Endokrinoloji Flashcards
Hipoglisemi semptomları?
Anksiyete, sinirlilik, titreme, terleme, açlık hissi, çarpıntı, solukluk, bulantı
Açlık hipoglisemisinde hiperinsülinemi ile seyreden durumlar nelerdir?
-İnsülin veya sülfanilüre kullanımı
-Otoimmün hipoglisemi
-İnsülinoma
Açlık hipoglisemisinde hiperinsülinemi olmadan seyreden durumlar?
-Ağır KC veya böbrek yetmezliği olanlar
- Hipokortizolizm
- Alkol
- Pankreas dışı tümörler
- Glikojen depo hastalıkları
- Sepsis
- KKY
Diyabetin Makrovasküler Komplikasyonları?
-İskemik kalp hastalığı
- Serebrovasküler Hastalık
- Periferal vasküler hastalık
Diyabetin Mikrovasküler Komplikasyonları?
-Diyabetik Retinopati
-Diyabetik Nefropati
-Mikroalbüminüri
-Diyabetik Amyotrofi
-Diyabetik Nöropati
Diyabetik Nefropati Evreleri
1- Glomeruler filtrasyonun artması ve böbrek hipertrofisi
2- Sessiz evre
3- Mikroalbüminüri(30-300 mg/24h)
4- Aşikar Nefropati (>300 mg)
5- Son Dönem Böbrek Yetmezliği
Diyabetik aciller?
- Diyabetik ketoasidoz
- Non ketotik Hiperglisemik Hiperozmolar Durum(HHND)
- Laktik Asidoz
-Hipoglisemi
Diyabetin klasik semptomları?
*Kserestomi( Ağız kuruluğu)
*Polidipsi
*Poliüri, noktüri
*Polifaji
*Halsizlik, kilo kaybı, bulanık görme
Diyabet tanı kriterleri?
*Açlık plazma glikozunun(APG) 126 veya üstünde olması
*75 gram glikozla OGTT yapıldığında 2. Saat plazma glukoz düzeyinin 200 mg/dL veya üstünde olması
*HbA1c > %6,5
*DM semptomları+ rastgele ölçülen plazma glukoz düzeyinin 200 mg/dL üstünde olması
Oral Antidiyabetiklerin Sınıflandırılması?
*İnsülin salgısını artıranlar: Sülfanilüre, glinidler
*insülin duyarlılığını artıranlar: Biguanidler, glitozanlar
*Barsaklardan glukoz emilimini azaltanlar: Alfa glukozidaz inhibitörleri
*İnkretin etkisini artıranlar: DPP-4 inhibitörleri (gliptinler)
Diyabetin Akut Komplikasyonları?
*Hipoglisemi( En sık görülen)
*Diyabetik Ketoasidoz
*Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Durum
*Laktik Asidoz
Diyabetin Kronik Makrovasküler Komplikasyonları?
*Koroner arter hastalığı
*Periferik damar hastalığı
*Serebrovasküler Hastalıklar(İnme)
*Renovasküler Hastalıklar
Diyabetin Kronik Mikrovasküler Komplikasyonları?
*Retinopati, makula ödemi, katarakt, glokom
*Diyabetik Nefropati
* Periferik Nefropati
* Diyabetik ayak
*Enfeksiyonlar
Hiperlipidemi tanımı?
Kolesterolun >200mg/dL veya Trigliseridlerin > 150 mg/dL ya da
Her ikisinin de normalden daha yüksek olmasıdır.
Sekonder hiperkolesterolemi nedenleri?
*Hipotiroidi
*Nefrotik sendrom
* Hepatoma
* Porfiriler
* Cushing Sendromu
* Kolestaz
* KC yetmezliği
* Anoreksiya nervoza
Tokluk hipoglisemi(reaktif) sebepleri?
*Alimenter hipoglisemi(geçirilmiş GİS cerrahisi, peptik ülser, GİS motilite bozuklukları)
*Erken diyabet
*Alkol(Hem aclikta hem toklukta)
*Lösin hassasiyeti
*Herediter fruktoz intoleransi
*Galaktozemi
Diyabetik Ketoasidoz Kriterleri?
*Plazma glukoz düzeyi>300 mg/dL(gebelerde 250)
*Ketonemi >3, idrarda keton>2+
*Kan ph <7.30
*Serum bikarbonat düzeyi <15 mEq/l
*Anyon açığı genellikle artmıştır.(genellikle >12)
HHND Tanı?
*Plazma glukoz düzeyi >600 mg/dL
*Ozmolarite > 320 mOsm/kg
*İdrarda ve serumda keton cisimcikleri görülmez.
HHND Tedavi?
- Regüler insülin iv infüzyon olarak 0.10 IU/kg/saat
*İlk 2 saat sonunda 50 mg/dL azalmaz ise inf hızını 2 katına çıkar.
*Glukoz seviyesi 250-300 mg/dL ulaştığında insülin inf yarıya düşürülür ve %5 dex başlanır.
Ozm>320 ise %0.45 NaCl
Ozm<320 ise %0.9 NaCl. İlk saatte 1000-1500 ml 2-4 saatte 500-750 ml/saat
Graves Hastalığı (Toksik Diffüz Guatr) Nedir?
*Tirotoksikozun en sık nedenidir. Dolaşımda tiroid oto antikorları bulunabilir.
*Otoimmün bir hastalıktır.
*Anti TG ve anti TPO yanında TSH reseptör antikorları mevcuttur.
*Hastalığın 4 komponenti mevcut: Tirotoksidoz, Guatr, Oftalmopati, Dermopati.
Antitiroglobülin(anti-TG) ve anti mikrozomal(antiperoksidoz, antiTPO) antikorlar?
*Otoimmun tiroid hastalıklarının göstergeleridir.
*Hashimoto tiroiditinde ve Graves hastalığında düzeyleri yükselir.
TSH reseptör antikorları (TRab, TSI)?
*Graves hastalığının immün göstergesidir.
Graves hastalığı Tedavi?
*Antitiroid ilaç olarak propiltiourasil veya metimazol kullanılır. her ikisi de tiroid sentezini azaltır. T4-T3 dönüşümünü bozarlar. Bu ilaçların en sık yan etkisi deri döküntüsü. Diğer yan etkiler: Agranülositoz, Kolestatik sarılık, hepatotoksisite ve artralji.
Kronik Tiroidit(Hashimoto) Nedir?
*Hipotiroidinin ve tiroiditlerin en sık sebebidir. Supressör T hücrelerde bir defekte bağlı otoimmün bir hastalıktır.
*Erken dönemde tiroglobilin otoantikorları, geç dönemde mikrozomal antikorlar saptanır.
*Hurtle hücreleri izlenebilir.
*Bu hastalar levotiroksin ile takip edilirler.
Osteoporoz Nedir?
*Düşük kemik kitlesi ve kemik mikroyapısındaki bozukluk
*DEXA ile tanı konur.
DEXA’da Z skoru kimlerde kullanılmalıdır?
*postmenopozal kadın
*50 yaş altı erkek
*Çocuklar
DEXA’DA T skoruna göre osteoporoz tanısı?
Normal: +1 ile -1 arası
Osteopeni: -1 ile -2.5 arası
Osteoporoz: -2.5 den küçük standart sapma
Ciddi yerleşmiş osteoporoz: -2.5 ten küçük skor ile Bir veya daha fazla osteoporotik kırığın varolması
Sekonder osteoporoza neden olan endokrin hastalıklar?
*Hipogonadizm
*Over agenezisi
*Cushing Sendromu
*Hipertiroidizm
*Hiperparatiroidizm
*Tip 1 DM
*Akromegali
Sekonder osteoporoza neden olan ilaçlar?
*Steroidler
*Antikonvülzanlar
*Uzun süre heparin kullanımı
*Metotreksat
*Siklosporin
*Uzun süre PPİ kullanmak
*Lityum
*Tiroksin
Osteoporoz Tedavisi?
*Kalsiyum: 50 yaş altı 1000 mg, 50 yaş üstü 1200 mg günde.
*D vitamini: Postmenopozal kadınlar günde 800-1200 Ü
*Bifosfonatlar( Osteomalazi riski için eksik D vitamini yerine konmalı)
*Kalsitonin kullanılmaz malignite riski.
Osteomalazi nedir?
*Erişkinde yeni oluşan osteodin(kemiğin organik protein matriksi) bozulmuş mineralizasyonu ve mineralize olmamış osteodin kemikte birikimi ile karakterize.
*Osteomalazi epifiz planlarının kapanmasından sonra gelişen, rikets ise büyüyen kemikte ortaya çıkar.
*Patoloji: Kemiğin yetersiz mineralizasyonu, kemik birimine düşen mineral miktarının azalması.
Osteomalazi nedenleri?
*Yetersiz alım ve emilim
*Defektli 25-hidroksilasyon
*Vitamin D bağlayıcı protein kaybı
*Defektli 1 alfa hidroksilasyon
Osteomalazi Klinik?
*Halsizlik
*Kemik ağrısı
*Proksimal kas güçsüzlüğü
*Düşük ya da normal Ca
*Düşük ya da normal PO4
*Looser fraktürleri
D Vitamini Normal değerleri?
- 20 NG/ml ise yeterli
*12-20 arası yetersiz
*12 den düşük ise eksik
Osteomalazi Tedavisi?
*D vitamin düzeyi 20 altında olan yetişkinlere D vitamini yüklemesi yapılmalı. 8 hafta boyunca haftada bir kez 50000 IU verildikten sonra günde 1500-2000 IU idame verilir. 30 düzeyine ulaştığında günde 800-1500 IU oral yol ile idame edilebilir.
Paget hastalığının özellikleri?
*Osteoklast sorunu var. Osteoklastların sayısı artmıştır.
Artmış kemik yapımı ve organizasyonu bozuk kemik
*Fokal kemik tutuluşu sık
Paget hastalığının kliniği?
*Ağrı
*Deformite
*Osteoartrit
*Fraktür
Birçok hasta asemptomatik. en sık pelvis omurga kafatası ve uzun kemikler tutulur.
Paget Hastalığı Tanı?
*ALP yüksekliği önemli bir göstergedir. Kemikte yapım markerıdır. Hidroksiprolin ise yıkım markerıdır.
*Sintigrafi Pagetta mutlaka yapılmalıdır.
*Ayırıcı tanıda ALP yüksekliği ile giden Kemik metastazı, Osteomalazi, Hiperparatiroidi, KC hastalığı de göz önünde bulundurulmalı.
Paget Tedavi Endikasyonları?
*Kemik ağrısı
*Ağırlık binen kemiklerde osteolitik lezyonlar
*Nörolojik komplikasyonlar
*İmmobilizasyona bağlı hiperkalsemi
Paget Tedavisi?
*Bifosfonatlar: İlk tercih
Zoledronat
Turner sendromu?
*En sık görülen hipergonadotropik hipogonadizm. 45,X
*Bir X krozomunun tümü veya bir bölümünün kaybı.
Turner sendromu klinik?
*Kısa boy
*Cinsiyet karakterlerinin gelişiminde gerilik
*Yelken boyun, kalkan göğüs
*Düşük saç bitiş çizgisi, KVS anomalileri
*Renal anomaliler
*El bileğinde madelung deformitesi
Turner sendromu tedavi?
*Önce BH sonra östrojen.
*Östrojen eksikliğine bağlı osteoporoz gelişebilir.
*Epifiz plakları kapandıktan sonra BH kesilmeli.
*Östrojenin başlangıç dozu düşük olmalı ve dereceli artırılmalı.
*50 yaşa kadar östrojen tedavisi
Klinefelter Sendromu(XXY Seminifer Tubül Disgenezisi)
*Karyotip: 47 XXY
*Hipergonadotropik hipogonadizm
*Seminifer Tubül Disgenezisi
*FSH, LH yüksek, testosteron düşük
Klinefelter Sendromu Bulgular?
*Uzun boy, Önükoid yapı, Jinekomasti, Sakal ve bıyık yok kıllanma az
*Zeka geriliği, infertilite
*Küçük ve sert testis
*Azospermi
Klinefelter Sendromu Tedavisi?
*Testosteron yerine koyma tedavisi
*Dereceli uygulanır.
*Başlangıçta 100 mg/2-4 haftada daha sonra 200 mg/2 hafta
Hipopituitarizm Nedir?
*Bir veya daha fazla ön hipofiz hormon üretiminin azalması veya yokluğu (ACTH, GH, TSH, FSH, LH)
*Primerde hasar hipofizde
*Sekonderde hasar hipotalamusta
Hipopituitarizm Nedenleri?
9İ
*İnvaziv: En sık pituiter tümörler. Kranifaringeoma, metastaz
*İnfarktlar: Sheehans Sendromu
*infiltratif Nedenler: Sarkadioz, Hemakromatoz
*İnjury
*İmmünolojik
*İyatrojenik
*İnfeksiyoz
*İdiyopatik
*İzole: Herhangi bir ön hipofiz hormonunu kodlayan gende mutasyon
Hipofizer Yetmezlikte Mutasyonlar?
*PİT-1 geninde: GH, PRL, TSH eksikliği
*PROP-1 geninde: GH, PRL, TSH, LH, FSH, ACTH
*HESX1 geninde: GH, PRL, FSH, TSH, LH, ACTH
Hipofizer Yetmezlikte Hormonların Etkilenme Sırası?
*GH>FSH>LH>TSH>ACTH—PRL
Hipofizer Yetmezlikte Klinik?
*FM: Deri ince, soluk, pürüzsüz, ince kırışıklıklar
Postural hipotansiyon, bradikardi
Kas gücü kaybı
DTR yavaşlama
*LAB: Anemi, hipoglisemi, hiponatremi, Düşük voltaj EKG, Kemik kitle azalması
Hipofizer Yetmezlikte kullanılan testler?
*ACTH stimülasyon testi
*Metirapon testi
*İnsülin Tolerans Testi
Metirapon testi nedir?
*Metirapon, 11-deoksikortizolü kortizole çeviren 11-beta hidroksilaz enzimini inhibe eder. Böylece Kortizol düzeyi azalır ve ACTH artar.
ACTH artmıyorsa hasta etkilenmiştir. Yeterli etkilenme için kortizolün 5’in altına düşmesi gerekir.
ACTH stimülasyon testi nedir?
*250 mikrogram ACTH(conyntropin) ıv olarak verilir.
*serum Kortizol düzeyi 0-30-60 dakikalarda ölçülür.
*Kortizol cevabı yeterli demek için pik Kortizol değerinin 18 mikrogram ve üzeri olmalı.
*ACTH stimülasyon testi adrenal bezin fonksiyonel durumunu direkt, hipotalamo-hipofizer aksın durumunu indirekt olarak değerlendirir.
İnsülin tolerans testi nedir?
*Hipotalamo-hipofizer aksın ve GH rezervinin değerlendirilmesinde Altın standart.
*0.1 U/kg iv bolus regüler insülin verilerek hipoglisemi oluşturulur.
*Hipoglisemi semptomları ile birlikte glukoz düzeyi 40 mg/dL altına düştüğünde belirli aralıklarla glukoz, Kortizol, GH için örnekler alınır.
*Hipotalamo-hipofizer aksın normal olduğunu söylemek için hipoglisemi anındaki pik Kortizol değeri 20 mikrogram ve üzerinde olmalıdır.
GH eksikliği tanısında kullanılan testler?
*İTT
*Kombine arginin+ GHRH testi
*Glukagon stimülasyon testi
*Arginin stimülasyon testi
*L-DOPA
Prolaktinoma nedir?
*Prolaktin salgılayan adenom. Çoğunlukla mikroadenom
*En sık görülen hipofiz adenomudur. Adenom boyutu arttıkça prolaktin düzeyi de artar. Dopamin tarafından inhibe edilir.
*Prolaktin FSH ve LH salınımını da inhibe eder ve bu hastalarda östrojen eksikliği de görülür.
Hiperprolaktinemi Nedenleri?
Pituiter adenom dışında gebelik, laktasyon, hipotiroidi, stres, siroz, kronik böbrek hastalığı, ilaçlar(antipsikotik, antidepresan, antihipertansif) ile de artabilir.
Prolaktinoma Klinik?
Premenopozal kadın: galaktore, anovulasyon, oligoamenore, amenore, İnfertilite, kemik mineral yoğunluğunda azalma, hirşutizm.
Erkekte: Galaktore daha az, libido azalması, impotans, infertilite. Tanı genellikle nörolojik bulgular ile konur.
Prolaktinoma Tedavisi?
*Medikal tedavi tercih edilir.
Dopamin Agonistleri. Cevap alınamazsa cerrahi.
*Bromokriptin ve Cabergolin
Akromegali Nedir?
*Erişkinlerde kontrolsüz ve aşırı miktarda GH salgılanması. ikinci sıklıkta görülen hipofiz adenomudur.
*Epifiz plakları kapanmadan önce gelişirse: gigantizm
Epifiz plakları kapandıktan sonra gelişirse: Akromegali
Akromegali Klinik?
*En sık görülen hiperhidroz: Aşırı terleme
*En sık görülen bulgu: Akral büyüme ve yumuşak doku artışı(artmış IGF-1 den)
*Akral büyüme: Uçlarda büyüme. Tipik yüz görünümü. burun, alın, çene, dudaklar büyümüş. Alt çene daha çok büyür (prognatizm)
*Kortilaj büyümeye bağlı: Artropatiler, karpal tünel sendromu
*Yumuşak dokularda büyüme: Paratiroid ve tiroid bezi en sık büyüyen iç organlardır. Sosis parmak görülür.
*Uyku apne sendromu
*Diş aralığı açıktır
*Hipertansiyon
*Akromegalili kişilerde en sık görülen CA: Tiroid CA
*GİS malignite yönünden hasta değerlendirilmeli.
*Bası bulguları: Görme bozukluğu, kranial sinir paralizisi, baş ağrısı
Akromegali Tanısı?
*Bazal GH>10 mikrogram(normal 1-5)
*IGF-1 Yüksekligi
*Oral glukoz supresyon testi(Altın standart) 8-10 saat açlık sonrası 75 gr Glukoz verilir. 30-60-90-120 de kan alınır. Normalde 1 mikrogramın altına düşmesi gerekir.
Akromegali Tedavi?
*İlk seçenek cerrahi. Cerrahi ile kür sağlanamazsa medikal tedavi.
*Medikal tedavi: Somatostatin analogları: Sandostatin, Sandostatin LAR, Lanreotid
Diyabetes İnsipidus?
*Santral Dİ: ADH salınımında azalma ile karakterize
*Nefrojenik DI: Bblerde ADH’a karşı direnç söz konusu
Klinik: Polidipsi, poliüri, KŞ normal
Susuzluk testi ile tanı konur.
Tedavi: Nörojenik ise: ADH ile replasman tedavisi (Desmopressin)
Nefrojenik ise: Tiazid grubu diüretik, NSAİ
Nörojenik-Nefrojenik Dİ ayrımı?
*Nörojenik DI’da ADH sonrası idrar osmoloritesi Yükselir. nefrojenikte değişmez.
Uygunsuz ADH Sendromu Nedir?
*ADH’ın ektopik üretimi ya da hipotalamusta çok üretilmesi
*Önemli hiponatremi nedeni
*İlaçlar, enf, menenjit, beyin tümörleri, hipotiroidi neden olabilir.
*Plazma hipotonitesi(<280), hiponatremi
*İdrar osmoloritesi>Plazma osmoloritesi
*Volüm kaybı ödem yok
*Tedavi: Su kısıtlaması, loop diüretikler, ADH inhibitörleri (demoklisiklin)
Addison Hastalığı Nedir?
*Primer adrenal yetmezlik
*Semptomların ortaya çıkması için %90 ve üzeri korteks destrüksiyonu olmalı.
*En sık neden otoimmünite.
Addison Hastalığı Nedenleri?
*En sık neden otoimmünite.
*Metastatik tümör veya lenfoma
*İntraadrenal kanama(Waterhouse-Friedrichsen)
*İnfiltratif nedenler(hemokromatoz, amiloidoz)
*AIDS
*İlaçlar(ketokonazol)
*Konjenital adrenal hiperplazi
*Tüberküloz
*Bilateral adrenolektomi
Addison Hastalığı Klinik?
*Halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık, kilo kaybı
*Hiperpigmentasyon(Sekonder ve tersiyerde yok!!)
*Hipotansiyon, postural hipotansiyon
*Tuzlu yeme isteği
*Bulantı, kusma, ishal, karın ağrısı, kabızlık
*Pubik ve aksiller kıllanmada azalma
Addison Hastalığı Laboratuvar?
*Normokrom normositer anemi
*Lenfositoz
*Eozinofili
*Nötropeni
*Kan şekeri düşüklüğü
*Hiponatremi
*Hiperkalemi
*Üremi
*Hiperkalsemi
Adrenal yetmezlik tanı?
*Bazal Kortizol düzeyinin<3 mikrogramdan düşük olması Adrenal yetmezlik tanısı koydurur.
*Kortizol düzeyi<3, ACTH Yüksek ise Primer adrenal yetmezlik
*Kortizol düzeyi<3, ACTH Düşük ise Santral adrenal yetmezlik
*Kortizol düzeyi>18 ise HHA sağlam.
*Kesin tanı için ACTH stimülasyon testi yapılır.
Addison Hastalığı Tedavi?
*Replasman tedavisi: Hidrokortizon 10 mg tablet
Stres durumlarında doz artırılır.
Conn Sendromu Nedir?
*Aldosteron salgılayan korteks adenomudur.
*HT
*Hipokalemi
*Artmış K+H atımı
*Alkoloz
Cushing Sendromu Nedir?
*1912 yılında Harvey Cushing: GK fazlalığına bağlı Diabet+Obezite+Hirşutizm+Adrenal bez hiperplazisi olarak tanımlamış. O zamandan beri değişmemiş.
*Eksojen: Glukortikoid veya ACTH alımı
*Endojen: %80 ACTH bağımlı: Hipofiz kaynaklı. kortikotrof adenom.
%20 ACTH bağımsız: Adrenal kaynaklı. adrenal adenom. Adrenal karsinom.
Cushing Sendromu Klinik?
*Abdominal trunkal obezite, kilo artışı
*Hipertansiyon
*Pletora(Kan hacminin artması)
*Hirşutizm, strialar, akne, ekimoz, aydede yüz
*Osteopeni,halsizlik
*Gonadal disfonksiyon: Menstruasyon bozukluğu, impotans, libido azalması
*Glukoz intoleransi: DM, hiperlipidemi, poliüri, BB taşı
Cushing Sendromu Laboratuvar?
*Hiperglisemi veya DM
*Hipokalemik Alkaloz: Ektopik ACTH veya adrenal Ca’dan mineralokortikoid salgılanmasını düşündürür.
*Hiperkalsiüri
Cushing Sendromu Tanı Testleri?
*24 saatlik idrarda serbest Kortizol düzeyi: En az 2 kez bakılmalı. İdrarda serbest Kortizol normalin 4 katını aşarsa anlamlı.
*Düşük doz deksametazon supresyon testi: Kortizol düzeyi baskılanmamışsa Cushing Sendromu.
*Diürnal ritmin değerlendirilmesi: Ritmin olmaması hiperkortizolemi
*Tükrük Kortizol düzeyi
Cushing Sendromu Ayırıcı tanı testleri?
*ACTH ölçümü: Hiperkortizolemi varlığında <10 pg/ml ise ACTH bağımsız
>20 pg/ml ise ACTH bağımlı
*Yüksek doz deksametazon supresyon testi: 8 mg deksametazon verildikten sonra ertesi gün bakılan Kortizol düzeyi %50 ve üzeri baskılandıysa hipofiz kaynaklıdır. Cushing hastalığı
*CRH stimülasyon testi. Hipofiz kortikotrof adenomların çoğu CRH yanıt verir. Ektopik ACTH ların azı cevap verir.
Cushing Sendromu Tedavisi?
*hipofize yönelik cerrahi, adrenale yönelik cerrahi, medikal tedavi, RT
*İlk yaklaşım cerrahi.
*Cerrahi başarılı olamazsa: RT
*Başarı sağlanamazsa: medikal tedavi
ACTH baskılayan: Somatostatin, siproheptadin
Steroidogenezi inhibe eden: Mitotan, trilostan, ketakonazol
**postop Kortizol düzeyi<1.8 ise uzun süreli remisyon, tümör çıkarıldı demek.
Feokromositoma Nedir?
*Adrenal medullanın kromaffin dokusundan kaynaklanır.
Katekolaminlerin fazla salgılanması söz konusu.
**%10’lar kuralı.
Yüzde 10 adrenal dışı
Yüzde 10 malign
Yüzde 10 bilateral
Yüzde 10 familial
Yüzde 10 çocuklarda
Feokromositoma Klinik?
*Klasik triadı: Çarpıntı, baş ağrısı, terleme ile birlikte HT atakları
*Ölüm korkusu, Titreme, Ağrı, bulantı, kilo kaybı, sıcak intoleransi
Hangi hastalar Feokromositoma yönünden araştırılmalı?
*Çok zor kontrol edilen HT
*4 antihipertansif ilaç alanlar
*HT’u 20 yaşından önce başlayanlar
*Feokromositoma semptomları olanlar
Feokromositoma Tanısı?
Plazma KA’lerinin(E+NE)>2000 pg/ml
Üriner metanefrinlerin >1.8 mg/gün
*Üriner NE’in >156 ug/gün olması feokromositoma tanısını düşündürür.
**Görüntüleme+ 24 saat idrarda metanefrin > 1.8 mg/gün olması
**tedavi: Cerrahi
Tiroid hastalıklarının tanısında kullanılan testler?
*En değerli ve ilk yapmamiz gereken test: TSH
*T4/T3: T3: Hipertiroidi, T4: hipotiroidiyi göstermede daha değerli.
*Tiroglobülin: Tiroidit durumlarında yükselir. Tiroid CA’da takip parametresi.
*Anti TPO: Hashimoto tiroidinde yüksek. Tiroperoksidoz antikorları
*TSH reseptör antikorları: Graves hastalığında yüksek
*Anti tiroglobülin: Hashimoto göstergesi
*Kalsitonin: Tiroid medüller CA markeri
Hiperkalsemi nedenleri?
*Hiperparatiroidi
*Malignite
*Granülomatöz hastalıklar
*Tirotoksidoz
*İmmobilizasyon
*Vitamin D intoksikasyonu
Tedavi: Semptomatik hastada IV SF ve furosemid ver. Furosemid: Kalsiüri yapan loop diüretik
Hipokalsemi Nedenleri?
*KBY
*Vit D eksikliği
*Hiperfosfatemi
*Hipomagnezemi
*Hipoalbüminemi
*Hipoparatiroidi
Tedavi: Kalsiyum glukonat
