Endokrinologi Flashcards
Hur ser FT4 och TSH ut vid primär hypotyreos respektive hypofysär hypothyreos?
- Primär hypotyreos: Lågt FT4 + högt TSH.
- Hypofysär hypotyreos: Lågt FT4 + lågt/normalt TSH.
_____________________________________________________________________
Detta eftersom fT4 utövar negativ feedback på hypofys och hypothalamus och högt fT4 medför därför lågt TSH.
Vid lågt TSH pga hypofysär hypotyreos blir också fT4 lågt och utövar ingen negativ feedback, men eftersom problemet sitter i hypofysen kommer den ändå inte kunna utsöndra ökade nivåer TSH.
När problemet istället sitter i tyreoidea, som vid primär hypotyreos, kommer TSH-nivåerna kunna öka, men det hjälper inte eftersom tyreoidea ändå inte kan öka sin tyreoideahormonproduktion.
- Nämn minst fyra typiska symtom vid primär hypotyreos?
- Varför får man dessa symtom?
-
- Tidiga, ospecifika symtom:
- Trötthet
- Depression, oföretagsamhet
- Allmän känsla av att något är fel
* Senare, mer specifika symtom: - Uttalad trötthet
- Frusenhet
- Torr hud, torrt hår
- Håravfall
- Kognitiv svikt/mental tröghet
- Obstipation
- Bradykardi
- Ansiktssvullnad
- Polyneuropati (ovanligt)
2.
Tyreoideahormon uppreglerar adrenerga receptorer och leder därmed till takykardi och allmänt ökat sympatikuspåslag. Motsatt, vid hypotyreos, leder därför istället till att man i många funktioner blir “slöare/trögare” och yttrar sig bland annat som bradykardi, mental tröghet, trötthet och oföretagsamhet.
Tyreoideahormon är ämnesomsättningshormon som påverkar kroppen på en rad olika sätt och det är svårt att veta exakt vilka symtom man ska få.
Vilka är de tre vanligaste hormonproducerande hypofystumörerna?
-
Prolaktinom (40 % av 500 hypofystumörer/år)
- Vanliga symtom hos kvinnor:
- Utebliven menstruation (amenorré)
- Infertilitet
- Bröstmjölksutsöndring utan koppling till graviditet/amning (galaktorré)
- Symtom hos män:
- Nedsatt libido
- Impotens
- Infertilitet
- Galaktorré
- Vanliga symtom hos kvinnor:
-
GH-producerande tumör (Akromegali) → Akromegali karaktäriseras av tillväxt av benvävnad och mjukdelar hos en vuxen person, vilket medför akromegala drag med tillväxt av händer, fötter, förgrovning av ansiktsdragen på grund av tillväxt av underkäken (underbett), stor näsa etc. Även de inre organen kan växa och orsaka hypertoni samt diabetes (diabetogen effekt av IGF-1). Gigantism innefattar det tillstånd där tumören uppträder före puberteten, innan benvävnadens tillväxtzoner slutit sig, varpå man får en fortsatt längdtillväxt och kan då bli mycket lång.
- Större tumörer än vid ACTH-producerande tumörer
- ACTH-producerande tumör (Cushings syndrom) → Hyperkortisolism medför karaktäristiskt utseende, insulinresistens etc.
Vad bör du primärt misstänka hos en patient med hypertoni och attackvis påkommen svettning, hjärtklappning och huvudvärk?
- Feokromocytom - en ovanlig tumör utgående från binjuremärgen där man uppvisar symtom som liknar dem man kan känna vid stress (ökat A och NA → sympatikuspåslag) - hjärtklappning, huvudvärk (perifer vasokonstriktion), höjt blodtryck, blekhet, svettningar. Utsöndringen sker intermittent och därför får man ofta symtom attackvist.
- Primär hyperaldosteronism bör misstänkas vid t.ex. isolerad hypertoni hos en ung patient eller vid svårbehandlad hypertoni osv.
Vilken endokrin rubbning bör du misstänka hos en medtagen patient med hyperkalemi och hyponatremi?
Primär binjurebarkssvikt (t.ex. autoimmun adrenalit - Addisons sjukdom): vid primär binjurebarkssvikt är elektrolytrubbningar vanligt på grund av brist på aldosteron. Aldosteronbrist medför att njuren sparar på K och gör sig av med Na.
Vid sekundär binjurebarkssvikt har man vanlig produktion av aldosteron och därav ingen påverkan på elektrolyter (eftersom aldosteronproduktionen regleras i RAAS-systemet, vilket då fortfarande fungerar).
Nämn lämpliga prover man kan ta vid klinisk misstanke om Cushings syndrom?
-
tU-kortisol: då kortisol varierar så mycket över dygnet är det lämpligt att analysera kortisol i dygnssamling i urin, som återspeglar den fria fraktionen i plasma som ökar vid hyperkortisolism och minskar vid hypokortisolism.
- Detta kan göras på vårdcentral och efter detta remitterar man till endokrinolog ifall man misstänker Cushings (även då tU-kortisol är negativt).
- Dexametasonhämningstest: detta utförs vid misstanke om hyperkortisolism - den endogena produktionen ska normalt sett hämmas vid tillförsel av kortison. Dexametason ges på kvällen 1 mg och sedan mäter man S-kortisol kl 8 efterföljande dag.
- Mät S-kortisol kl. 8 på morgonen. <50 nmol/L utesluter hyperkortisolism. Minst 50% av alla med Cushings syndrom har normalt S-kortisol på morgonen.
- Saliv-kortisol: smidigt och kan tas av patienten i hemmet. Utgör inte en del av rutinutredningen.
- P-ACTH: ökat vid ACTH-beroende hyperkortisolism (adenom som producerar ACTH - antingen hypofysärt eller ektopiskt). Vid binjureinducerad hyperkortisolism ska ACTH vara lågt. Detta mäter man inte i tidigt stadium, utan först när man har bekräftat Cushings syndrom och vill veta om den är primär eller sekundär.
Vad ger klinisk misstanke om Cushings?
- Övervikt med bukfetma och smala extremiteter
- Tjocka kinder
- Hudföändringar:
- Pletora: Högröd ansiktsfärg
- Striae
- Acne
- Lätt av få blåmärken
- Tunn hud över särskilt över handryggen
- Hirsutism: Vid ökad androgenproduktion
- Gonaddysfunktion:
- Menstruationsrubbningar
- Sänkt libido
- Impotens
- Muskelsvaghet
- Psykiska besvär
- Sinnesstämning
- Kognitiva störningar
- Sömnstörningar
- Depressioner, maniskt beteende och ibland psykoser
- Metabola rubbningar:
- Glukosintolerans
- Hyperlipidemi
- Hypertoni
- Osteoporos
- Fraktur pga mycket små trauman
- Kyfos
- Infektionsbenägenhet
Du får en patient med nyupptäckt hypertoni på din mottagning. Dessutom har patienten hypokalemi. Vad kan vara orsaken?
- Primär hyperaldosteronism troligen. Primär hyperaldosteronism (Conns syndrom) - aldosteronet höjer blodtrycket och kan medföra hypokalemi genom att aldosteron får njuren att spara Na och utsöndra K. S-kalium under 3 kan medföra muskelsvaghet.
- Cushings syndrom eller glukokortikoidbehandling: Glukokortikoider kan även ha en mineralkortikoid effekt
- Njurartärstenos (renovaskulär hypertoni): Uppfattas som lågt tryck → renin frisätts → RAAS → aldosteron ökar.
- Diuretikabehandlad essentiell hypertoni och/eller kräkningar eller diarré.
- Regelbundet intag av lakrits
Nämn minst 3 orsaker till stegrat s-prolaktin, andra än prolaktinom.
- Dopaminhämning med läkemedel. Farmaka - vanligaste är att det är en biverkning av neuroleptika, antidepressiva eller SSRI
- Tumörer i hypofysstjälk-hypotalamus → hindrar DA från att nå prolaktinbildande celler → produktion hämmas inte
- Primär hypotyreos ⇒ ökat TRH ⇒ ökad prolaktinproduktion.
- Graviditet
- Östrogentillförsel
- Äter mycket lakrits
- Kronisk njursvikt
- Svår leverskada
- PCOS
Ge exempel på symtom på hyperprolaktinemi
- Hypogonadism: Sänkt libido, impotens, påverkad menstruation, infertilitet, osteoporos
- Mentalt: Oro, ängslan, dåligt minne, dålig koncentrationsförmåga, låg vitalitet
- Svullnadskänsla, vätskeretention
- Spända bröst, gynekomasti, spontan eller provocerbar galaktorré
- Huvudvärk och synpåverkan (pga tryck från tumören)
- Vilka tre endokrina sjukdomar med hormonell överproduktion bör man utesluta vid fynd av ett adrenalt incidentalom?
- Hur sker utredningen?
- Cushings syndrom.
- Feokromocytom.
- Primär hyperaldosteronism (Conn tumör).
- Utredning:
- 1 mg overnight dexamethasone hämningstest (Cushing)
- Den endogena produktionen av S-kortisol bör hämmas normalt, men det sker alltså inte vid Cushings syndrom
- P-metoxykatekolaminer (Feokromocytom)
- Aldosteron/Renin (Hyperaldosteronism - för hypertoniker)
- 1 mg overnight dexamethasone hämningstest (Cushing)
Akuta livräddande åtgärder hos en känd Addisonpatient som inkommer medtagen med gastroenterit
Gastroenterit är en differentialdiagnos till Addisons och flera symtom vid gastroenterit är också symtom på en addisonkris/akut kortisolbrist (illamående, kräkningar, feber, ömhet i buken). Infektioner är dessutom en vanlig bakomliggande orsak till addisonkris. Detta bör därför behandlas som en addisonkris
- Hydrokortison (Solu-Cortef): 100 mg i.v. + 100 mg i.m. Sedan 100 mg i.m. eller i.v. var 4:e timma → sedan uttrappning i takt med att patienten blir bättre
- NaCl i dropp: Upp till 5 L första dygnet.
Dessutom viktigt att följa puls, BT och elektrolyter.
Intravenöst/ intramuskulärt hydrokortison krävs vid:
- Allvarlig sjukdom, trauma
- Kräkningar
- Diarré
- Operationer
- Förlossning
Eventuellt senare fludrokortison (ersättning för aldosteronbristen).
Symtom vid Addisons sjukdom?
- Kortisolbrist:
- Trötthet
- Lågt BT
- Matleda → Viktnedgång
- Ökad pigmentering
- Aldosteronbrist:
- Lågt Na, högt K
- Även pga kortisolbrist (enligt introföreläsningen)
- Tecken på primär binjurebarksvikt. Vid sekundär binjurebarksvikt är elektrolytrubbningar betydligt ovanligare
- Lågt Na, högt K
Beskriv vad en underhållsbehandling hos en patient med komplett hypofysinsufficiens består av.
- ACTH-brist:
- Hydrokortison + fludrokortison
- GH-brist:
- Rekombinant GH
- FSH/LH-brist:
- Testosteron
- Östrogen och progesteron
- TSH-brist:
- Levaxin
- Prolaktinbrist:
- Finns ingen substitution
- ADH-brist
- Desmopressin (ADH)
Vilket prov skall man ta vid klinisk misstanke om akromegali?
-
S-IGF-1
- Är alltid förhöjt vid akromegali.
- S-GH-kurva (där man mäter varje halvtimme mellan 8:00 och 11:00)
- Hämningstest med oral glukosbelastning med provtagning av S-GH (som förblir förhöjt vid akromegali)
Hur utreder man hyponatremi?
- P-glukos
- U-osm: P är inte lika viktigt
- Volymstatus
- U-Na: Tas inte om man inte är bestämd när man ordinerar prover
- Det gäller att betona att det är viktigt att ta U-Na
