Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

WNL pedi > endokryny > Flashcards

endokryny Flashcards

1
Q

DO którego miesiąca mierzenie wysokości na leżącao

A

18 msc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Szybkość wzrastania u kogo co ile

A
  • min. 3 miesięcy u niemowląt,
  • min. 6 miesięcy u dzieci po 1. rż.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dopuszczalna różnica między wiekiem kostnym a wiekiem chronologicznym to

A

± 2 lata.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Niedobór wzrostu rozpoznaje się w przypadku wysokości ciała:

A

1) < 3. centyla dla płci i wieku (siatki centylowe),

2) <–2 SD dla płci i wieku (tabele norm),

3) mniejszej o ≥ 1,5 SD od średniego wzrostu rodziców (MPH).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Zachowanym potencjał wzrostowy =

A

wiek kostny <wiek wzrostowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Zmniejszonego potencjału wzrostowego

A

wiek kostny >wiek wzrostowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Najczęstsza przyczyna niskorosłości u chłopców.

A

KOWD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Najczęstsza przyczyna niskorosłości u dziewczynek.

A

Rodzinny niski wzrost

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

SGA (ang. small for gestational age – małe w stosunku do wieku ciążowego).

A

urodzenie się dziecka o zbyt niskiej masie urodzeniowej (< 10. centyla),

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Zespoły genetyczne przebiegające z niedoborem wzrostu:

A
  • zespół Turnera,
  • zespół Downa,
  • zespół Silver-Russela,
  • zespół Noonan,
  • zespół Pradera-Williego.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Osteogenesis imperfecta - mutacja

A

mutacja kolagenu typu I.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dyschondrosteoza Lériego-Weilla

A

jest spowodowana mutacją jednej z kopii genu SHOX.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Przyczyną zaburzeń wzrastania u dzieci z PChN jest

A

znaczna oporność tkanek docelowych na hormon wzrostu (GH).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

najczęstsza hormonalna przyczyna wtórnych zaburzeń wzrastania

A

Niedoczynność tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

zespół Mauriaca

A

w przebiegu Niewyrównanej cukrzycy typu I dochodzi do zaburzeń wzrastania i dojrzewania płciowego, otyłości oraz powiększenia wątroby i śledziony

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

badanie przesiewowe w kierunku zaburzeń osi GH/IGF-1,

A

Stężenie IGF-1
- ↑ IGF-1 → wykluczenie niedoboru GH.
- ↓/= IGF-1 → 2x test stymulacji wyrzutu GH,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Testy stymulacji wyrzutu GH

A
  • do postawienia rozpoznania konieczne jest przeprowadzenie dwóch testów.
  • niedostateczny wyrzut GH w teście stymulacji pozwala rozpoznać somatotropinową niedoczynność przysadki (SNP),
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Test generacji IGF-1

A
  • niedostateczny wzrost stężenia IGF-1 pozwala rozpoznać pierwotny niedobór IGF-1 (zespół niewrażliwości na GH).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

1) Terapia rhGH (rekombinowany ludzki hormon wzrostu) – refundacja leczenia obejmuje dzieci:

A
  • z somatotropinową niedoczynnością przysadki,
  • z przewlekłą chorobą nerek,
  • z zespołem Turnera,
  • z zespołem Pradera-Williego,
  • urodzonych jako SGA z przetrwałym niedoborem wzrostu do wieku 4 lat.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wydzielające estrogeny i wywołujące izoseksualne PD u dziewczynek

A
  • z komórek ziarnistych (ziarniszczak)
  • z komórek tekalnych (otoczkowiak)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wydzielające testosteron i wywołujące heteroseksualne PD u dziewczynek.

A
  • z komórek Sertolego i Leydiga (jądrzak)
22
Q

Testotoksykoza:

A
  • obecność mutacji aktywującej receptor LH
  • PD jedynie u chłopców, nosicielki mutacji są bezobjawowe.
23
Q

Pierwotna niedoczynność tarczycy a PD

A
  • długotrwale podwyższone stężenie TSH działa agonistycznie na receptor FSH,
  • PD izoseksulane u dziewczynek
  • brak efektu u chłopców
24
Q

Zespół McCune’a-Albrighta

A

nadczynność gruczołów dokrewnych,
zmiany skórne o charakterze plam café au lait,
dysplazja włóknista kości.

25
Q

Zaburzenia hormonalne w Zespół McCune’a-Albrighta

A
  • przedwczesne dojrzewanie płciowe niezależne od gonadotropin: dotyczy ok. 85% dziewczynek z zespołem McCune’a-Albrighta,
  • nadczynność tarczycy,
  • zespół Cushinga,
  • gigantyzm,
  • nadczynność przytarczyc.
26
Q

najczęstsza przyczyna rzekomego PD u chłopców

A

Wrodzony przerost nadnerczy (WPN)

27
Q

Test stymulacyjny z GnRH

A

– ocena stężeń LH i FSH
- wynik negatywny – brak wzrostu stężeń LH i FSH → wykluczenie prawdziwego PD,
- wynik pozytywny – wyrzut LH i FSH z przewagą odpowiedzi LH → potwierdzenie prawdziwego PD.

28
Q

WPN

A
  • niedobór 21-hydroksylazy
  • wzrost 17-OH-progesteronu
29
Q

Hipogonadyzm, czyli opóźnione dojrzewanie, rozpoznaje się w przypadku:

A

1) braku rozwoju gruczołów piersiowych po 13. r.ż. u dziewcząt,

2) braku powiększenia jąder > 4 ml po 14. r.ż. u chłopców,

3) braku pełnej dojrzałości płciowej po 4–4,5 latach od początku dojrzewania

30
Q

Wrodzona niedoczynność tarczycy - badanie przesiewowe zakresy

A
  • stężenie < 12 µIU/l → prawidłowe,
  • stężenie 12–28 mIU/l → powtórzenie badania → stężenie ≥ 12 µIU/l → pilne wezwanie noworodka do poradni endokrynologicznej,
  • stężenie ≥ 28 µIU/l → pilne wezwanie noworodka do poradni endokrynologicznej.
31
Q

Wrodzona niedoczynność tarczycy - badanie przesiewowe co i kiedy

A
  • w 3–5. dobie życia:
    – oznaczenie TSH
  • nie wykrywa wtórnej WNT, w której stężenie TSH jest obniżone.
32
Q

Wrodzona niedoczynność tarczycy - badanie przesiewowe u wcześniaków i u SGA

A
  • nie jest pomocne z uwagi na niedojrzałość układu podwzgórzowo-przysadkowego
  • oznaczenie TSH i fT4 w surowicy w 3.-5. d.ż. niezależnie od wyniku badania przesiewowego.
  • Nazywa się to przesiewem podwójnym.
33
Q

Wrodzona niedoczynność tarczycy - Leczenie

A
  • Leczenie substytucyjne lewotyroksyną (L-T4):
  • nie później niż do 14. doby życia
  • leczenie prowadzone do końca życia.
34
Q

najczęstsza przyczyna wtórnej NKN

A

Przerwanie długotrwałej glikokortykosterydoterapii

35
Q

Najczęstsza przyczyna ZC u dzieci

A

cushing jatrogenny

36
Q

Najczęstsza przyczyna ZC u niemowląt i małych dzieci

A

Nadmierne wydzielanie GKS prze korę - Cushing ACTH niezależny

37
Q

Cele terapii w cukrzycy

A
  • HbA1c <6,5%
  • CTK < 130/85 po 16 roku życia / <90 centyla
  • LDL <100 mg.dl
  • BMI < 85 centyl
38
Q

u dzieci z CUKRZYCĄ TYPU 2 stosuje się

A
  • INSULINOTERAPIĘ,
  • METFORMINĘ - najpierw to w monoterapii
  • ANALOGI GLP-1. - po 3 msc nieskutecznej terapii metforminą
39
Q

HIPOGLIKEMIĘ rozpoznaje się, gdy stężenie glukozy we krwi wynosi

A

< 70 mg/dl,
niezależnie od występowania objawów klinicznych

40
Q

Hipoglikemia ISTOTNA KLINICZNIE to stężenie glukozy we krwi

A

< 54 mg/dl

41
Q

Ciężką hipoglikemię u dzieci rozpoznaje się

A

Hipoglikemia + zaburzenia świadomości albo drgawki

42
Q

U dzieci niechorujących na cukrzycę hipoglikemię rozpoznaje się przy glikemii

A

≤ 45 mg/dl niezależnie od wieku i obecności objawów

43
Q

dla dzieci w pierwszych 2 godzinach życia hipoglikemię rozpoznaje się przy glikemii

A

< 36 mg/dl

44
Q

Craniotabes, czyli rozmiękanie potylicy fizjologicznie

A

U niemowląt < 3. mż

45
Q

Craniotabes,

A
  • wcześniactwo,
  • wrodzona łamliwość kości (osteogenesis imperfecta),
  • zespół Downa,
  • hiperfosfatemia.
46
Q

patognomoniczne dla krzywicy

A

Złamania rzekome to prostopadłe do powierzchni kości linijne zacienienia o długości do kilkunastu milimetrów.

47
Q

zmiany w obrębie kości w krzywicy

A
  • pogrubienie chrząstki wzrostowej,
  • zatarcie linii odgraniczającej przynasadę od chrząstki wzrostowej,
  • kielichowate poszerzenie przynasady,
  • ścieńczenie warstwy korowej kości długich,
48
Q

Krzywica u niemowląt uczących się chodzić.

A

Krzywica rzekomoniedoborowa typu I (niedobór nerkowej 1α-hydroksylazy)

49
Q

Krzywica z łysieniem plackowatym

A
  • Krzywica rzekomoniedoborowa typu II
  • mutację w genie kodującym receptor dla witaminy D, VDR
50
Q

Krzywica rzekomoniedoborowa typu III

A

nadekspresja HRBP, białka, które wiąże się z receptorem VDR i przez to uniemożliwia przyłączenie 1α,25-(OH)₂-D.

WNL pedi (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions