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Deck Medicina Cardiologia 4 > Cardiopatía valvular > Flashcards

Cardiopatía valvular Flashcards

1
Q

Dónde se ubica el ápex del corazón

A

Quinto espacio intercostal izquierdo

Por fuera de la Línea medio clavicular izquierda

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2
Q

Hacia donde se desplaza el choque de la punta cuando existe cardiomegalia

A

hacia abajo y lateral

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3
Q

Por qué se debe poner al paciente en decúbito lateral izquierdo para poder auscultar mejor los sonidos de la parte izquierda del corazón

A

porque así el corazón queda más cerca de la pared torácica y los ruidos cardiacos se escuchan mejor

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4
Q

Cómo se puede escuchar mejor un frote pericárdico en caso de sospecharlo

A

Hacer que el paciente se siente y se incline hacia adelante.
Esta maniobra mejora si el paciente hace una espiración máxima y se mantiene sin respirar por un rato.

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5
Q

Aspectos que se deben evaluar en la auscultación cardíaca en cada uno de los focos

A

Ritmo
Reconocer primer y segundo ruido
Reconocer ruidos que pueden estar presentes en sístole o diástole

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6
Q

Ubicación del foco mitral

A

quinto espacio intercostal izquierdo
ligeramente por fuera de la línea medio clavicular izquierda
(es la misma ubicación del ápex)

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7
Q

Ubicación del foco tricuspídeo

A

Quinto espacio intercostal izquierdo

En las líneas paraesternales (izquierda o derecha, intentar ambas siempre)

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8
Q

Ubicación del foco aórtico

A

Segundo espacio intercostal derecho

Línea paraesternal derecha

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9
Q

Ubicación del foco pulmonar

A

Segundo espacio intercostal izquierdo

Línea paraesternal izquierda

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10
Q

Si existe poca claridad para determinar cuál es el primero o segundo ruido cardíaco, ¿qué maniobra se puede hacer?

A

Se puede palpar el pulso de alguna arteria periférica ya que el primer ruido ocurre al comienzo de un latido (Sístole)

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11
Q

Qué maniobra se puede hacer para escuchar por separado las valvulas pulmonar y aortica

A

En una inspiración profunda. Esta aumenta la presión negativa al interior del tórax lo que aumenta el retorno venoso por las venas cava. Esto genera que el cierre de la valvula pulmonar se retrase generando el “desdoblamiento fisiológico del segundo ruido cardíaco”

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12
Q

Qué es el tercer ruido cardíaco

A

ruido que ocurre el inicio del diástole, después del segundo ruido en la fase de llenado rápido determinado por el gradiente de presión.
Genera el conocido: galope ventricular, por la secuencia que sigue con los primeros dos ruidos cardíacos. Se presenta en algunas insuficiencias cardiacas.

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13
Q

Qué es el cuarto ruido

A

Se escucha inmediatamente antes del primer ruido cardíaco, en el momento de la contracción de las aurículas.
Si existe fibrilación auricular no puede existir cuarto ruido.
Se puede producir el galope auricular: secuencia del cuarto primer y segundo ruido.

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14
Q

En qué pacientes se escuchan los ruidos R3 y R4

A

R3: insuficiencia cardíaca, en condiciones fisiologicas en niños, adultos jovenes y tercer trimestre del embarazo.
R4: HTA, insuficiencia cardíaca, atletas, personas mayores.

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15
Q

Qué es el chasquido de apertura

A

ruido que se escucha en estenosis mitral al abrirse la válvula. Se ubica posterior al segundo ruido al abrirse una valvula mitral estenosada y engrosada

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16
Q

Nomenclatura para expresar los soplos cardiacos

A

Mesosistolico o mesodiastolico: si es más intenso en la mitad de sistole o diastole
Protosistolico o protodiastolico: si es mas intenso al comienzo del sistole o la diastole
Telesistolico y tele diastolico: si es mas intenso al final del sistole o diastole
Holosistolico o pansistolico: parejo durante todo el sistole
Soplos en crescendo si aumentan de cero a máximo
Soples en decrecendo si disminuyen de maximo a cero

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17
Q

A qué se refiere que un soplo sea eyectivo

A

si tiene una forma de rombo–>aumenta hasta un maximo y luego disminuye

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18
Q

Intensidad que se le puede otorgar a un soplo cardiaco

A

Grado I: cuando es difícil de escuchar en una sala silenciosa (incluso, es posible que no todos los examinadores lo escuchen).
Grado II: es un soplo débil, pero, en general, todos los examinadores lo auscultan.
Grado III: es claramente audible.
Grado IV: soplo fuerte; a este nivel es posible llegar a palpar sobre la zona donde se ausculta el soplo una “vibración” que se conoce como frémito.
Grado V: es muy fuerte y se palpa frémito.
Grado VI: es muy fuerte, a tal punto que se escucha incluso sin apoyar la membrana del estetoscopio en la superficie del tórax; se acompaña de frémito

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19
Q

Causas de soplo sistólico eyectivo

A 
estenosis de valvula aortica o pulmonar
estrechez del tracto de salida
flujo aumentado (estados hiperdinámicos)

Tienden a ser mesosistolicos (con forma romboidal)

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20
Q

A donde se irradian los soplos aórticos

A

a la base del cuello y carótidas

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21
Q

Causas de soplo sistólico de regurgitación

A

Insuficiencia mitral o tricuspide

Tienden a mantener la intensidad todo el sistole (holosistolicos o pansistolicos)

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22
Q

Cómo es un soplo por insuficiencia aórtica o pulmonar

A

diastólico
baja intensidad
aspirativo
tienen una intensidad máxima que luego disminuye a cero (en decrescendo)

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23
Q

Cómo son los soplos por estenosis tricuspidea o mitral

A

diastólico

soplo que disminuye y luego aumenta (en forma de U)

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24
Q

Como es un soplo por ductus arterial persistente (comunicación entre arteria pulmonar y aorta)

A

soplo continuo que abarca todo el sístole y gran parte del diástole–> soplo en maquinaria
Se ausculta en el segundo espacio intercostal izquierdo debajo de la clavicula y puede acompañarse de fremito

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25
Q

Como es un soplo por comunicación interauricular (CIA)

A

En sistole se puede auscultar un soplo de eyección pulmonar y en el diastole una rodada por el aumento de flujo a través de la válvula tricúspide. Puede haber un desdoblamiento fijo del segundo ruido (no varía con las respiración).
El paso de sangre por la CIA en general NO PRODUCE RUIDOS

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26
Q

Como es un soplo de comunicación interventricular (CIV)

A

Depende del tamaño de la comunicación
Soplo holosistólico de alta intensidad asociado a frémito
Se ausculta mejor en los espacios intercostales 3 4 5 en el borde esternal pero con amplia irradiación
En diastole se puede escuchar tercer ruido o soplo en decrescendo

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27
Q

Manifestaciones en la auscultación cardíaca de una hipertensión pulmonar

A

Acentuación del segundo ruido en el foco pulmonar por el cierre de la pulmonar.
Puede haber un desdoblamiento del segundo ruido
No se irradia al cuello
Puede haber soplo diastólico aspirativo por dilatación de la válvula pulmonar
Se puede palpar el ventrículo derecho en la zona baja del esternón

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28
Q

Hallazgos al examen físico de una estenosis mitral

A

Los hallazgos son principalmente en el diástole:

  • Chasquido de apertura después del segundo ruido
  • Soplo diastólico en forma de U (en descenso y luego en ascenso, es la rodada mitral)
  • El primer ruido tiende a ser de mayor intensidad

Se auscultan mejor estos ruidos en el ápex y en decúbito lateral izquierdo
Pueden haber un segundo ruido aumentado en el foco pulmonar si se desarrolla debido a esta estenosis una HTP, también el ventrículo derecho puede hipertrofiarse y ser palpable.

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29
Q

Hallazgos al examen físico por una insuficiencia aórtica

A
  • Segundo ruido disminuido de intensidad
  • Soplo diastólico de baja intensidad en decrescendo de carácter aspirativo
  • Puede haber un soplo mesosistólico de tipo eyectivo por el estado hiperdinámico que se asocia a esta condición
  • Pulso arterial amplio–>Céler
  • Pulso en martillo de agua–>aumenta de intensidad al levantar el brazo de la persona sobre la horizontal
  • Danza arterial–> Signo de Musset–>latido de las carótidas es amplio
  • Presión arterial diferencial está aumentada (aumento de PAS y disminución de PAD)
  • Se puede generar soplo de Austin Flint–> por estenosis funcional de la mitral por reflujo masivo aórtico que asciende uno de los velos de la mitral–> rodada mitral
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30
Q

Hallazgos al examen fisico de una estenosis aortica

A

Soplo eyectivo en forma de rombo de preferencia mesosistólico en el foco aórtico
Se irradia al cuello
Pulso parvus et tardus

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31
Q

Hallazgos al examen físico en insuficiencia mitral

A

Soplo sistolico de regurgitación en foco mitral de tipo holosistolico o pansistolico
Se irradia a la axila y se escucha mejor en decubito lateral izquierdo
No aumenta con la inspiración
Se puede escuchar un tercer ruido
Primer ruido tiende a estar disminuído

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32
Q

Hallazgos al examen físico de insuficiencia tricúspide

A

Soplo holosistólico que aumenta con inspiración profunda
Onda v gigante en pulso venoso yugular
Puede haber pulso hepático

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33
Q

Causa principal de valvulopatia en paises en desarrollo y con bajos ingresos

A

Fiebre reumática

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34
Q

Causa principal de valvulopatía en países desarrollados y de altos ingresos

A

cuadros degenerativos y disfunción de las válvulas

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35
Q

Causas de estenosis aórtica

A

Calcificación degenerativa de la valvula que depende de:

  • valvula aortica bicuspide (congenita)
  • deterioro crónico de la valvula
  • inflamación reumática previa
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36
Q

Infección que produce la enfermedad reumática

A

infección por estreptococo beta hemolítico grupo A a nivel faringeo que desencadena una respuesta por activación de celulas T

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37
Q

Qué es un nódulo de Aschoff

A

Granuloma constituido por una zona central de sustancia amorfa de forma ovoide o fusada a cuyo alrededor se dispone un acumulo de linfocitos y monocitos. En el centro del nodulo se puede identificar tambien una celula grande multinuclear que caracteriza a este nódulo reumático.
Es una reacción proliferativa del tejido colágeno en forma de nódulo.

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38
Q

Dónde pueden aparecer los nódulos de Aschoff

A

miocardio
capa esponjosa subendocardica de las valvulas cardiacas
pared de vasos arteriales y venosos, especialmente los coronarios
Se pueden comprometer también las cuerdas tendíneas

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39
Q

En que enfermedad aparece el nódulo de Aschoff

A

Fiebre reumática

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40
Q

A qué evolucionan los nódulos de Aschoff

A

se genera una cicatriz fibro-hialina de carácter retráctil que puede fusionar los bordes de los velos valvulares o retraerlos alterando su función

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41
Q

Qué sucede con el tiempo en las lesiones fibrosas producidas en las válvulas cardíacas

A

Estas lesiones fibrosas se van calcificando por depósitos de calcio en la superficie lo que las vuelve rígidas

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42
Q

Enfermedades que pueden producir compromiso de los velos de las valvulas cardíacas

A

La enfermedad reumática no es la única.
Otras enfermedades que comprometen el tejido conectivo pueden desarrollar complicaciones en las valvulas cardiacas. En la artritis reumatoide se ha visto compromiso valvular en un 5% de autopsias.
LES, esclerosis sistémica progresiva y espondiloartritis anquilosante también desarrollan compromiso cardíaco.

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43
Q

Valvulas que son afectadas en la artritis reumatoide

A

Se afectan en orden de frecuencia: mitral, aortica, tricuspide, pulmonar

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44
Q

Compromiso valvular que se produce por artritis reumatoide

A

la inflamación que se produce en las valvulas no compromete los bordes libres de los velos valvulares y estos no se fusionan
puede aparecer el granuloma reumatoideo en el espesor de la valvula

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45
Q

Compromiso cardiaco por LES

A

endocarditis verrucosa simple: vegetaciones pequeñas que son trombos de fibrina y plaquetas acompañadas de areas de degeneración tisular y acúmulos de eosinófilos. En ambas caras de la valvulas, cuerdas tendíneas y endocardio mural.
Esta no tiene expresión clínica porque no compromete la función valvular salvo en casos de LES severos.

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46
Q

Compromiso cardiaco por esclerosis sistemica progresiva

A

hay lesiones en miocardio y pericardio, pero a nivel de endocardio y valvulas es raro

47
Q

Compromiso cardiaco en espondiloartritis anquilosante

A

existe compromiso inflamatorio de las 3 capas del corazón, especialmente en el endocardio de la valvula aortica y en su región perivalvular especialmente ne el anillo.
Se genera una insuficiencia aórtica por dilatación del anillo y engrosamiento y acortamiento de los velos valvulares.

48
Q

Cuál es el origen de la valvulopatía cálcica degenerativa

A

Se produce debido a cambios metabólicos y proliferativos parecidos a los de la enfermedad ateroesclerótica.
Miofibrolastos que infiltran la valvula se transforman en osteoblastos que conducen a la formación de hueso en la válvula

49
Q

Tipo de daño que se produce en las valvulas debido a la valvulopatia calcica degenerativa

A

La calcificación progresiva se localiza inicialmente en la base de las líneas de flexión valvular lo que conduce a la inmovilización de la cúspide de los velos.
Esto produce estenosis en la valvula aortica y compromiso de la mitral en forma de calcificación de su anillo produciendo insuficiencia valvular.
Solo cuando el proceso degenerativo calcareo es intenso, puede interferir tambien con la apertura de la valvula, pudiendose observar una masa calcificada intensa que sobresale y compromete la apertura del orificio mitral.

50
Q

Relacion entre valvulopatias aórtica y mitral

A

En la valvulopatia calcica degenerativa los trastornos aortico y mitral coexisten frecuentemente y reconocen una asociación con factores de riesgo propios de la ateroesclerosis, como hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo e hipertensión.

51
Q

Exámen para diagnosticar valvulopatia calcica degenerativa

A

El examen de elección es ecocardiograma-Doppler

52
Q

Qué es la mixomatosis degenerativa

A

Se trata de una malformación de los velos, especialmente de la mitral aunque también con mucha menor frecuencia de la tricuspide y sigmoideas.
Se caracteriza por la presencia de un componente esponjoso de la capa media de los velos valvulares (entre la capa que mira a la aurícula y la que corresponde al ventrículo), constituído por material mixomatoso laxo que posee un mayor contenido de polisacáridos ácidos.
Cuando la proporción del material mucoide es baja, los velos tienen aspecto normal.
Pero cuando el tejido mixomatoso está aumentado los velos se alteran, se ponen flojos, “aparaguados” y redundantes, esto es, tienen mayor extensión que la necesaria. Ello determina un déficit en la coaptación de los velos, con prolapso de ellos e insuficiencia valvular en los casos bien establecidos.

53
Q

Manifestaciones secundarias en la mixomatosis degenerativa

A

Se produce fibrosis de la superficie de los velos y elongación de las cuerdas tendíneas.

54
Q

Qué es un prolapso de la mitral

A

Para que se constituya un prolapso genuino de la mitral es necesario que uno o ambos velos mitrales presenten un desplazamiento sistólico hacia la aurícula izquierda por encima de la línea que une los puntos de inserción de los velos en el anillo mitral.
Este dato es importante para diferenciar la normal expansión hacia la aurícula izquierda del velo anterior, debido a que no tiene cuerdas tendíneas del tercer orden, de modo que el aparato subvalvular no pone gran resistencia a la presión sistólica del VI. Esta diferenciación es importante para reconocer el prolapso real en el ecocardiograma.

55
Q

Tipo de patología que es la mixomatosis valvular

A

forma parte de una discolagenosis general, como la del síndrome de Marfán y la osteogénesis imperfecta.

56
Q

Hallazgos clínicos en una mixomatosis valvular

A

presencia de soplo sistólico mitral con un chasquido mesosistólico o telesistólico.
La insuficiencia mitral que origina puede ser asintomática o importante.
Se puede complicar con endocarditis infecciosa.
Se puede acompañar de arritmias.

57
Q

Generación de estenosis aórtica como valvulopatía congénita

A

las tres masas bulbares que van a formar los velos y los senos respectivos se engruesan y las comisuras se fusionan en forma variable, así resulta un orificio estenótico unicúspide o frecuentemente bicúspide

58
Q

Cómo es la inserción de la valvula aórtica bicúspide

A

Existe una ausencia de la inserción lateral a la aorta a nivel del anillo en la forma bicúspide

59
Q

Epidemiología de la valvulopatía aórtica congénita

A

Es más frecuente la forma bicúspide y más frecuente en hombres en proporción 4:1

60
Q

Anomalías que se asocian a la valvulopatía aórtica congénita aparte de la fusión de los velos

A

las anomalías que se asocian están en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, como estenosis o hipoplasia de este, diafragma subvalvular y coartación aórtica

61
Q

Manifestaciones clínicas de la valvulopatía aórtica congénita

A 
arritmias
mareos
lipotimias
dolor precordial
soplo sistólico de eyección
Al eco: se identifica la fusión de los velos y el gradiente sistólico
62
Q

Complicaciones que puede producir la valvulopatia aortica congénita

A

insuficiencia cardíaca

infección valvular (endocarditis infecciosa)

63
Q

Alteraciones que se asocian a valvulopatías congénitas de la valvula pulmonar

A

las valvulas sigmoideas pueden fusionarse en sus bordes libres y determinan una valvula tambien abovedada y de aspecto de arco de basílica.
El defecto puede estar aislado o asociado a otras alteraciones del infundíbulo del ventrículo derecho como la estenosis del tracto de salida del ventrículo derecho (como en la tetralogía de Fallot), o la estenosis supravalvular del infundíbulo de la pulmonar

64
Q

Epidemiología de la valvulopatía pulmonar congénita

A

La estenosis pulmonar que se produce como alteración congénita de la valvula pulmonar es relativamente frecuente y transcurre generalmente asintomática en los casos leves a moderados de acuerdo a la cuantía del gradiente sistólico transvalvular

65
Q

Hallazgos clínicos de la valvulopatía congénita de la valvula pulmonar

A

Soplo sistolico con clic sistólico en el foco pulmonar
Crecimiento y sobrecarga del ventrículo derecho
Con el tiempo se calcifican los velos

66
Q

Tratamiento de la valvulopatía congénita de la valvula pulmonar

A

Es quirúrgico con valvulotomía que tiene evolución favorable

67
Q

Alteraciones asociadas a la atresia tricuspídea

A

En la atresia tricuspidea hay una ausencia de la conexión entre el atrio y ventrículo derecho por lo que hay una cavidad única. Para sobrevivir se requiere que la sangre pase al lado izquierdo por una comunicación interauricular. El ventriculo derecho es generalmente hipoplasico y puede comunicarse además con el ventrículo dominante a través de una comunicación interventricular, puede existir transposición de los grandes vasos.

68
Q

Hallazgos clínicos de pacientes con atresia tricuspídea

A

Cianosis

Ecocardio: CIA, CIV, VD hipoplasico

69
Q

Tratamiento de la atresia tricuspidea

A

Reorientar el retorno venoso sistémico directamente a las arterias pulmonares sin pasar por el VD (operación de Fontana) su pronóstico es incierto.

70
Q

Que es la enfermedad de Ebstein

A

Desplazamiento de las inserciones de las valvas posterior y medial de la tricuspide hacia el ventrículo derecho reduciendo su tamaño.
Además el velo anterior puede adherirse a la pared libre del VD y obstruir su salida

71
Q

Anomalias que se asocian a la enfermedad de Ebstein

A

CIA

Persistencia del foramen oval en casi la mitad de los casos

72
Q

Hallazgos clínicos de la Enfermedad de Ebstein

A

Muerte súbita en lactantes
Sobrevida asintomática en adultos que pueden presentar disnea e insuficiencia derecha
Ritmo en 3 tiempos (no galope) producido por desdoblamiento del primer ruido tricuspídeo.

73
Q

Causas de estenosis aórtica

A

menores de 70 años:

  • 50% de valvula bicuspide calcificada
  • 25% post inflamatoria (entre ellas enfermedad reumática)
  • 18% causa degenerativa
  • 3% valvula unicomisural
  • 3% aorta hipoplastica
  • 2% por causa indeterminada

mayores de 70 años:

  • 60% por causa degenerativa con intensa fibrosis y calcificación (proceso similar a ateroesclerosis)
  • 27% calcificación de válvula bicúspide
  • 11% post inflamatoria
  • 2%causa indeterminada
74
Q

Efectos sobre el ventrículo de una estenosis aórtica

A

se produce una sobrecarga de presión sobre el ventrículo izquierdo lo que lleva a una hipertrofia concéntrica secundaria que en el curso de la evolución llevará a una disfunción sistólica con disminución de la fracción de eyección
Como consecuencia de la hipertrofia ventricular habrá una distensibilidad ventricular disminuída que explica una disfunción diastólica

75
Q

Que sucede con el flujo coronario frente a una estenosis aórtica

A

se produce una disminución del flujo coronario por gramo de músculo y de la reserva coronaria y la gradiente de perfusión coronaria está disminuida, esto produce angina en el paciente en ausencia de coronariopatía.
Puede haber coronariopatía en una estenosis aórtica fibrocálcia, pues el proceso de ateroesclerosis beneficia a ambas alteraciones: en la válvula y en las coronarias

76
Q

Como se define la severidad de una estenosis aórtica

A

según el área valvular que se determina con ecocardiografía
El área valvula normal es de 3 cm2
EA leve: area > 1.5 cm2 o > 0.9 cm2/m2 de superficie corporal
EA moderada: area 1.1 a 1.5 cm2 o 0.6 a 0.9 cm2/m2
EA severa: area< 1.5 cm2 o <0.6 cm2/m2

También puede ser según gradiente transvalvular
Leve: <60mmHg
moderada: 60-79 mmHg
severa: >80 mmHg
La determinación de la gradiente puede no ayudar siempre porque está determinada por el gasto cardíaco

77
Q

Hallazgos clínicos en una estenosis aórtica

A

Más frecuente en hombres (2 a 4:1)
Muchos pacientes suelen estar asintomáticos y solo tienen hallazgos al examen físico
Síntomas más frecuentes: disnea (75%), angina, mareos, síncope, puede haber palpitaciones secundarias a arritmias ventriculares, en pacientes que han tenido la EA por mas tiempo se puede encontrar clínica de insuficiencia cardíaca
EA leve tendrá click de eyección y soplo sistólico de eyección leve o moderado
EA moderada-severa: pulso arterial parvus y tardus, anacrónico, presión diferencial disminuída, onda a predominante en pulso venoso, frémito sistólico carotídeo, signos de hipertrofia ventricular izquierda, frémito sistólico en foco aórtico principal, segundo ruido apagado y retardado, cuarto ruido, soplo sistólico de eyección, soplo diastólico aspirativo

78
Q

Historia natural de la estenosis aórtica

A

es progresiva
el area valvular disminuya 0,15 cm2 por año y la gradiente aumenta 8mmHg por año
muerte brusca en 15-20% de los casos
sobrevida promedio de 5 años si aparece angina, luego del sincope es 3 años y disnea 2 años, si hay franca insuf. cardiaca 1 a 2 años

79
Q

Exámenes que se deben realizar en pacientes con sospecha de estenosis aortica

A

ecocardiograma y RxTx

80
Q

Complicaciones de la estenosis aórtica

A

endocarditis bacteriana
embolías cálcicas
extensión de la calcificación al velo anterior de la mitral, al haz de his, al ostium coronario, arteria pulmonar o aurícula derecha
Fibrilación auricular es poco frecuente (5%)

81
Q

Tratamiento médico de la estenosis aórtica

A

prevención secundaria de la enf. reumática
prevención de la endocarditis bacteriana
limitación de la actividad física
tratamiento de la insuficiencia cardíaca
control de factores de riesgo de ateroesclerosis
evitar uso de betabloqueadores y vasodilatadores

El tratamiento médico puede mejorar síntomas pero no prolonga la sobrevida

82
Q

Tratamiento quirúrgico de la estenosis aórtica

A

El reemplazo valvular es para:
- Pacientes sintomáticos
- Pacientes asintomáticos con EA severa no tienen indicación operatoria pero se debe si considerar si existe:
Disfunción ventricular izquierda en reposo (FE<50%)
Respuesta anormal en la prueba de esfuerzo
Arritmias ventriculares severas
Hipertrofia ventricular izquierda severa con cavidad pequeña
Velocidad máxima de jet de 4m/seg o progresión >0.3m/seg/año o disminución de área >0.1cm2/año

83
Q

Tratamiento de la estenosis aórtica

A

Son dos:

  • Médico
  • Quirúrgico
84
Q

Cuando se debe considerar tratamiento quirúrgico para pacientes con estenosis aortica moderada

A

si el paciente es intervenido por coronariopatia, dado el caracter progresivo de esta valvulopatía.
En mayores de 70 años con areas menores de 1,5cm2, con protesis biologica y en menores de 70 años con áreas menores de 1.2 cm2 con prótesis mecánica.

85
Q

Que es una valvuloplastias

A

dilatación de una valvula con balón vía transfemoral

86
Q

Causas de insuficiencia aórtica

A

congénita:

  • asociada a estenosis aortica supravalvular, valvular o subvalvular
  • asociada a CIV
  • asociada a aneurisma seno de Valsalva
  • valvula bicuspide o cuadricuspide

adquirida:

  • dilatación idiopatica de la raiz aortica
  • enfermedad reumática
  • degeneración mixomatosa de los velos
  • necrosis quística de la capa media (con o sin marfán)
  • endocarditis infecciosa
  • aortitis idiopatica de celulas gigantes
  • espondilitis anquilosante
  • LES
  • sindrome de reiter
  • artritis reumatoide

50% suele ser por causa degenerativa, el 15% por enfermedad reumatica y 5% por endocarditis infecciosa

87
Q

Consecuencias a nivel ventricular de una insuficiencia aórtica

A

aumento del llene diastolico del ventriculo izquierdo por la regurgitación aórtica
aumento del volumen expulsivo
aumento de la presión arterial sistólica
dilatación del ventriculo izquierdo con aumento de la pre y post carga
disminución de la presión arterial diastólica
disminución de la presión de perfusión coronaria

88
Q

Hallazgos clínicos de un paciente con insuficiencia coronaria

A

síntomas:

  • conciencia de latido cardíaco (palpitaciones)
  • dolor abdominal y del cuello
  • sudoración
  • mala tolerancia al calor
  • angina ne el 5-10% de los casos
  • insuficiencia ventricular izquierda
  • insuficiencia cardiaca congestiva

Signos:

  • pulso de amplitud aumentada (Celler) que se exagera al levantar el brazo (signo de Weber)
  • danza arterial del cuello
  • latido de la cabeza coincidente con el pulso arterial (signo de Musset)
  • presión arterial sistólica elevada
  • disminución de la presión arterial diastólica
  • signos de dilatación del VI
  • click de eyección en foco aórtico principal (se origina en la aorta ascendente)
  • soplo sistólico de eyección aórtico
  • soplo diastólico precos (aspirativo)
  • soplo diastólico mitral por vibración del velo anterior de la mitral (Soplo de Austin Flint)
89
Q

Qué es el soplo de Austin Flint

A

soplo diastólico que se escucha en foco mitral por virbración del velo anterior de la mitral, tiene escasa irradiación, se produce por insuficiencia aórtica severa

90
Q

Como es la historia natural de la insuficiencia aórtica

A

es una enfermedad lentamente progresiva y tiene un largo periodo asintomático
Lo que se debe detectar oportunamente es la disfunción ventricular izquierda y el mal pronóstico de los pacientes sintomáticos

91
Q

Tratamiento de la insuficiencia aórtica

A

Tratamiento médico

Tratamiento quirúrgico

92
Q

Tratamiento médico de la insuficiencia aórtica

A 
Profilaxis de la enfermedad reumática
Profilaxis de la endocarditis bacteriana
Regulación de la actividad física
Uso de vasodilatadores (hidralazina) y IECA
Nifedipino en pacientes con IA severa
93
Q

Tratamiento quirúrgico en insuficiencia aórtica

A

Es el reemplazo valvular
Se debe hacer en todo paciente sintomático
En pacientes asintomáticos en pacientes con IA severa se debe indicar cirugía cuando:
- Hay disfunción ventricular izquierda en reposo (FE <50%)
- Con función ventricular izquierda normal si existe: dimensión diastólica del VI de 75 mm o más, dimensión sistólica del VI de 55mm o más, dilatación severa de la raíz aórtica 55mm o más

En pacientes con IA moderada o severa es aconsejable reemplazar la válvula si el paciente debe operarse de cardiopatía o de otra valvulopatía

94
Q

Principal causa de estenosis mitral

A

Enfermedad reumática

95
Q

Área valvular mitral normal

A

4 a 5 cm2

96
Q

Complicaciones que se producen por la estenosis mitral

A

Puede estar bastante tiempo sin síntomas
Cuando el área valvular mitral se reduce bajo 1.5 cm2 se produce un aumento de la presión a nivel veno capilar en los pulmones produciendose disnea frente a esfuerzos o en reposo. La presión de la arteria pulmonar puede aumentar afectando las cavidades derechas. También se pueden producir FA y dilatación auricular.

97
Q

Período de latencia entre la enfermedad reumatica y aparición de primeros síntomas por estenosis mitral

A

El período de latencia es por lo menos de 10 años

98
Q

Hallazgos clínicos por estenosis mitral

A 
Disnea progresiva de esfuerzo
Ortopnea
Edema en caso de falla derecha
Palpitaciones
Hemoptisis
ACV
Primer ruido acentuado
Chasquido de apertura
Rodada diastólica
Refuerzo presistólico
Hepatomegalia
Edemas
Signos de insuficiencia tricúspide
Signos de HTP
99
Q

Tratamiento de la estenosis mitral

A

médico

quirúrgico

100
Q

Tratamiento médico de la estenosis mitral

A

leve a moderada: prevención de endocarditis y enfermedad reumática
Si hay limitación de la capacidad funcional: betabloqueadores para disminuir la elevación del capilar pulmonar asociada a la taquicardia del ejercicio, diuréticos tiazídicos para disminuir síntomas congestivos.
TACO si hay FA, antecedente de embolía sistémica o evidencia de trombo en aurícula izquierda

101
Q

Tratamiento quirúrgico de la estenosis mitral

A

La resolución quirúrgica es para pacientes con CF II y mayor

102
Q

Exámenes que se deben realizar siempre frente a sospecha de una valvulopatía

A

ECG
Ecocardiografía transtorácica
Rx Tx

103
Q

Hallazgos clínicos de insuficiencia mitral

A 
disnea progresiva de esfuerzo
ortopnea
edema bimaleolar al sobrevenir falla derecha
palpitaciones 
choque de la punta aumentado
primer ruido apagado
tercer ruido
soplo holosistólico mejor auscultado en apex
hepatomegalia
edemas
signos de insuficiencia tricuspide
104
Q

Tratamiento médico de la insuficiencia mitral

A

Prevención de enfermedad reumática y endocarditis
IECA en insuficiencia mitral cronica con disfunción sistólica importante
Diuréticos
Anticoagulantes en casos con FA

105
Q

Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral

A

cuando existe CF II o mayor

Siempre la cirugía será para pacientes sintomáticos

106
Q

Diferencias entre insuficiencia mitral aguda y crónica

A

En la aguda la sobrecarga de la aurícula izquierda es rápida por lo que esta no alcanza a dilatarse para compensar lo que eleva su presión en forma severa y se transmite hacia el territorio veno capilar pulmonar pudiendo ascender también la presión de la arteria pulmonar.
El paciente requiere un tratamiento rápido

107
Q

Hallazgos clínicos de una insuficiencia mitral aguda

A 
disnea de reposo
ortopnea
edema pulmonar agudo ocasionalmente
taquicardia
signos de congestión
desaturación
soplo breve en sístole
108
Q

Tratamiento de una insuficiencia mitral aguda

A

hospitalización en UCI
monitorización hemodinámica
tratamiento depletivo intenso con diuréticos IV
drogas inotrópicas
vasodilatadores IV
Se debe estabilizar al paciente para posteriormente realizar cirugía de la valvula mitral

Si ha sido por un IAM, la revascularización percutanea del vaso culpable causa regresión de la insuficiencia mitral sin necesidad de cirugía

109
Q

Qué se debe hacer con todo paciente con sospecha de insuficiencia mitral crónica (según guía MINSAL)

A

Hacer valoración clínica + eco y ver si hay sintomas

Si no hay síntomas: ver la función del VI, si hay disfunción importante (FE <60%, DSF>40 mm) reparación de la valvula o reemplazo. Si la función del VI es normal evaluar si hay FA nueva o HTP. Si hay estos ultimos dos reparación o reemplazo. Si no están presentes evaluar si es posible reparar la valvula o continuar en control cada 6 meses reevaluando al paciente.

Si hay síntomas ver la función del VI, si esta es FE >30% o DSF<55mm hacer reparación o reemplazo. Si FE <30% o DSF>55mm ver si es posible reparar, de lo contrario continuar con tratamiento médico.

110
Q

Qué se debe hacer con pacientes que tengan sospecha de estenosis aórtica severa (según guía MINSAL)

A

Hacer eco.
Si el area es <1cm2 o vel max >4m/s o Grad medio >40mmHg:
- si el paciente está en plan de otra cirugia cardiaca hacer reemplazo valvular aortico
- de lo contrario evaluar si el paciente tiene síntomas, si los tiene evaluar si es candidato a TAVI, de lo contrario terapia médica. Si no tiene síntomas, evaluar según FE del VI, si es <50% hacer reemplazo valvular, si es normal hacer seguimiento clínico.

111
Q

Qué hacer con paciente con insuficiencia aórtica (según guía MINSAL)

A

si tiene síntomas hacer cirugía
si no los tiene evaluar cirugía según fracción de eyección o DD o DS (FE<50% es indicación de cirugía de lo contrario seguimiento)

112
Q

Diferencias entre valvulas mecánicas y biológicas

A

Las valvulas mecanicas son más trombogénicas que las biológicas por lo que su uso se debe asociar a TACO. Duran toda la vida. Bajo riesgo de reoperación.

Las válvulas biológicas no requieren TACO pero tienen una menor durabilidad con fallas o deterioro estructural en el tiempo. Esto requiere reoperación del paciente a los 10-15 años de puesta la protesis.

El corte de uso está en 65 años, sobre 65 biológicas, bajo 65 mecánicas

113
Q

Principal causa de estenosis mitral

A

Enfermedad reumática

114
Q

Tratamiento anticoagulante según valvula implantada

A

Si es mecánica el tratamiento es de por vida
Si es biológica el tratamiento es solo los 3 primeros meses ne que hay mas riesgo. Si es aortica se usa AAS 100 mg/día por 3 meses, si es mitral debido a que esta tiene siempre más riesgo embólico se usa antagonistas de la vitamina K 3 meses y luego AAS.

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