Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Dahiliye > Endokrinoloji > Flashcards

Endokrinoloji Flashcards

1
Q

Hipoglisemi semptomları?

A

Anksiyete, sinirlilik, titreme, terleme, açlık hissi, çarpıntı, solukluk, bulantı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Açlık hipoglisemisinde hiperinsülinemi ile seyreden durumlar nelerdir?

A

-İnsülin veya sülfanilüre kullanımı
-Otoimmün hipoglisemi
-İnsülinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Açlık hipoglisemisinde hiperinsülinemi olmadan seyreden durumlar?

A

-Ağır KC veya böbrek yetmezliği olanlar
- Hipokortizolizm
- Alkol
- Pankreas dışı tümörler
- Glikojen depo hastalıkları
- Sepsis
- KKY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Diyabetin Makrovasküler Komplikasyonları?

A

-İskemik kalp hastalığı
- Serebrovasküler Hastalık
- Periferal vasküler hastalık

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Diyabetin Mikrovasküler Komplikasyonları?

A

-Diyabetik Retinopati
-Diyabetik Nefropati
-Mikroalbüminüri
-Diyabetik Amyotrofi
-Diyabetik Nöropati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Diyabetik Nefropati Evreleri

A

1- Glomeruler filtrasyonun artması ve böbrek hipertrofisi
2- Sessiz evre
3- Mikroalbüminüri(30-300 mg/24h)
4- Aşikar Nefropati (>300 mg)
5- Son Dönem Böbrek Yetmezliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Diyabetik aciller?

A
  • Diyabetik ketoasidoz
  • Non ketotik Hiperglisemik Hiperozmolar Durum(HHND)
  • Laktik Asidoz
    -Hipoglisemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Diyabetin klasik semptomları?

A

*Kserestomi( Ağız kuruluğu)
*Polidipsi
*Poliüri, noktüri
*Polifaji
*Halsizlik, kilo kaybı, bulanık görme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Diyabet tanı kriterleri?

A

*Açlık plazma glikozunun(APG) 126 veya üstünde olması
*75 gram glikozla OGTT yapıldığında 2. Saat plazma glukoz düzeyinin 200 mg/dL veya üstünde olması
*HbA1c > %6,5
*DM semptomları+ rastgele ölçülen plazma glukoz düzeyinin 200 mg/dL üstünde olması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Oral Antidiyabetiklerin Sınıflandırılması?

A

*İnsülin salgısını artıranlar: Sülfanilüre, glinidler

*insülin duyarlılığını artıranlar: Biguanidler, glitozanlar

*Barsaklardan glukoz emilimini azaltanlar: Alfa glukozidaz inhibitörleri

*İnkretin etkisini artıranlar: DPP-4 inhibitörleri (gliptinler)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Diyabetin Akut Komplikasyonları?

A

*Hipoglisemi( En sık görülen)
*Diyabetik Ketoasidoz
*Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Durum
*Laktik Asidoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Diyabetin Kronik Makrovasküler Komplikasyonları?

A

*Koroner arter hastalığı
*Periferik damar hastalığı
*Serebrovasküler Hastalıklar(İnme)
*Renovasküler Hastalıklar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Diyabetin Kronik Mikrovasküler Komplikasyonları?

A

*Retinopati, makula ödemi, katarakt, glokom
*Diyabetik Nefropati
* Periferik Nefropati
* Diyabetik ayak
*Enfeksiyonlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hiperlipidemi tanımı?

A

Kolesterolun >200mg/dL veya Trigliseridlerin > 150 mg/dL ya da
Her ikisinin de normalden daha yüksek olmasıdır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sekonder hiperkolesterolemi nedenleri?

A

*Hipotiroidi
*Nefrotik sendrom
* Hepatoma
* Porfiriler
* Cushing Sendromu
* Kolestaz
* KC yetmezliği
* Anoreksiya nervoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tokluk hipoglisemi(reaktif) sebepleri?

A

*Alimenter hipoglisemi(geçirilmiş GİS cerrahisi, peptik ülser, GİS motilite bozuklukları)
*Erken diyabet
*Alkol(Hem aclikta hem toklukta)
*Lösin hassasiyeti
*Herediter fruktoz intoleransi
*Galaktozemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Diyabetik Ketoasidoz Kriterleri?

A

*Plazma glukoz düzeyi>300 mg/dL(gebelerde 250)
*Ketonemi >3, idrarda keton>2+
*Kan ph <7.30
*Serum bikarbonat düzeyi <15 mEq/l
*Anyon açığı genellikle artmıştır.(genellikle >12)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

HHND Tanı?

A

*Plazma glukoz düzeyi >600 mg/dL
*Ozmolarite > 320 mOsm/kg
*İdrarda ve serumda keton cisimcikleri görülmez.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

HHND Tedavi?

A
  • Regüler insülin iv infüzyon olarak 0.10 IU/kg/saat
    *İlk 2 saat sonunda 50 mg/dL azalmaz ise inf hızını 2 katına çıkar.
    *Glukoz seviyesi 250-300 mg/dL ulaştığında insülin inf yarıya düşürülür ve %5 dex başlanır.

Ozm>320 ise %0.45 NaCl
Ozm<320 ise %0.9 NaCl. İlk saatte 1000-1500 ml 2-4 saatte 500-750 ml/saat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Graves Hastalığı (Toksik Diffüz Guatr) Nedir?

A

*Tirotoksikozun en sık nedenidir. Dolaşımda tiroid oto antikorları bulunabilir.
*Otoimmün bir hastalıktır.
*Anti TG ve anti TPO yanında TSH reseptör antikorları mevcuttur.
*Hastalığın 4 komponenti mevcut: Tirotoksidoz, Guatr, Oftalmopati, Dermopati.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Antitiroglobülin(anti-TG) ve anti mikrozomal(antiperoksidoz, antiTPO) antikorlar?

A

*Otoimmun tiroid hastalıklarının göstergeleridir.
*Hashimoto tiroiditinde ve Graves hastalığında düzeyleri yükselir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

TSH reseptör antikorları (TRab, TSI)?

A

*Graves hastalığının immün göstergesidir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Graves hastalığı Tedavi?

A

*Antitiroid ilaç olarak propiltiourasil veya metimazol kullanılır. her ikisi de tiroid sentezini azaltır. T4-T3 dönüşümünü bozarlar. Bu ilaçların en sık yan etkisi deri döküntüsü. Diğer yan etkiler: Agranülositoz, Kolestatik sarılık, hepatotoksisite ve artralji.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Kronik Tiroidit(Hashimoto) Nedir?

A

*Hipotiroidinin ve tiroiditlerin en sık sebebidir. Supressör T hücrelerde bir defekte bağlı otoimmün bir hastalıktır.
*Erken dönemde tiroglobilin otoantikorları, geç dönemde mikrozomal antikorlar saptanır.
*Hurtle hücreleri izlenebilir.
*Bu hastalar levotiroksin ile takip edilirler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Osteoporoz Nedir?

A

*Düşük kemik kitlesi ve kemik mikroyapısındaki bozukluk
*DEXA ile tanı konur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

DEXA’da Z skoru kimlerde kullanılmalıdır?

A

*postmenopozal kadın
*50 yaş altı erkek
*Çocuklar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

DEXA’DA T skoruna göre osteoporoz tanısı?

A

Normal: +1 ile -1 arası
Osteopeni: -1 ile -2.5 arası
Osteoporoz: -2.5 den küçük standart sapma
Ciddi yerleşmiş osteoporoz: -2.5 ten küçük skor ile Bir veya daha fazla osteoporotik kırığın varolması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Sekonder osteoporoza neden olan endokrin hastalıklar?

A

*Hipogonadizm
*Over agenezisi
*Cushing Sendromu
*Hipertiroidizm
*Hiperparatiroidizm
*Tip 1 DM
*Akromegali

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Sekonder osteoporoza neden olan ilaçlar?

A

*Steroidler
*Antikonvülzanlar
*Uzun süre heparin kullanımı
*Metotreksat
*Siklosporin
*Uzun süre PPİ kullanmak
*Lityum
*Tiroksin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Osteoporoz Tedavisi?

A

*Kalsiyum: 50 yaş altı 1000 mg, 50 yaş üstü 1200 mg günde.
*D vitamini: Postmenopozal kadınlar günde 800-1200 Ü
*Bifosfonatlar( Osteomalazi riski için eksik D vitamini yerine konmalı)
*Kalsitonin kullanılmaz malignite riski.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Osteomalazi nedir?

A

*Erişkinde yeni oluşan osteodin(kemiğin organik protein matriksi) bozulmuş mineralizasyonu ve mineralize olmamış osteodin kemikte birikimi ile karakterize.
*Osteomalazi epifiz planlarının kapanmasından sonra gelişen, rikets ise büyüyen kemikte ortaya çıkar.
*Patoloji: Kemiğin yetersiz mineralizasyonu, kemik birimine düşen mineral miktarının azalması.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Osteomalazi nedenleri?

A

*Yetersiz alım ve emilim
*Defektli 25-hidroksilasyon
*Vitamin D bağlayıcı protein kaybı
*Defektli 1 alfa hidroksilasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Osteomalazi Klinik?

A

*Halsizlik
*Kemik ağrısı
*Proksimal kas güçsüzlüğü
*Düşük ya da normal Ca
*Düşük ya da normal PO4
*Looser fraktürleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

D Vitamini Normal değerleri?

A
  • 20 NG/ml ise yeterli
    *12-20 arası yetersiz
    *12 den düşük ise eksik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Osteomalazi Tedavisi?

A

*D vitamin düzeyi 20 altında olan yetişkinlere D vitamini yüklemesi yapılmalı. 8 hafta boyunca haftada bir kez 50000 IU verildikten sonra günde 1500-2000 IU idame verilir. 30 düzeyine ulaştığında günde 800-1500 IU oral yol ile idame edilebilir.

36
Q

Paget hastalığının özellikleri?

A

*Osteoklast sorunu var. Osteoklastların sayısı artmıştır.
Artmış kemik yapımı ve organizasyonu bozuk kemik
*Fokal kemik tutuluşu sık

37
Q

Paget hastalığının kliniği?

A

*Ağrı
*Deformite
*Osteoartrit
*Fraktür
Birçok hasta asemptomatik. en sık pelvis omurga kafatası ve uzun kemikler tutulur.

38
Q

Paget Hastalığı Tanı?

A

*ALP yüksekliği önemli bir göstergedir. Kemikte yapım markerıdır. Hidroksiprolin ise yıkım markerıdır.
*Sintigrafi Pagetta mutlaka yapılmalıdır.
*Ayırıcı tanıda ALP yüksekliği ile giden Kemik metastazı, Osteomalazi, Hiperparatiroidi, KC hastalığı de göz önünde bulundurulmalı.

39
Q

Paget Tedavi Endikasyonları?

A

*Kemik ağrısı
*Ağırlık binen kemiklerde osteolitik lezyonlar
*Nörolojik komplikasyonlar
*İmmobilizasyona bağlı hiperkalsemi

40
Q

Paget Tedavisi?

A

*Bifosfonatlar: İlk tercih
Zoledronat

41
Q

Turner sendromu?

A

*En sık görülen hipergonadotropik hipogonadizm. 45,X
*Bir X krozomunun tümü veya bir bölümünün kaybı.

42
Q

Turner sendromu klinik?

A

*Kısa boy
*Cinsiyet karakterlerinin gelişiminde gerilik
*Yelken boyun, kalkan göğüs
*Düşük saç bitiş çizgisi, KVS anomalileri
*Renal anomaliler
*El bileğinde madelung deformitesi

43
Q

Turner sendromu tedavi?

A

*Önce BH sonra östrojen.
*Östrojen eksikliğine bağlı osteoporoz gelişebilir.
*Epifiz plakları kapandıktan sonra BH kesilmeli.
*Östrojenin başlangıç dozu düşük olmalı ve dereceli artırılmalı.
*50 yaşa kadar östrojen tedavisi

44
Q

Klinefelter Sendromu(XXY Seminifer Tubül Disgenezisi)

A

*Karyotip: 47 XXY
*Hipergonadotropik hipogonadizm
*Seminifer Tubül Disgenezisi
*FSH, LH yüksek, testosteron düşük

45
Q

Klinefelter Sendromu Bulgular?

A

*Uzun boy, Önükoid yapı, Jinekomasti, Sakal ve bıyık yok kıllanma az
*Zeka geriliği, infertilite
*Küçük ve sert testis
*Azospermi

46
Q

Klinefelter Sendromu Tedavisi?

A

*Testosteron yerine koyma tedavisi
*Dereceli uygulanır.
*Başlangıçta 100 mg/2-4 haftada daha sonra 200 mg/2 hafta

47
Q

Hipopituitarizm Nedir?

A

*Bir veya daha fazla ön hipofiz hormon üretiminin azalması veya yokluğu (ACTH, GH, TSH, FSH, LH)
*Primerde hasar hipofizde
*Sekonderde hasar hipotalamusta

48
Q

Hipopituitarizm Nedenleri?

A

9İ
*İnvaziv: En sık pituiter tümörler. Kranifaringeoma, metastaz
*İnfarktlar: Sheehans Sendromu
*infiltratif Nedenler: Sarkadioz, Hemakromatoz
*İnjury
*İmmünolojik
*İyatrojenik
*İnfeksiyoz
*İdiyopatik
*İzole: Herhangi bir ön hipofiz hormonunu kodlayan gende mutasyon

49
Q

Hipofizer Yetmezlikte Mutasyonlar?

A

*PİT-1 geninde: GH, PRL, TSH eksikliği
*PROP-1 geninde: GH, PRL, TSH, LH, FSH, ACTH
*HESX1 geninde: GH, PRL, FSH, TSH, LH, ACTH

50
Q

Hipofizer Yetmezlikte Hormonların Etkilenme Sırası?

A

*GH>FSH>LH>TSH>ACTH—PRL

51
Q

Hipofizer Yetmezlikte Klinik?

A

*FM: Deri ince, soluk, pürüzsüz, ince kırışıklıklar
Postural hipotansiyon, bradikardi
Kas gücü kaybı
DTR yavaşlama
*LAB: Anemi, hipoglisemi, hiponatremi, Düşük voltaj EKG, Kemik kitle azalması

52
Q

Hipofizer Yetmezlikte kullanılan testler?

A

*ACTH stimülasyon testi
*Metirapon testi
*İnsülin Tolerans Testi

53
Q

Metirapon testi nedir?

A

*Metirapon, 11-deoksikortizolü kortizole çeviren 11-beta hidroksilaz enzimini inhibe eder. Böylece Kortizol düzeyi azalır ve ACTH artar.
ACTH artmıyorsa hasta etkilenmiştir. Yeterli etkilenme için kortizolün 5’in altına düşmesi gerekir.

54
Q

ACTH stimülasyon testi nedir?

A

*250 mikrogram ACTH(conyntropin) ıv olarak verilir.
*serum Kortizol düzeyi 0-30-60 dakikalarda ölçülür.
*Kortizol cevabı yeterli demek için pik Kortizol değerinin 18 mikrogram ve üzeri olmalı.
*ACTH stimülasyon testi adrenal bezin fonksiyonel durumunu direkt, hipotalamo-hipofizer aksın durumunu indirekt olarak değerlendirir.

55
Q

İnsülin tolerans testi nedir?

A

*Hipotalamo-hipofizer aksın ve GH rezervinin değerlendirilmesinde Altın standart.
*0.1 U/kg iv bolus regüler insülin verilerek hipoglisemi oluşturulur.
*Hipoglisemi semptomları ile birlikte glukoz düzeyi 40 mg/dL altına düştüğünde belirli aralıklarla glukoz, Kortizol, GH için örnekler alınır.
*Hipotalamo-hipofizer aksın normal olduğunu söylemek için hipoglisemi anındaki pik Kortizol değeri 20 mikrogram ve üzerinde olmalıdır.

56
Q

GH eksikliği tanısında kullanılan testler?

A

*İTT
*Kombine arginin+ GHRH testi
*Glukagon stimülasyon testi
*Arginin stimülasyon testi
*L-DOPA

57
Q

Prolaktinoma nedir?

A

*Prolaktin salgılayan adenom. Çoğunlukla mikroadenom
*En sık görülen hipofiz adenomudur. Adenom boyutu arttıkça prolaktin düzeyi de artar. Dopamin tarafından inhibe edilir.
*Prolaktin FSH ve LH salınımını da inhibe eder ve bu hastalarda östrojen eksikliği de görülür.

58
Q

Hiperprolaktinemi Nedenleri?

A

Pituiter adenom dışında gebelik, laktasyon, hipotiroidi, stres, siroz, kronik böbrek hastalığı, ilaçlar(antipsikotik, antidepresan, antihipertansif) ile de artabilir.

59
Q

Prolaktinoma Klinik?

A

Premenopozal kadın: galaktore, anovulasyon, oligoamenore, amenore, İnfertilite, kemik mineral yoğunluğunda azalma, hirşutizm.

Erkekte: Galaktore daha az, libido azalması, impotans, infertilite. Tanı genellikle nörolojik bulgular ile konur.

60
Q

Prolaktinoma Tedavisi?

A

*Medikal tedavi tercih edilir.
Dopamin Agonistleri. Cevap alınamazsa cerrahi.
*Bromokriptin ve Cabergolin

61
Q

Akromegali Nedir?

A

*Erişkinlerde kontrolsüz ve aşırı miktarda GH salgılanması. ikinci sıklıkta görülen hipofiz adenomudur.
*Epifiz plakları kapanmadan önce gelişirse: gigantizm
Epifiz plakları kapandıktan sonra gelişirse: Akromegali

62
Q

Akromegali Klinik?

A

*En sık görülen hiperhidroz: Aşırı terleme
*En sık görülen bulgu: Akral büyüme ve yumuşak doku artışı(artmış IGF-1 den)
*Akral büyüme: Uçlarda büyüme. Tipik yüz görünümü. burun, alın, çene, dudaklar büyümüş. Alt çene daha çok büyür (prognatizm)
*Kortilaj büyümeye bağlı: Artropatiler, karpal tünel sendromu
*Yumuşak dokularda büyüme: Paratiroid ve tiroid bezi en sık büyüyen iç organlardır. Sosis parmak görülür.
*Uyku apne sendromu
*Diş aralığı açıktır
*Hipertansiyon
*Akromegalili kişilerde en sık görülen CA: Tiroid CA
*GİS malignite yönünden hasta değerlendirilmeli.
*Bası bulguları: Görme bozukluğu, kranial sinir paralizisi, baş ağrısı

63
Q

Akromegali Tanısı?

A

*Bazal GH>10 mikrogram(normal 1-5)
*IGF-1 Yüksekligi
*Oral glukoz supresyon testi(Altın standart) 8-10 saat açlık sonrası 75 gr Glukoz verilir. 30-60-90-120 de kan alınır. Normalde 1 mikrogramın altına düşmesi gerekir.

64
Q

Akromegali Tedavi?

A

*İlk seçenek cerrahi. Cerrahi ile kür sağlanamazsa medikal tedavi.
*Medikal tedavi: Somatostatin analogları: Sandostatin, Sandostatin LAR, Lanreotid

65
Q

Diyabetes İnsipidus?

A

*Santral Dİ: ADH salınımında azalma ile karakterize
*Nefrojenik DI: Bblerde ADH’a karşı direnç söz konusu
Klinik: Polidipsi, poliüri, KŞ normal
Susuzluk testi ile tanı konur.
Tedavi: Nörojenik ise: ADH ile replasman tedavisi (Desmopressin)
Nefrojenik ise: Tiazid grubu diüretik, NSAİ

66
Q

Nörojenik-Nefrojenik Dİ ayrımı?

A

*Nörojenik DI’da ADH sonrası idrar osmoloritesi Yükselir. nefrojenikte değişmez.

67
Q

Uygunsuz ADH Sendromu Nedir?

A

*ADH’ın ektopik üretimi ya da hipotalamusta çok üretilmesi
*Önemli hiponatremi nedeni
*İlaçlar, enf, menenjit, beyin tümörleri, hipotiroidi neden olabilir.
*Plazma hipotonitesi(<280), hiponatremi
*İdrar osmoloritesi>Plazma osmoloritesi
*Volüm kaybı ödem yok
*Tedavi: Su kısıtlaması, loop diüretikler, ADH inhibitörleri (demoklisiklin)

68
Q

Addison Hastalığı Nedir?

A

*Primer adrenal yetmezlik
*Semptomların ortaya çıkması için %90 ve üzeri korteks destrüksiyonu olmalı.
*En sık neden otoimmünite.

69
Q

Addison Hastalığı Nedenleri?

A

*En sık neden otoimmünite.
*Metastatik tümör veya lenfoma
*İntraadrenal kanama(Waterhouse-Friedrichsen)
*İnfiltratif nedenler(hemokromatoz, amiloidoz)
*AIDS
*İlaçlar(ketokonazol)
*Konjenital adrenal hiperplazi
*Tüberküloz
*Bilateral adrenolektomi

70
Q

Addison Hastalığı Klinik?

A

*Halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık, kilo kaybı
*Hiperpigmentasyon(Sekonder ve tersiyerde yok!!)
*Hipotansiyon, postural hipotansiyon
*Tuzlu yeme isteği
*Bulantı, kusma, ishal, karın ağrısı, kabızlık
*Pubik ve aksiller kıllanmada azalma

71
Q

Addison Hastalığı Laboratuvar?

A

*Normokrom normositer anemi
*Lenfositoz
*Eozinofili
*Nötropeni
*Kan şekeri düşüklüğü
*Hiponatremi
*Hiperkalemi
*Üremi
*Hiperkalsemi

72
Q

Adrenal yetmezlik tanı?

A

*Bazal Kortizol düzeyinin<3 mikrogramdan düşük olması Adrenal yetmezlik tanısı koydurur.
*Kortizol düzeyi<3, ACTH Yüksek ise Primer adrenal yetmezlik
*Kortizol düzeyi<3, ACTH Düşük ise Santral adrenal yetmezlik
*Kortizol düzeyi>18 ise HHA sağlam.
*Kesin tanı için ACTH stimülasyon testi yapılır.

73
Q

Addison Hastalığı Tedavi?

A

*Replasman tedavisi: Hidrokortizon 10 mg tablet
Stres durumlarında doz artırılır.

74
Q

Conn Sendromu Nedir?

A

*Aldosteron salgılayan korteks adenomudur.
*HT
*Hipokalemi
*Artmış K+H atımı
*Alkoloz

75
Q

Cushing Sendromu Nedir?

A

*1912 yılında Harvey Cushing: GK fazlalığına bağlı Diabet+Obezite+Hirşutizm+Adrenal bez hiperplazisi olarak tanımlamış. O zamandan beri değişmemiş.
*Eksojen: Glukortikoid veya ACTH alımı
*Endojen: %80 ACTH bağımlı: Hipofiz kaynaklı. kortikotrof adenom.
%20 ACTH bağımsız: Adrenal kaynaklı. adrenal adenom. Adrenal karsinom.

76
Q

Cushing Sendromu Klinik?

A

*Abdominal trunkal obezite, kilo artışı
*Hipertansiyon
*Pletora(Kan hacminin artması)
*Hirşutizm, strialar, akne, ekimoz, aydede yüz
*Osteopeni,halsizlik
*Gonadal disfonksiyon: Menstruasyon bozukluğu, impotans, libido azalması
*Glukoz intoleransi: DM, hiperlipidemi, poliüri, BB taşı

77
Q

Cushing Sendromu Laboratuvar?

A

*Hiperglisemi veya DM
*Hipokalemik Alkaloz: Ektopik ACTH veya adrenal Ca’dan mineralokortikoid salgılanmasını düşündürür.
*Hiperkalsiüri

78
Q

Cushing Sendromu Tanı Testleri?

A

*24 saatlik idrarda serbest Kortizol düzeyi: En az 2 kez bakılmalı. İdrarda serbest Kortizol normalin 4 katını aşarsa anlamlı.
*Düşük doz deksametazon supresyon testi: Kortizol düzeyi baskılanmamışsa Cushing Sendromu.
*Diürnal ritmin değerlendirilmesi: Ritmin olmaması hiperkortizolemi
*Tükrük Kortizol düzeyi

79
Q

Cushing Sendromu Ayırıcı tanı testleri?

A

*ACTH ölçümü: Hiperkortizolemi varlığında <10 pg/ml ise ACTH bağımsız
>20 pg/ml ise ACTH bağımlı
*Yüksek doz deksametazon supresyon testi: 8 mg deksametazon verildikten sonra ertesi gün bakılan Kortizol düzeyi %50 ve üzeri baskılandıysa hipofiz kaynaklıdır. Cushing hastalığı
*CRH stimülasyon testi. Hipofiz kortikotrof adenomların çoğu CRH yanıt verir. Ektopik ACTH ların azı cevap verir.

80
Q

Cushing Sendromu Tedavisi?

A

*hipofize yönelik cerrahi, adrenale yönelik cerrahi, medikal tedavi, RT
*İlk yaklaşım cerrahi.
*Cerrahi başarılı olamazsa: RT
*Başarı sağlanamazsa: medikal tedavi
ACTH baskılayan: Somatostatin, siproheptadin
Steroidogenezi inhibe eden: Mitotan, trilostan, ketakonazol
**postop Kortizol düzeyi<1.8 ise uzun süreli remisyon, tümör çıkarıldı demek.

81
Q

Feokromositoma Nedir?

A

*Adrenal medullanın kromaffin dokusundan kaynaklanır.
Katekolaminlerin fazla salgılanması söz konusu.
**%10’lar kuralı.
Yüzde 10 adrenal dışı
Yüzde 10 malign
Yüzde 10 bilateral
Yüzde 10 familial
Yüzde 10 çocuklarda

82
Q

Feokromositoma Klinik?

A

*Klasik triadı: Çarpıntı, baş ağrısı, terleme ile birlikte HT atakları
*Ölüm korkusu, Titreme, Ağrı, bulantı, kilo kaybı, sıcak intoleransi

83
Q

Hangi hastalar Feokromositoma yönünden araştırılmalı?

A

*Çok zor kontrol edilen HT
*4 antihipertansif ilaç alanlar
*HT’u 20 yaşından önce başlayanlar
*Feokromositoma semptomları olanlar

84
Q

Feokromositoma Tanısı?

A

Plazma KA’lerinin(E+NE)>2000 pg/ml
Üriner metanefrinlerin >1.8 mg/gün
*Üriner NE’in >156 ug/gün olması feokromositoma tanısını düşündürür.
**Görüntüleme+ 24 saat idrarda metanefrin > 1.8 mg/gün olması
**tedavi: Cerrahi

85
Q

Tiroid hastalıklarının tanısında kullanılan testler?

A

*En değerli ve ilk yapmamiz gereken test: TSH
*T4/T3: T3: Hipertiroidi, T4: hipotiroidiyi göstermede daha değerli.
*Tiroglobülin: Tiroidit durumlarında yükselir. Tiroid CA’da takip parametresi.
*Anti TPO: Hashimoto tiroidinde yüksek. Tiroperoksidoz antikorları
*TSH reseptör antikorları: Graves hastalığında yüksek
*Anti tiroglobülin: Hashimoto göstergesi
*Kalsitonin: Tiroid medüller CA markeri

86
Q

Hiperkalsemi nedenleri?

A

*Hiperparatiroidi
*Malignite
*Granülomatöz hastalıklar
*Tirotoksidoz
*İmmobilizasyon
*Vitamin D intoksikasyonu

Tedavi: Semptomatik hastada IV SF ve furosemid ver. Furosemid: Kalsiüri yapan loop diüretik

87
Q

Hipokalsemi Nedenleri?

A

*KBY
*Vit D eksikliği
*Hiperfosfatemi
*Hipomagnezemi
*Hipoalbüminemi
*Hipoparatiroidi

Tedavi: Kalsiyum glukonat

Dahiliye (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions