST mayor a 1 mm, qué puede ser
+Puede indicar corriente de lesión transmural (convexo
hacia arriba)
+Aneurisma ventricular (si persiste elevado tras un infarto agudo de miocardio lAMl)
+Pericarditis (elevación difusa cóncava)
+Síndrome de Brugada (ascenso en Vl-V3 con T negativa y b oqueo incompleto de rama
derecha)
+Repolarización precoz (variante normal en jóvenes con
hipertonía vagal con ascenso convexo hacia arriba del J S)
Cuándo puede aparecer descenso del ST
Puede aparecer también durante los episodios de +lsquemia en la angina estable, en la inestable o en el infarto agudo de miocardio subendocárdico.
+sobrecarga ventricular (secundario a la hipertrofia, generalmente de pendiente descendente), +impregnación digitálica (‘tubeta digitálica’) o en los bloqueos de rama.
QT en hipercalcemia
se acorta
QT en hipocalcemia
se alarga
De qué es característica la imagen de rSR en V1
Bloqueo rama derecha
Sd Brugada
CIA
Elevación de onda T
Isquemia subendocárdica
Hiperpotasemia (“T picudas”),
En el raro síndrome de QT corto congénito,
Sobrecarga de volumen del Vl (miocardiopatía dilatada) Miocardiopatia hipertrófica
Onda T negativa
Isquemia transmural (de ramas simétricas y profunda), Secuela del infarto acompañando a la onda Q Preexcitación ventricular Sobrecarga ventricular (en la hipertrofia o dilatación de los ventrículos) Evolucíón de la pericarditis aguda, en la miocardiopatía hipertrófica de predominio apica (ondas T negativas'gigantes') y en V1 V3 en la miocardiopatia arritmogénica delVD.
