Endokrinologi Flashcards

1
Q

Diabetes insipidus : symptom, diagnostikk og behandling?

A

Symptom i form av polyuri og polydipsi. Blodprøver typisk med hypernatremi og lavt ADH/vasopressin.

Diagnosen stillast ved U-osmolalitet <200 mosmol/kg og hypernatremi. Hvis normal natrium -> tørstetest.

Behandling er lavdose desmopressin, eventuelt kirurgi ved hypofyseadenom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Mb. Cushing -> symptom, diagnostikk og behandling?

A

Proximal muskelsvakhet og myalgi, trøtthet, auke i vekt / muskelatrofi, strekkmerker og depressive symptom.

Utredning med måling av ACTH, cortisol, dexamethason suppresjonstest og MR.

85% er hypofyseadenom som produserer ACTH. Behandling er kirurgi og livslang substitusjonbehandling med prednisolon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hyperaldosteronisme. Symptom, diagnostikk og behandling?

A

Kan vere primær pga. binyreadenom eller sekundær (f.eks. diuretika)

Hypertensjon og samtidig hypokalemi er typiske funn. Blodprøver viser lav P-renin og høg P-aldosteron.

Unilaterale adenom fjernast kirurgisk og pasientane oppnår ofte bedring i BT og S-kalium uten ytterligare tiltak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Prolaktinom : symptom og behandling?

A

Hos kvinner forstyrrelse av menstruasjon, infertilitet og hirsutisme. Hos begge kjønn kan galaktorré forekomme.

Behandling er primært med ein dopaminagonist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Blodprøver ved mistanke om diabetes mellitus type 1?

A

HbA1c (normalt <6.5%) eller fastande glukose, anti-GAD og C-peptid (mål på endogen insulinproduksjon), kreatinin/GFR og lipidar. I tillegg urin-albumin og albumin-kreatinin ratio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kva er terapeutisk mål for HbA1c ved DM1 og 2?

A

< 7%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kva er førstevalg av medikamentell behandling ved DM2, og kva er maksdose og bivirkningar med dette medikamentet?

A

Metformin. Max. døgndose er 3 g, men kontraindisert ved GFR <45 pga. økt risiko for laktacidose.

Gastrointestinale bivirkningar er hyppige, og opptrapping må derfor skje gradvis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Osteoporose : diagnose og behandling?

A

Beintetthetsmåling (BMD) med DEXA viktigaste objektive test.

Behandling er tilskudd av kalsium og vit. D til alle. Vidare er bisfosfanatar (f.eks. alendronat) førstevalg. Ved gjentatte brudd under behandling med bisfosfanatar -> gå over til PTH (maks. behandlingslengde er 2 år).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Risikofaktorar for å utvikle osteoporose?

A

Høg alder, kvinnelig kjønn (spes. post-menopausalt med lavt østrogen), røyking, stort alkoholkonsum og langvarig immobilisering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Korleis skille mellom primær og sekundær hypogonadisme?

A

Primær -> lav FSH/LH og lav testosteron.

Sekundær -> lavt testosteron, høgt FSH og LH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Symptom på hypogonadisme?

A

Trøtt/slapp/lite energi, tap av muskelstyrke, redusert libido, færre spontane ereksjonar, forsinka pubertet, gynekomast…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Blodprøver ved utredning av hypogonadisme?

A

Testosteron, SHBG, LH, FSH og prolaktin.

Hvis holdepunkt for hypofysesvikt -> ta også ACTH, TSH, f-T4, GH og IGF-1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kva er Kontraindikasjonar mot testosteron subst. terapi?

A

Aktiv mammacancer og metastasert cancer prost. Alvorlig hjertesvikt og hematokrit >50 eller Hb >17.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Diagnostiske kriterier for PCOS?

A

1) Oligo- eller amenorré
2) Klinisk eller biokjemiske
holdepunkt for
hyperandrogenisme
3) Minst ett polycystisk ovarium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Parathyroidisme : årsak, utredning, behandling?

A

Oftast asymptomatisk med tilfeldig påvist lett før høg s-kalsium og evt. lav s-fosfat.

Skyldast typisk PTH-produserende adenom. Utredning med ultralyd eller scintigrafi. Behandling er kirurgisk reseksjon av adenomet. Ca. 95% får normalisert s-kalsium post-operativt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Utredning av hyperthyreose?

A

TSH (vil vere lav) og f-T4.

Vidare TRAS og anti-TPO. Begge to er som regel positive med Graves, kun TPO pos. hvis andre autoimmune årsaker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Behandling av hyperthyreose?

A

1) Betablokkade med propanolol og thyreostatika (Neo-Mercazol) typisk førstevalg ved Graves. Induserer hypothyreose og pas. må substituerast med Levaxin i etterkant.

2) Radiojodbehandling hvis ikkje god nok effekt av thyreostatika.
3) Thyroidektomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Behandling av hypothyreose?

A

Substitusjonbehandling med Levaxin. Lav startdose og justering av dosen kvar 2. til 4. veke inntil TSH er i normalisert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kva for typar thyroideacancer fins?

A

Papillære carcinom (60-70%), follikulære carcinom (15-20%), medullære carcinom (5-10%) og anaplastiske carcinom / udifferensierte (5-10%).

Førstnevnte ofte god prognose uten lymfeknutemetastaser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kva er Synacten-test?

A

Ved mistanke om binyrebarksvikt. Utførast på morgenen -> p-kortisol målast 30 min. før og 30 min. etter administrasjon av 250 mcg Synacten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Symptom ved Addisons krise, og behandling?

A

Hypotensjon, sirkulasjonskollaps, kvalme, brekningar, magesmerter, og ofte hyponatremi + hyperkalemi.

Solu-Cortef (hydrolortison) 100 mg i.v. og vedlikeholdsinfusjon i NaCl kvar 6-8 time første døgn. Glukose ved hypoglykemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Kva er funksjonen til ADH / vasopressin?

A

Reabsorpsjon av vatn fra samlerør i nyrene via binding til V2-receptorar. Det skjer ingen samtidig reabsorpsjon av saltar, og såleis konsentrerer ADH urinen. Vidare er det

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Korleis dosere insulin ved nyoppdaga DM1?

A

Start: 0.2-0.4 IE/kg middels langtidsvirkande insulin fordelt på 2 doser.

Vedlikeholdsdose: 0.5-1 IE/kg.

Etter måltid : 2-4 IE kortidsvirkande insulin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Fordel med insulinpumpe vs måling og injeksjonar?

A

Litt lavare HbA1c (0.2-04%), færre alvorlige episoder med hypoglykemi og bedre livskvalitet hos pasientane.

Ulempe -> raskare utvikling av ketoacidose ved feil.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Kva situasjonar krever auka insulindose ved DM1?

A

Hyperglykemi, auka inntak av karbohydratar, feber/infeksjon, mentalt stress osv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Nedsatt insulinbehov når..?

A

Fysisk aktivitet, færre karbohydratar og stort alkoholinntak!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hypothyreose -> korleis gjennomføre oppstart av substitusjonbehandling?

A

Gjennomsnittlig subst. dose er 1.6 mcg/kg.

Start med 50 mcg/døgn og trapp opp til ideell dose. Kontroll og dosejustering etter 6 og 12 veker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Behandlingsmål ved hypothyreose?

A

TSH i nedre referanse- område og f-T4 normalt eller litt over.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Prøver ved mistanke om Graves?

A

TRAS (thyrotropin reseptor antistoff) og anti-TPO.

Ved Graves er typisk TRAS (og av og til anti-TPO) økt.

Utredning med scintigrafi hører med.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Førstevalgsbehandling ved hyperthyreose?

A

Thyreostatika -> enten Neo-Mercazol eller Propylthiouracil. Ofte remisjon uten påfølgande hypothyreose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Årsak og behandling av hyperkalsemisk krise?

A

Kalsium >3.5. Skyldast oftast malignitet eller primær PTH.

Behandling er rehydrering med NaCl (0.9%), calcitonin og glukokortikoidar ved malignitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Kva er osteoporose?

A

Systemisk skjelettsjukdom som karakteriserast av lav beinmineraltetthet og som er assosiert med økt risiko for brudd.

Norge er heilt i verdenstoppen kva angår prevalens av osteoporose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Risikofaktorar for tap av beintetthet?

A

Anemiar, hypogonadisme, langvarig bruk av glukokortikoidar, alkoholisme, hyperparathyrpoidisme, immobilisering, nyresvikt, vit. D-mangel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Korleis utviklar beintetthet seg normalt hos kvinner og menn?

A

Kvinner -> brå nedgang rett etter 50-års alder pga. menopause og lave østrogennivå.

Menn -> gradvis nedgang etter ca. 50-års alder, men langt mindre dramatisk. Knytt til lavare testosteronnivå og mindre aromatisering til østrogen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Korleis påvirke beintetthet uten medisinering?

A

Sikre nok fysisk aktivitet (styrketrening), sikre adekvat inntak av kalsium og nok vit.D.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Kva funksjon har PTH?

A

Lav s-kalsium trigger utskillelse av PTH. PTH aukar serumkons. ved å auke frigjeringa av kalsium frå bein, stimulerer reabsorpsjon av Ca2+ frå nyrene og aukar produksjonen av calcitriol / vit. D3 i nyrene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Kvifor er lave aldosteron- nivå assosiert med hyponatremi?

A

Aldosteron stimulerer reabsorpsjon av Na+ og Cl- fra nyrene, og samtidig aukar ekskresjonen av K+. Resultatet blir hyponatremi og mulig hyperkalemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Kva er den vanlegaste årsaken til sekundær binyrebarksvikt?

A

Behandling med kortikosteroidar (iatrogent Cushings syndrom).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Kva er symptom på primær (autoimmun) binyrebarksvikt?

A

Lite energi, kvalme, trøtthet, kvalme, magesmerter.

Hyponatremi kan føre til fall i BT og ortostatisme, med samtidig salthunger. Hyperpigmentering av hud er også ganske typisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vanlegaste elektrolytt- forstyrrelsar ved autoimmun binyrebarksvikt?

A

Hyponatremi er SVÆRT vanlig, og 1/3 har hyperkalemi. Ca. 50% har også økt TSH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Kva er eit binyre- incidentalom?

A

Tilfeldig påvist tumor >5 mm ved CT/MR abdomen.

Hyppig, finnast ved ca. 5% av alle CT abdomen.

Dei aller fleste (85%) er ikkje-funksjonelle, dvs. produserer ikkje hormoner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Korleis følge opp incidentalom?

A

Hvis små (<4 cm), benignt utsjåande på CT og ingen klinikk -> ingen vidare oppfølging.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Kva er den vanlegaste forma for euthyreot struma i Norge?

A

Knutestruma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Kor hyppig er thyroideacancer i Norge, og kva er 5-års overlevelsen?

A

Ca. 350 nye årlig. Over 95% femårs-overlevelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Kva for typar thyroideacancer fins det?

A

Papillære, follikulære, medullære (produserer ofte calcitonin) og anaplastiske (aggressive, elendig prognose).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Korleis skal ein utrede mistenkt thyroideacancer?

A

Trippeldiagnostikk med klinisk us. og blodprøver, UL og finnålsbiopsi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Kva for blodprøver er obligate ved mistanke om thyroideacancer?

A

TSH, fritt T4, anti-TPO og calcitonin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Når indikasjon for finnålsbiopsi ved mistenkt thyroideacancer?

A

Ved knute >1 cm, familiær risiko, tidlegare stråling mot halsen og ved suspekte UL-funn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Korleis handtere kolloid knutestruma?

A

Observer veksthastighet og eventuell utvikling av hyperthyreose. Hvis behandling er nødvendig vil ein primært gjere lobectomi eller total throidektomi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Korleis behandlast cancer i thyroidea kirurgisk?

A

Total thyroidektomi med sentral lymfeknute- disseksjon og evt. reseksjon av ovanforliggande muskulatur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Komplikasjonar til kirurgi på thyroidea?

A

Affeksjon av n. recurrens.
Blødning.
Hypoparathyrpidisme og/eller hypokalsemi.
Affeksjon av ductus thoracicus (lymfatisk drenasje).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Ved thyroidektomi, kva hjelpemiddel kan vere nyttig for å bevare funksjon til n. recurrens?

A

Intraoperativ nervestimulering. Også pre- og postoperativ testing av stemmeband.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

I det post-operative forløpet etter thyroidektomi, kva blodprøver må ein vere svært nøye med å følge?

A

S-kalsium x2 daglig og PTH første post-op. dag. Fare for utvikling av hypoparathyroidisme.

Ved symptomatisk hypokalsemi -> substituer kalsium pr. os, typisk 500 mg x 1-2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Ved kva for typar cancer i thyroidea er det aktuelt med thyroxin-suppresjon?

A

Medullære og anaplastiske carcinom. Gir mindre utskillelse av TSH -> mindre stimulering av tumorceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Kva er MET (multiple endokrin neoplasi) og kva gir det risiko for?

A

Arvelig syndrom knytt til mutasjon i RET-oncogen. Gir 95% livstidsrisiko for medullært thyroideacarcinom, 30-50% risiko for feokromocytom og 10-15% risiko for hyperparathyrpoidisme.

Skal ha profylaktisk thyroidektomi!
Alle med medullære carcinom MÅ testast for dette syndromet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Etter total thyroidektomi, kva er typisk tilleggsbehandling ved papillære og follikulære carcinom?

A

Som regel radiojod ved moderat til høg risiko. Må måle Tg(thyroglobulin) som vil reflektere gjenværende vev eller recidiv, og gjere post-terapi skan etter endt radiojodbehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Risikofaktorar for osteoporose?

A

Alder, kvinne, lav vekt / BMI, alkohol, røyking, lavt inntak av kalsium i kosten, D-vitaminmangel og bruk av kortikosteroidar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Osteoporose og T-score?

A

T-score < 2.5 -> osteoporose. Hvis i tillegg brudd -> etablert osteoporose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Behandling av osteoporose (primær) i allmennpraksis?

A

Alle skal ha livsstilsråd.
Ved T-score < 2.5 skal alle ha tilskudd av kalsium, vit. D og bisfosfanatar. Hvis brudd skal ein behandle ved T-score < 1.6.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Livsstilsintervensjon ved osteoporose?

A

Slutte å røyke og redusere alkoholforbruk. Styrketrening for å styrke muskulatur og beinbygning.
Tilskudd av kalsium (minst 800 mg daglig) og vit. D.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Oppfølginga av osteoporose i allmennpraksis?

A

Beintetthetsmåling ikkje anbefalt som kontroll.
Non-compliance eit stort problem ved alendronat -> meir enn 65% autoseponerer første året.
Behandlingslengde ca. 3-5 år hvis ikke andre ting tilseier lenger behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Korleis fungere bisfosfanatar?

A

Hindrar osteoblast- aktivitet og såleis resorpsjon av bein.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Med henblikk på renin og aldosteronverdiar, kva er typisk ved primær hyperaldosteronisme?

A

Lav renin/reninaktivktet og høge aldosteronverdiar.

64
Q

Med henblikk på renin og aldosteronverdiar, kva er typisk ved primær hyperaldosteronisme?

A

Lav renin/reninaktivktet og høge aldosteronverdiar.

65
Q

Kva for undersøkelse kan definitivt stille diagnosen primær hyperaldosteronisme?

A

Binyreveneksteterisering.

66
Q

Kva er behandlinga ved primær hyperaldosteronisme?

A

Laparaskopisk adrenalektomi.

67
Q

Korleis utrede follikulær thyroideacarcinom, og kva er behandlinga?

A

Finnålsbiopsi kan gi histologisk diagnose, men ofte inkonklusiv. Derfor blir det primært utført hemithyroidektomi for å differensiere mellom follikulære carcinom og benigne adenom.

68
Q

Diabetes type 2 behandla med merformin, men ikkje adekvat effekt åleine. På hvilke HbA1c-verdiar bør ein vurdere å legge til fleire medikament?

A

HbA1c > 7.5%

69
Q

Diabetes type 2 behandla med merformin, men ikkje adekvat effekt åleine. På hvilke HbA1c-verdiar bør ein vurdere å legge til fleire medikament?

A

HbA1c > 7.5%

70
Q

Kva er førstevalg av behandling ved etablert osteoporose?

A

Bisfosfanatar

71
Q

Diagnostikk ved mistenkt Cushings syndrom?

A

1) Spyttkortisol eller kortisol i døgnurin over 2 prøver.
2) Dexamethason suppresjonstest. Hvis morgenprøve <50 nmol/L = Cushings utelukka. Hvis >125 nmol/L = sikker positiv test.
3) Bildediagnostikk av binyrer eller hypofyse, evt. CRF-test.

72
Q

Kva for T-score svarar til osteopeni? Osteoporose?

A

Osteopeni -> T-score -1 til -2.5.

Osteoporose -> T-score T-score

73
Q

Kva er forskjellen på osteoporose og osteomalaci?

A

Osteoporose skyldast mindre beinvev og forvitring av arkitektur.

Osteomalaci skyldast manglande mineralisering av beinvev.

74
Q

Når mistenke diabetes insipidus?

A

Polydipsi og polyuri uten samtidig hyperglykemi, -kalsemi eller -kalemi.

75
Q

Diagnostiske kriterier for diabetes insipidus?

A

Døgdiurese >5-6 liter, urinosmolalitet <200 mosmol/kg og serumosmolalitet >300 mosmol/Kg

76
Q

Kva er dei vanlegaste årsakene til hypergonadotrop hypogonadisme hos menn?

A

Klinefeldters syndrom (rammar 3/1000), eller som følge av orkitt, stråling, skader eller ufullstendig descenderte testes.

77
Q

Korleis biokjemisk skille primær og sekundær gonadesvikt hos menn?

A

Primær (testikkelsvikt) -> lavt eller normalt testosteron, høgt LH/FSH.

Sekundær -> lave testosteronnivå, økt SHBG og lavt LH/FSH.

78
Q

Hyppigaste årsaker til sekundær gonadesvikt?

A

Hypofyseadenom eller dopingmisbruk.

79
Q

Ved testosteronmangel og substitusjonsbehandling har pasientane økt risiko for forverring av eller utvikling av enkelte tilstandar. Hvilke?

A

Prostatacancer (testosteron kan stimulere vekst av latent cancer) og polycytemi.

PSA, Hb og hematokrit må derfor kontrollerast.

80
Q

Når kan ein ikkje bruke HbA1c for å diagnosere diabetes?

A

Ved endra omsetting av raude blodceller, f.eks. anemi, hemolyse, graviditet og nyre-/leversvikt.

81
Q

Korleis differensiere mellom diabetes mellitus type 1 og 2?

A

Måle antistoff mot insulin, anti-GAD eller anti-IA2 der minst eit vil vere positivt hos rundt 90% med DM1. C-peptid vil også ofte vere lavt (<0.3 nmol) som uttrykk for manglande insulinproduksjon.

82
Q

Kva er den mest frykta akutte komplikasjonen til DM2?

A

Hyperglykemisk diabetes- koma.

Oftast hos eldre, dehydrerte pasientar. Blodglukose er typisk >30 mmol/L uten ketoacidose.

Behandling er omtrent som ved keto- acidose, men desse er ofte i behov av enda større mengder væske.

83
Q

Årsaker og behandling av insulinsjokk?

A

Må mistenkast ved tap av bevissthet hos pasient med diabetes.

Kan skyldast overdosering av insulin eller sulfonylurea-preparat.

Gi glukose i.v. eller 1 mg. glukagon i.m.

84
Q

Når bør insulinbehandling vurderast hos type II diabetikarar?

A

Når behandling med metformin + DPP4-hemmer/sulfonylurea/SGLT2-hemmer/GLP-1 analog er forsøkt uten tilstrekkelig effekt.

85
Q

Korleis doserast insulin ved type II diabetes?

A

Vanligvis langtidsvirkande insulin til kvelden (start i lavdose, f.eks. 10 E) + metformin til måltid x 2 pr. døgn.

86
Q

Kva plass har bariatrisk kirurgi ved diabetes og fedme?

A

Kan vere effektivt då 50-70% normalisere blodsukkeret etter kirurgi. Kan også ha gunstige effektar på diabeteskomplikasjonar og dødelighet.

87
Q

Kva for komplikasjonar er assosiert med svangerskap og samtidig diabetes?

A

Spontanabort, pre-eklampsi, hypertensjon og prematur fødsel.

88
Q

Kva effekt har aldosteron?

A

Bind mineralokortikoid- reseptorar i distale tubuli og aukar reabsorpsjon av natrium, mens ekskresjon av kalium aukar. Vatn følger med natrium pga. ADH, og resultatet blir økt blodvolum og BT.

89
Q

Kva for syndrom er assosiert med feokromocytom?

A

MEN2 og von Hippel-Lindau.

90
Q

Kva er symptom ved Addisons?

A

Trøtthet, redusert energi, magesmerter, myalgiar og kuldefølelse.

Ved progresjon sjåast salthunger, lavt BT, ortostatisme og evt. hypoglykemi.

91
Q

Korleis diagnosere/mistenke Addisons på bakgrunn av blodprøver?

A

Hyponatremi og hyperkalemi med samtidig redusert morgenkortisol (<133 nmol/L) og ACTH > to gongar øvre ref. område er diagnostisk.

Synacten-test (ACTH stimuleringstest) er gullstandard.

92
Q

Behandling ved primær binyrebarksvikt (Addisons)?

A

Kortinsonacetat 25 mg fordelt på 2-3 doser daglig + fludrokortison (Florinef) 0.1 mg daglig.

93
Q

Klinikk ved primær hyperaldosteronisme?

A

Hypertensjon (økt Na+, reabsorpsjon av vatn via ADH -> økt BT og blodvolum), og evt. hypokalemi (økt sekresjon i distale nyretubuli) og metabolsk alkalose.

94
Q

Korleis utrede og stille diagnosen primær hyperaldosteronisme?

A

Måling av p-renin og s-aldosteron med beregning av renin-aldosteron ratio. Høg ratio styrker mistanken og neste steg er belastningstest med infusjon av NaCl som normalt vil medføre suppresjon av aldosteron.

Aldosteron >270 pmol/L post-suppr. taler sterkt for diagnosen.

Vidare er CT indisert for å diskriminere mellom bilateral hyperplasi eller aldosteronproduserande adenom.

95
Q

Kva for nevrologiske utfall vil eit stort hypofyse- adenom som trykker mot chiasma kunne gi?

A

Typisk bitemporale synsfeltutfall.

96
Q

Typiske symptom ved hyperprolaktinemi?

A

Kvinner -> galaktorré og amenorré.

Menn -> hypogonadisme (pga. hemmande effekt på LH/FSH) og redusert libido.

97
Q

Kva for medikament kan gi hyperprolaktinemi?

A

Oftast nevroleptika/anti- psykotika eller metoklopramid (Afipran).

98
Q

Korleis behandlast typisk prolaktinom?

A

Dopaminantagonist (Kabergolin).

99
Q

Korleis behandlast akromegali?

A

Kirurgi (transsphenoidal) med fjerning av adenom.

Ved store adenom kan forbehandling med somatostatin-analog vere aktuelt for å krympe adenomet.

100
Q

Kva for test/prøve er anbefalt førstevalg ved utredning av mistanke om forhøga kortisol?

A

Kveldsmåling (kl. 23) av spyttkortisol.

Verdiar i nedre ref.område utelukker Cushings syndrom. Ved normal eller usikker verdi -> dexamethason suppresjonstest.

101
Q

Karakteristiske funn på blodprøver ved primær hyperparathyroidisme?

A

Høg S-kalsium (ionisert eller albuminjustert) og PTH, med samtidig lav s-fosfat.

102
Q

Vanlegaste symptom ved primær hyperparathyroidisme?

A

Oftast asymptomatisk og tilfeldig oppdaga.

Fatigue, hukommelsestap og depressive symptom kan forekomme.

103
Q

Kva er den hyppigaste årsaken til primær hyperparathyroidisme?

A

Adenom i parathyroidea- kjertlane.

104
Q

Kva for pasientar med primær hyperparathyroidisme bør tilbys operasjon?

A

1) S-Ca >2.75
2) eGFR <60
3) T-score

105
Q

Kva er familiær hypokalsiurisk hyperkalsemi?

A

Tilstand som skyldast ein inaktiverande mutasjon i kalsiumreseptoren og difor redusert cellulært opptak.

106
Q

Når mistenke malign hyperkalsemi?

A

Alvorlig hyperkalsemi og samtidig supprimert PTH.

Sjåast oftast ved cancer pulm eller mammae, eller ved osteolytiske skjelettmetastaser.

107
Q

Nevn nokre medikament som kan utløse hyperkalsemi?

A

Tiaziddiuretika (hemmer tubulær ekskresjon av kalsium) og litium.

108
Q

Hos kva for grupper pasientar er DXA-måling indisert?

A

1) Ved kjent lavenergi- brudd, osteoporose i familien eller sjukdom med assosiasjon til sek. osteoporose.
2) Bruk av legemiddel som aukar risikoen for sekundær osteoporose
3 Alder >65 for kvinner og >75 hos menn

109
Q

Viktigaste risikofaktorar for osteoporose?

A

Osteoporose i familien, røyking, lav BMI, tidlig menopause og prednisolonbruk.

110
Q

Hos kva for grupper pasientar er DXA-måling indisert?

A

1) Ved kjent lavenergi- brudd, osteoporose i familien eller sjukdom med assosiasjon til sek. osteoporose.
2) Bruk av legemiddel som aukar risikoen for sekundær osteoporose
3 Alder >65 for kvinner og >75 hos menn

111
Q

Viktigaste risikofaktorar for osteoporose?

A

Osteoporose i familien, røyking, lav BMI, tidlig menopause og prednisolonbruk.

112
Q

Når er det indikasjon for spesifikk osteoporose- behandling?

A

Osteopeni med brudd (T-score -1.0 til -2.5 + brudd), osteoporose (T-score

113
Q

Grunnleggande tiltak hos alle med osteoporose?

A

Tilskudd av D-vitamin + kalsium, økt fysisk aktivitet og tiltak som reduserer fallrisiko (inkl. seponering eller dosereduksjon av medikament).

114
Q

Nevn nokre viktige aspekt i substitusjonsbehandling av hypothyreose.

A

1) Levaxin bør takast utenom mat.
2) Kontrollprøver skal vere fastande.
3) Ved gløymt dose må denne takast så snart som råd for å oppnå korrekt vekedose
4) Optimal behandling skal gi euthyreot pasient (f-T4 i øvre og TSH i nedre halvdel av ref.området).

115
Q

Kva er den vanlegaste årsaken til hypothyreose i Norge? Kva for blodprøve er forhøga ved denne tilstanden?

A

Autoimmun thyroiditt.

Anti-TPO er forhøga.

116
Q

Vanlegaste årsaker til hyperthyreose?

A

Graves sjukdom og toksisk knutestruma.

117
Q

Korleis vil blodprøvene sjå ut ved Graves sjukdom?

A

Lav TSH, høgt f-T4 og pos. TRAS. Rundt 50% er også anti-TPO positive.

118
Q

Korleis utrede vidare ved hyperthyreose med negativ TRAS?

A

Thyroideascintigrafi. Denne vil kunne skille mellom toksisk knutestruma, adenom og subakutt thyroiditt.

119
Q

Kva er førstevalgs behandling ved Graves?

A

Thyreostatika, helst NeoMercazole.

Klinisk effekt sjåast etter eit par veker med normalisering av thyroideaverdiar innan 4-6 veker. Behandling bør fortsette til TRAS er normalisert (vanligvis 12-18 mnd.).

120
Q

Kva er vanlegaste komplikasjonar ved total thyroidektomi ved Graves?

A

Permanent hypoparathyroidisme og skade på n. recurrens.

Forbigåande hyperkalsemi er også vanlig. Behandlast med D-vitamin.

121
Q

Korleis handtere hypothyreose og graviditet?

A

Thyroksin er nødvendig for normal fosterutvikling.

122
Q

Korleis behandlast hyperthyreose under graviditet?

A

NeoMercazole første trimester, og karbimazol i 2. og 3. trimester.

Thyreostatika bør gis i lavast mulig dose og så kort som mulig.

123
Q

Korleis utrede ved knutestruma og mistanke om cancer?

A

TSH, f-T4 og anti-TPO for å utelukke/bekrefte struma eller autoimmunitet.

Deretter UL med finnålsaspirasjons- cytologi (FNAC).

124
Q

Kva er dei vanlegaste manifestasjonane ved MEN-1?

A

Typisk multiple adenom i parathyroidea (gir økt PTH og hyperkalsemi) og endokrine tumores i pankreas og duodenum.

125
Q

Kva er årsaken til Klinefelters syndrom? Kva er typiske symptom og funn?

A

Genetisk tilstand der ein har minst eit ekstra X- kromosom. Vanlegast er 47 XXY.

Redusert/manglande utvikling av maskuline trekk, økt lengdevekst, gynekomasti og hypogonadisme/infertilitet.

126
Q

Kva for medikament er vanligvis indisert ved PCOS og barneønske?

A

Ein vil då forsøke clomifencitrat (Klomifen) for å indusere ovulasjon, og samtidig gi metformin og ein aromatasehemmer.

127
Q

Kva er forskjellen på hypergonadotrop og hypogonadotrop hypogonadisme?

A

Hypergonadotrop skyldast svikt i testiklar/eggstokkar

Hypogonadotrop skyldast hypofysesvikt.

128
Q

Forklar mekanismen bak hypogonadotrop hypogonadisme?

A

Hypofysesvikt gir redusert produksjon av FSH/LH -> redusert stimulering av gonadar -> svikt i produksjon av testosteron eller østrogen.

Årsaker er hyperprolaktinemi, hypofyseadenom, misbruk av anabole androgene steroidar og kroniske tilstandar.

129
Q

Vanlege bivirkningar av misbruk av AAS?

A

Vektøkning (8-10 kg), akne, gynekomasti, polycytemi, infertilitet/redusert spermieproduksjon, søvproblem og humørsvingningar.

130
Q

Utredning ved hypogonadotrop hypogonadisme?

A

1) Anamnese med vekt på familiehistorie, tidligare sjukdommar, misbruk av AAS, pubertetsutvikling osv.
2) Inspeksjon mtp. primære og sek. kjønnskarakteristika.
3) S-testosteron (mellom 07.00-10.00), SHBG, FSH/LH og evt. fri testosteron indeks.

131
Q

Kva er typisk behandlinga ved hypogonadotrop hypogonadisme? Og ved kva tilstandar er denne behandlinga kontraindisert?

A

Testosteronsubstitusjon.

Kontraindisert ved brystkreft og prostatacancer med spredning.

132
Q

Korleis utførast typisk substitusjonsbehandling med testosteron?

A

Vanlegast er i.m. injeksjonar med testosteronundekonat (Nebido) 1000 mg kvar 10.-14. veke.

Det er viktig å kontrollere Hb og hematokrit grunna risiko for utvikling av polycytemi.

133
Q

Kva er dei fire viktigaste årsakene til SIADH?

A

1) Medikament (antipsykotika, SSRI, valproat, opiatar)
2) Intrakranielle sjukdommar (meningitt, tumores, kirurgi)
3) Sjukdommar i thorax (pneumoni, tumores, kirurgi)
4) Cancer med ektopisk ADH-prod.

134
Q

Korleis skille SIADH fra hypovolemi?

A

Ved SIADH er pasienten normovolem. Urin-Na er nyttig og vil vere lav (<20 mmol/L) ved hypovolemi, og høg (>40 mmol/L) ved SIADH.

135
Q

Kva for hormon er viktigast i reguleringa av

K+?

A

Aldosteron.

Gir reabsorpsjon av Na+ i nyrene og samtidig ekskresjon av K+.

136
Q

Kva er den vanlegaste årsaken til primær hyperaldosteronisme? Når bør det mistenkast?

A

Bilateral idiopatisk hyperplasi.

Mistanke bør fattast ved refraktær hypertensjon, hypokalemi, hypertensjon i ung alder (<30 år) og hvis nære slektningar med sekundær hypertensjon.

137
Q

Nevn nokre feilkilder ved måling av renin-aldosteron ratio ved mistenkt primær hyperaldosteronisme?

A

Bruk av antihypertensiva (ACE-hemmarar/ARB og B-blokkerar), aldosteron- antagonistar, diuretika, inntak av lakris osv.

138
Q

Korleis bekrefte diagnosen primær hyperaldosteronisme?

A

Renin-aldosteron ratio >35 blir regna som positiv.

Belastningsstest med saltvatn (vil hemme aldosteronutskillelse hos friske) vil bekrefte diagnosen.

CT binyrer vil differensiere mellom adenom og hyperplasi.

139
Q

Kva for syndrom kan gi arvelig feokromocytom?

A

Von Hippel-Lindau, MEN-1 og nevrofibromatose type 1.

140
Q

Blodprøver ved mistanke om feokromocytom?

A

Metanefrin og normetanefrin (sensitivitet på 99%).

141
Q

Når mistenke Cushings syndrom som årsak til hypertensjon?

A
  • Ved samtidig osteoporose (spes. i ung alder)
  • Samtidig proximal myopati, tendens til å lett få blåmerker eller striae, sentral adipositas, rødmussete ansikt..
  • Kjent binyre-adenom
142
Q

Symptom ved subakutt thyroiditt? Utredning og behandling?

A

Smerter på halsen, hevelse, svetting/hjertebank. Ømhet og forstørra thyroidea.

Høg f-T4 og lav TSH. Høg CRP.

Scintigrafi gir diagnosen. Behandle med B-blokkade, NSAIDS og evt. prednisolon.

143
Q

Kva er årsaken til primær hyperparathyroidisme? Korleis ser blodprøvene ut? Kva er behandlinga?

A

Adenom i parathyroidea- kjertlane. Gir hyperkalsemi med høg PTH, lav fosfat og hyperkalsiuri.

Behandling er kirurgisk reseksjon av adenoma. Scintigrafi og UL gjerast før kirurgi.

144
Q

Kva er dei tre viktigaste risikofaktorane for brudd ved osteoporose?

A

Høg alder, lav T-score og tidlegare brudd.

145
Q

Kva for medikament kan vere aktuelt ved smertefull diabetisk nevropati?

A

Amitryptilin. Hvis kontraind. eller bivirkningar kan gabapentin eller pregabalin vere alternativ.

146
Q

Kva er Charcot fot?

A

Diabetisk fotskade med feilstillingar grunna mikrotraumer og osteopeni pga. diabetisk nevropati.

I akuttfasen kan total avlasting med gips eller ortose vere aktuelt.

147
Q

Kva for blodprøver kan avdekke residiv etter kirurgi for thyroideacancer?

A

Thyroglobulin (follikulære og papillære carcinom) og s-calcitonin (medullære carcinom).

148
Q

Behandling ved subakutt thyroiditt?

A

NSAIDS ved lite symptom/ plager.

Ved uttalte lokal- og allmennsymptom gir prednisolon 30 mg x 1 med nedtrapping over 6-8 veker som regel god effekt.

Betablokker (propanolol) har symptomatisk effekt.

149
Q

Korleis bør hyperthyreose med normal TRAS (altså anna årsak enn Graves) utredast?

A

Thyroideascintigrafi. Denne vil kunne skille mellom toksisk knutestruma, toksisk adenom og subakutt thyroiditt som årsak.

150
Q

Kva for medikament er førstevalg ved behandling av hyperthyreose? Unntak? Dosering?

A

Karbimazol (Neo-Mercazol), startdose 10-15 mg x 2 daglig.

Gravide bør få Propylthiouracil dei føste 12 vekene av svangerskapet, deretter karbimazol (Neo-Mercazol).

151
Q

Kva for farlig bivirkning må ein vere spesielt obs. på ved behandling med thyreostatika?

A

Agranulocytose.

Blodprøver inkl. kvite m/diff. må alltid foreligge før oppstart.

152
Q

Kva er dei primære indikasjonane for radiojod behandling ved hyperthyreose?

A

Toksisk knutestruma og toksiske adenom.

153
Q

Korleis handtere hypothyreose hos gravide?

A

Thyroideafunksjon bør vere normal under heile svangerskapet.

Thyroksinbehovet stig raskt, og doseøkning er nødvendig i første og andre trimester. TSH og f-T4 bør kontrollerast kvar 4. veke.

154
Q

Blodprøver og klinikk ved subakutt thyroiditt?

A

Diffust forstørra og palpasjonsøm kjertel.

Lav TSH, høg f-T4, høg SR og leukocytose. TRAS negativ.

155
Q

Kva er familiær lipodystrofi?

A

Tilstand med abnorm utvikling av eller degenerering av kroppens fettvev.

Pasientane manglar subkutant fettvev og får acanthosis nigricans som hyperpigmentering og fortjukka hud spes. i nakken og trunkus.

156
Q

Korleis påvirker kortisol konsentrasjonen av ADH?

A

Kortisol hemmer ADH- sekresjon. Ved Addisons vil difor ADH-sekresjon vere høg, vatn reabsorberast og hyponatremi oppstår.

Motsatt vil Cushings syndrom hemme ADH-sekresjon og kunne gi hypernatremi.