Electrocardiograma Flashcards

1
Q

Tipos de frecuencia

A

Taquicardia

Bradicardia

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Q

Cómo evalúa el ritmo

A

Relacionando entre P y QRS

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3
Q

Qué intervalos observa primero

A

PR
QRS
QT

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4
Q

Cómo evalúa el eje DEU / DED

A

Busco la Isoeléctica
La perpendicular a ella
Si es positiva o negativa entonces va para ese lado

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5
Q

Qué busca en las cavidades

A

Crecimiento de aurícula izquierda o derecha

Hipertrofia de ventrículo izquierdo o derecho

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6
Q

Que cambios busca en QRST

A

Ondas Q
Escasa progresión de V1 a V6 de la onda R
Aumento o disminución o delta de onda T

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7
Q

Que es la desviación del eje a la izquierda (DEI)

A

Eje más allá de -30 grados

S mayor a R en derivación III

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8
Q

Etiología de DEI

A

Hipertrofia del Ventrículo izquierdo
Bloqueo de Rama izquierda
Infarto pared inferior
WPW

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9
Q

Cómo define el hemibloqueo anterior izquierdo

A

DEI de -45 a -90
qR en aVL
QRS < 120 ms y ninguna otra causa de DEI

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10
Q

Qué esa desviación del eje a la derecha (DED)

A

Eje mas allá de +90 grados

S>R en derivación I

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11
Q

Etiología DED

A
Hipertrofia del ventrículo derecho
Edema pulmonar
EPOC (generalmente no mayor a 110 grados)
Defectos del tabique
Infarto pared lateral
WPW
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12
Q

Defina hemibloqueo posterior izquierdo

A

DED entre 90 y 180
rS en I y aVL
qR en III y aVF
QRS < 120 ms y ninguna otra causa DED

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13
Q

Hallazgos al Bloqueo de rama derecha

A

QRS >o = a 120 ms
rSR en derivaciones precordiales derechas (V1 y V2)
Onda S amplia en I y V6
+ /- ST disminuido o inversión onda T en precordiales derechas

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14
Q

Hallazgos al Bloqueo de rama izquierda

A

QRS >o = a 120 ms
R amplia mellada y monofásica en I, aVL, V5 - V6
Ausencia de Q en I, V5, V6
Desplazamiento de ST y onda T contrario a la deflexión principal de QRS
+/- DEI, onda Q en derivaciones inf. Progresión escasa de onda R

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15
Q

Causas de QT prolongado

A
  • Antiarrítmicos: clase Ia (procainamida, disopiramida), clase III (amiodarona, sotalol)
  • Fármacos psicótropos: antipsicóticos (fenotiazina, haloperidol, atípicos), ¿Li?, ISRS, ATC
  • Antimicrobianos: macrólidos, quinolonas, azoles, pentamidina, atovacuona, atazanavir
  • Otros: antieméticos (droperidol, antags. 5-HT3), alfuzosina, metadona, ranolazina
  • Trastornos electrolíticos: hipocalcemia (nota: la hipercalcemia produce ↓ QT), ¿hipopotasemia?, ¿hipomagnesemia?
  • Disfunción autónoma: HIC (IOT profunda), ACV, endarterectomía carotídea, disección cervical
  • Congénita (síndrome de QT largo): canalopatías de K, Na, Ca
  • Miscelánea: EC, MCP, bradicardia, BAV de alto grado, hipotiroidismo, hipotermia, BR
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16
Q

Cómo podría corregir el QT, ya que éste varía con la Frecuencia cardíaca.

A

Con fórmula de Bazett

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17
Q

Cuál es la fórmula de Bazett

A

QT corregido= QT/ raiz RR (en segundos)

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18
Q

Qué se debería hacer si hay fármacos que prolongan el QT y quiero seguir controlando

A

Realizar ECG basales seriados

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19
Q

Qué riesgo hay de que se prolongue el QT

A

Que se produzca

Torsades de pointes: taquicardia ventricular polimorfa entorchado.

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20
Q

Orden en la lectura de un ECG

A
Identificación
Estandarización voltaje y velocidad
Buena toma de electro aVR negativa
Ritmo
Frecuencia cardiaca
Eje eléctrico
Onda P
PR
QRS
QT
Segmento ST
Ondas Q
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21
Q

Criterios según onda P en crecimiento de aurícula izquierda

A

DI:P ancha (o mitral) mayor a 120 ms
V1:P >40 ms y profundidad mayor a 1 mm

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22
Q

Criterios según onda P en crecimiento de la aurícula derecha

A

DII: P alta (o pulmonar) > 2,5 mm
V1: > a q,5 mm

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23
Q

Que se interpreta de una onda P alta y ancha

A

Hipertrofia de ambas aurículas

24
Q

Etiologías de Hipertrofia ventricular izquierda

A
HTA
Estenosis aórtica
Insuficiencia aórtica
Coartación de la aorta
Miocardiopatía hipertrófica
25
Q

Etiologías de Hipertrofia ventricular derecha

A
Cor pulmonale
Tetralogía de Fallot
Estenosis pulmonar
Comunicación interauricular
Comunicación interventricular
Estenosis mitral
Trasposición de los grandes vasos
26
Q

Define Ondas Q patológicas

A

Definición: ≥ 30 ms (≥ 20 ms en V2-V3) o > 25 % altura de la onda R en ese complejo QRS

27
Q

Ondas normales de Q

A

• Las ondas q pequeñas (septales) en I, aVL, V5 y V6 son normales, al igual que lo pueden ser las ondas Q aisladas en II, aVR y V1.

28
Q

En relación a ondas Q, cuándo puede observarse un patrón de pseudoinfarto

A
BRI (Bloqueo de rama izquierda)
Enfs. infiltrativas
MCPH (miocardiopatía hipertrófica)
EPOC 
Neomotórax
WPW (sd de wolff-parkinson white)
29
Q

Causas de elevación del ST

A
  • IAM (convexidad superior ± IOT) o IM previo con EST (elevación del segmento ST) persistente
  • Espasmo coronario (angina de Prinzmetal; EST transitoria con distribución coronaria)
  • Miopericarditis (EST difusa, de concavidad superior; asociada a ↓ PR; onda T generalmente positiva)
  • MCPH, MCP de Takotsubo, aneurisma ventricular, contusión cardíaca
  • Embolia pulmonar (EST ocasional en V1 -V3; IOT habitualmente asociada en V1-V4, DED, BRD)
30
Q

Causas de descenso del ST

A
  • Isquemia miocárdica (± onda T anóm.) o IM posterior verdadero agudo (V1-V3)
  • Efecto digitálico (la anomalía con ST descendente ± onda T anóm. no se correlaciona con la concentración de digital)
  • Hipopotasemia (± onda U)
  • Repolarización anóm. asociada a BRI o HVI (generalmente en derivaciones V5, V6, I, aVL)
31
Q

Cómo se observa la inversión de la onda T

A

generalmente ≥ 1 mm; profunda si es ≥ 5 mm

32
Q

Causas de inversión de onda T

A
  • Isquemia o infarto; signo de Wellen (IOT precordial precoz profunda) → lesión en la ACI proximal
  • Miopericarditis; MCP (incluidas Takotsubo, MCPH apical); PVM; EP (especialmente si IOT en V1-V4)
  • Repolarización anóm. asociada a HVI/HVD («patrón de sobrecarga»); BR
  • Postaquicardia o postestimulacióm cardíaca
  • Alteración de electrólitos, digoxina, PaO2, PaCO2, pH o temperatura central
  • Hemorragia intracraneal («ondas T cerebrales» habitualmente con ↑ QT)
  • Variante normal en niños (V1-V4) y derivaciones en las que el complejo QRS es predominantemente ⊖
33
Q

Cómo se observa el bajo voltaje

A

Amplitud de QRS (R + S) < 5 mm en todas las derivaciones de las extremidades y < 10 mm en todas las derivaciones precordiales

34
Q

Etiologías del ajo voltaje

A
EPOC (sólo derivaciones precordiales)
Derrame pericárdico
Mixedema, obesidad, derrame pleural, 
MCPrestrictiva o infiltrativa, 
Enfermedad coronaria difusa
35
Q

Posible interpretación de supradesnivel del ST en todas las derivaciones

A

Se tapó la Aorta

36
Q

Interpretación de Onda U gigante

A

Despues de onda T es Hipokalemia severa.

37
Q

Que puede suceder en Torsión de puntas oscilante

A

Puede producirse Taquicardia ventricular y o pasar a Fibrilación auricular

38
Q

Latidos por minuto de una frecuencia cardiaca en reposo

A

60 a 100 lpm

39
Q

Que es el segmento PR en fisiología

A

Refleja el retraso de la conducción del impulso en el nodo AV y la conducción por el sistema de His- Purkinje, que al estar formados ambos por escaso tejido su despolarización no se detecta desde el ECG de superficie

40
Q

Que es el segmento QRS en fisiología

A

Es la despolarización ventricular

41
Q

Que es el segmento ST y onda T en fisiología

A

Es la repolarización ventricular

42
Q

Dónde está el punto J

A

Entre QRS y ST

43
Q

Dónde se registra mejor la onda P

A

en DII y V1

44
Q

Cuándo puede desaparecer la onda P

A

Fibrilación auricular

Flutter

45
Q

Dónde está la onda P en la taquicardia intranodal o la ventricular

A

Incluida en el QRS

46
Q

Qué sucede entre la onda P y el QRS en la disociación aurículo ventricular

A

La onda P no guarda relación temporal con el QRS

47
Q

Cuándo se alarga el PR

A

en bloqueos auriculoventriculares:
Constante en I° grado
Progresivo en los de II° grado tipo I
Variable a disociado en los de III° grado

48
Q

Cuándo se acorta el PR

A

Preexitación ventricular (WPW)

49
Q

Ascenso del ST mayor a 1 mm, qué puede ser

A

+Puede indicar corriente de lesión transmural (convexo
hacia arriba)
+Aneurisma ventricular (si persiste elevado tras un infarto agudo de miocardio lAMl)
+Pericarditis (elevación difusa cóncava)
+Síndrome de Brugada (ascenso en Vl-V3 con T negativa y b oqueo incompleto de rama
derecha)
+Repolarización precoz (variante normal en jóvenes con
hipertonía vagal con ascenso convexo hacia arriba del J S)

50
Q

Cuándo puede aparecer descenso del ST

A

Puede aparecer también durante los episodios de +lsquemia en la angina estable, en la inestable o en el infarto agudo de miocardio subendocárdico.
+sobrecarga ventricular (secundario a la hipertrofia, generalmente de pendiente descendente), +impregnación digitálica (‘tubeta digitálica’) o en los bloqueos de rama.

51
Q

QT en hipercalcemia

A

se acorta

52
Q

QT en hipocalcemia

A

se alarga

53
Q

De qué es característica la imagen de rSR en V1

A

Bloqueo rama derecha
Sd Brugada
CIA

54
Q

Elevación de onda T

A

Isquemia subendocárdica
Hiperpotasemia (“T picudas”),
En el raro síndrome de QT corto congénito,
Sobrecarga de volumen del Vl (miocardiopatía dilatada) Miocardiopatia hipertrófica

55
Q

Onda T negativa

A
Isquemia transmural (de ramas simétricas y profunda), Secuela del infarto acompañando a la onda Q
Preexcitación ventricular
Sobrecarga ventricular (en la hipertrofia o dilatación de los ventrículos)
Evolucíón de la pericarditis aguda, en la miocardiopatía hipertrófica de predominio apica (ondas T  negativas'gigantes') y en V1 V3 en la miocardiopatia arritmogénica delVD.