Endokrinologi Flashcards
Diabetes insipidus : symptom, diagnostikk og behandling?
Symptom i form av polyuri og polydipsi. Blodprøver typisk med hypernatremi og lavt ADH/vasopressin.
Diagnosen stillast ved U-osmolalitet <200 mosmol/kg og hypernatremi. Hvis normal natrium -> tørstetest.
Behandling er lavdose desmopressin, eventuelt kirurgi ved hypofyseadenom.
Mb. Cushing -> symptom, diagnostikk og behandling?
Proximal muskelsvakhet og myalgi, trøtthet, auke i vekt / muskelatrofi, strekkmerker og depressive symptom.
Utredning med måling av ACTH, cortisol, dexamethason suppresjonstest og MR.
85% er hypofyseadenom som produserer ACTH. Behandling er kirurgi og livslang substitusjonbehandling med prednisolon.
Hyperaldosteronisme. Symptom, diagnostikk og behandling?
Kan vere primær pga. binyreadenom eller sekundær (f.eks. diuretika)
Hypertensjon og samtidig hypokalemi er typiske funn. Blodprøver viser lav P-renin og høg P-aldosteron.
Unilaterale adenom fjernast kirurgisk og pasientane oppnår ofte bedring i BT og S-kalium uten ytterligare tiltak.
Prolaktinom : symptom og behandling?
Hos kvinner forstyrrelse av menstruasjon, infertilitet og hirsutisme. Hos begge kjønn kan galaktorré forekomme.
Behandling er primært med ein dopaminagonist
Blodprøver ved mistanke om diabetes mellitus type 1?
HbA1c (normalt <6.5%) eller fastande glukose, anti-GAD og C-peptid (mål på endogen insulinproduksjon), kreatinin/GFR og lipidar. I tillegg urin-albumin og albumin-kreatinin ratio.
Kva er terapeutisk mål for HbA1c ved DM1 og 2?
< 7%.
Kva er førstevalg av medikamentell behandling ved DM2, og kva er maksdose og bivirkningar med dette medikamentet?
Metformin. Max. døgndose er 3 g, men kontraindisert ved GFR <45 pga. økt risiko for laktacidose.
Gastrointestinale bivirkningar er hyppige, og opptrapping må derfor skje gradvis.
Osteoporose : diagnose og behandling?
Beintetthetsmåling (BMD) med DEXA viktigaste objektive test.
Behandling er tilskudd av kalsium og vit. D til alle. Vidare er bisfosfanatar (f.eks. alendronat) førstevalg. Ved gjentatte brudd under behandling med bisfosfanatar -> gå over til PTH (maks. behandlingslengde er 2 år).
Risikofaktorar for å utvikle osteoporose?
Høg alder, kvinnelig kjønn (spes. post-menopausalt med lavt østrogen), røyking, stort alkoholkonsum og langvarig immobilisering.
Korleis skille mellom primær og sekundær hypogonadisme?
Primær -> lav FSH/LH og lav testosteron.
Sekundær -> lavt testosteron, høgt FSH og LH.
Symptom på hypogonadisme?
Trøtt/slapp/lite energi, tap av muskelstyrke, redusert libido, færre spontane ereksjonar, forsinka pubertet, gynekomast…
Blodprøver ved utredning av hypogonadisme?
Testosteron, SHBG, LH, FSH og prolaktin.
Hvis holdepunkt for hypofysesvikt -> ta også ACTH, TSH, f-T4, GH og IGF-1.
Kva er Kontraindikasjonar mot testosteron subst. terapi?
Aktiv mammacancer og metastasert cancer prost. Alvorlig hjertesvikt og hematokrit >50 eller Hb >17.
Diagnostiske kriterier for PCOS?
1) Oligo- eller amenorré
2) Klinisk eller biokjemiske
holdepunkt for
hyperandrogenisme
3) Minst ett polycystisk ovarium
Parathyroidisme : årsak, utredning, behandling?
Oftast asymptomatisk med tilfeldig påvist lett før høg s-kalsium og evt. lav s-fosfat.
Skyldast typisk PTH-produserende adenom. Utredning med ultralyd eller scintigrafi. Behandling er kirurgisk reseksjon av adenomet. Ca. 95% får normalisert s-kalsium post-operativt.
Utredning av hyperthyreose?
TSH (vil vere lav) og f-T4.
Vidare TRAS og anti-TPO. Begge to er som regel positive med Graves, kun TPO pos. hvis andre autoimmune årsaker.
Behandling av hyperthyreose?
1) Betablokkade med propanolol og thyreostatika (Neo-Mercazol) typisk førstevalg ved Graves. Induserer hypothyreose og pas. må substituerast med Levaxin i etterkant.
2) Radiojodbehandling hvis ikkje god nok effekt av thyreostatika.
3) Thyroidektomi
Behandling av hypothyreose?
Substitusjonbehandling med Levaxin. Lav startdose og justering av dosen kvar 2. til 4. veke inntil TSH er i normalisert.
Kva for typar thyroideacancer fins?
Papillære carcinom (60-70%), follikulære carcinom (15-20%), medullære carcinom (5-10%) og anaplastiske carcinom / udifferensierte (5-10%).
Førstnevnte ofte god prognose uten lymfeknutemetastaser.
Kva er Synacten-test?
Ved mistanke om binyrebarksvikt. Utførast på morgenen -> p-kortisol målast 30 min. før og 30 min. etter administrasjon av 250 mcg Synacten.
Symptom ved Addisons krise, og behandling?
Hypotensjon, sirkulasjonskollaps, kvalme, brekningar, magesmerter, og ofte hyponatremi + hyperkalemi.
Solu-Cortef (hydrolortison) 100 mg i.v. og vedlikeholdsinfusjon i NaCl kvar 6-8 time første døgn. Glukose ved hypoglykemi.
Kva er funksjonen til ADH / vasopressin?
Reabsorpsjon av vatn fra samlerør i nyrene via binding til V2-receptorar. Det skjer ingen samtidig reabsorpsjon av saltar, og såleis konsentrerer ADH urinen. Vidare er det
Korleis dosere insulin ved nyoppdaga DM1?
Start: 0.2-0.4 IE/kg middels langtidsvirkande insulin fordelt på 2 doser.
Vedlikeholdsdose: 0.5-1 IE/kg.
Etter måltid : 2-4 IE kortidsvirkande insulin.
Fordel med insulinpumpe vs måling og injeksjonar?
Litt lavare HbA1c (0.2-04%), færre alvorlige episoder med hypoglykemi og bedre livskvalitet hos pasientane.
Ulempe -> raskare utvikling av ketoacidose ved feil.
Kva situasjonar krever auka insulindose ved DM1?
Hyperglykemi, auka inntak av karbohydratar, feber/infeksjon, mentalt stress osv.
Nedsatt insulinbehov når..?
Fysisk aktivitet, færre karbohydratar og stort alkoholinntak!
Hypothyreose -> korleis gjennomføre oppstart av substitusjonbehandling?
Gjennomsnittlig subst. dose er 1.6 mcg/kg.
Start med 50 mcg/døgn og trapp opp til ideell dose. Kontroll og dosejustering etter 6 og 12 veker.
Behandlingsmål ved hypothyreose?
TSH i nedre referanse- område og f-T4 normalt eller litt over.
Prøver ved mistanke om Graves?
TRAS (thyrotropin reseptor antistoff) og anti-TPO.
Ved Graves er typisk TRAS (og av og til anti-TPO) økt.
Utredning med scintigrafi hører med.
Førstevalgsbehandling ved hyperthyreose?
Thyreostatika -> enten Neo-Mercazol eller Propylthiouracil. Ofte remisjon uten påfølgande hypothyreose.
Årsak og behandling av hyperkalsemisk krise?
Kalsium >3.5. Skyldast oftast malignitet eller primær PTH.
Behandling er rehydrering med NaCl (0.9%), calcitonin og glukokortikoidar ved malignitet.
Kva er osteoporose?
Systemisk skjelettsjukdom som karakteriserast av lav beinmineraltetthet og som er assosiert med økt risiko for brudd.
Norge er heilt i verdenstoppen kva angår prevalens av osteoporose.
Risikofaktorar for tap av beintetthet?
Anemiar, hypogonadisme, langvarig bruk av glukokortikoidar, alkoholisme, hyperparathyrpoidisme, immobilisering, nyresvikt, vit. D-mangel.
Korleis utviklar beintetthet seg normalt hos kvinner og menn?
Kvinner -> brå nedgang rett etter 50-års alder pga. menopause og lave østrogennivå.
Menn -> gradvis nedgang etter ca. 50-års alder, men langt mindre dramatisk. Knytt til lavare testosteronnivå og mindre aromatisering til østrogen.
Korleis påvirke beintetthet uten medisinering?
Sikre nok fysisk aktivitet (styrketrening), sikre adekvat inntak av kalsium og nok vit.D.
Kva funksjon har PTH?
Lav s-kalsium trigger utskillelse av PTH. PTH aukar serumkons. ved å auke frigjeringa av kalsium frå bein, stimulerer reabsorpsjon av Ca2+ frå nyrene og aukar produksjonen av calcitriol / vit. D3 i nyrene.
Kvifor er lave aldosteron- nivå assosiert med hyponatremi?
Aldosteron stimulerer reabsorpsjon av Na+ og Cl- fra nyrene, og samtidig aukar ekskresjonen av K+. Resultatet blir hyponatremi og mulig hyperkalemi.
Kva er den vanlegaste årsaken til sekundær binyrebarksvikt?
Behandling med kortikosteroidar (iatrogent Cushings syndrom).
Kva er symptom på primær (autoimmun) binyrebarksvikt?
Lite energi, kvalme, trøtthet, kvalme, magesmerter.
Hyponatremi kan føre til fall i BT og ortostatisme, med samtidig salthunger. Hyperpigmentering av hud er også ganske typisk.
Vanlegaste elektrolytt- forstyrrelsar ved autoimmun binyrebarksvikt?
Hyponatremi er SVÆRT vanlig, og 1/3 har hyperkalemi. Ca. 50% har også økt TSH.
Kva er eit binyre- incidentalom?
Tilfeldig påvist tumor >5 mm ved CT/MR abdomen.
Hyppig, finnast ved ca. 5% av alle CT abdomen.
Dei aller fleste (85%) er ikkje-funksjonelle, dvs. produserer ikkje hormoner.
Korleis følge opp incidentalom?
Hvis små (<4 cm), benignt utsjåande på CT og ingen klinikk -> ingen vidare oppfølging.
Kva er den vanlegaste forma for euthyreot struma i Norge?
Knutestruma.
Kor hyppig er thyroideacancer i Norge, og kva er 5-års overlevelsen?
Ca. 350 nye årlig. Over 95% femårs-overlevelse.
Kva for typar thyroideacancer fins det?
Papillære, follikulære, medullære (produserer ofte calcitonin) og anaplastiske (aggressive, elendig prognose).
Korleis skal ein utrede mistenkt thyroideacancer?
Trippeldiagnostikk med klinisk us. og blodprøver, UL og finnålsbiopsi.
Kva for blodprøver er obligate ved mistanke om thyroideacancer?
TSH, fritt T4, anti-TPO og calcitonin.
Når indikasjon for finnålsbiopsi ved mistenkt thyroideacancer?
Ved knute >1 cm, familiær risiko, tidlegare stråling mot halsen og ved suspekte UL-funn.
Korleis handtere kolloid knutestruma?
Observer veksthastighet og eventuell utvikling av hyperthyreose. Hvis behandling er nødvendig vil ein primært gjere lobectomi eller total throidektomi.
Korleis behandlast cancer i thyroidea kirurgisk?
Total thyroidektomi med sentral lymfeknute- disseksjon og evt. reseksjon av ovanforliggande muskulatur.
Komplikasjonar til kirurgi på thyroidea?
Affeksjon av n. recurrens.
Blødning.
Hypoparathyrpidisme og/eller hypokalsemi.
Affeksjon av ductus thoracicus (lymfatisk drenasje).
Ved thyroidektomi, kva hjelpemiddel kan vere nyttig for å bevare funksjon til n. recurrens?
Intraoperativ nervestimulering. Også pre- og postoperativ testing av stemmeband.
I det post-operative forløpet etter thyroidektomi, kva blodprøver må ein vere svært nøye med å følge?
S-kalsium x2 daglig og PTH første post-op. dag. Fare for utvikling av hypoparathyroidisme.
Ved symptomatisk hypokalsemi -> substituer kalsium pr. os, typisk 500 mg x 1-2.
Ved kva for typar cancer i thyroidea er det aktuelt med thyroxin-suppresjon?
Medullære og anaplastiske carcinom. Gir mindre utskillelse av TSH -> mindre stimulering av tumorceller.
Kva er MET (multiple endokrin neoplasi) og kva gir det risiko for?
Arvelig syndrom knytt til mutasjon i RET-oncogen. Gir 95% livstidsrisiko for medullært thyroideacarcinom, 30-50% risiko for feokromocytom og 10-15% risiko for hyperparathyrpoidisme.
Skal ha profylaktisk thyroidektomi!
Alle med medullære carcinom MÅ testast for dette syndromet.
Etter total thyroidektomi, kva er typisk tilleggsbehandling ved papillære og follikulære carcinom?
Som regel radiojod ved moderat til høg risiko. Må måle Tg(thyroglobulin) som vil reflektere gjenværende vev eller recidiv, og gjere post-terapi skan etter endt radiojodbehandling.
Risikofaktorar for osteoporose?
Alder, kvinne, lav vekt / BMI, alkohol, røyking, lavt inntak av kalsium i kosten, D-vitaminmangel og bruk av kortikosteroidar
Osteoporose og T-score?
T-score < 2.5 -> osteoporose. Hvis i tillegg brudd -> etablert osteoporose.
Behandling av osteoporose (primær) i allmennpraksis?
Alle skal ha livsstilsråd.
Ved T-score < 2.5 skal alle ha tilskudd av kalsium, vit. D og bisfosfanatar. Hvis brudd skal ein behandle ved T-score < 1.6.
Livsstilsintervensjon ved osteoporose?
Slutte å røyke og redusere alkoholforbruk. Styrketrening for å styrke muskulatur og beinbygning.
Tilskudd av kalsium (minst 800 mg daglig) og vit. D.
Oppfølginga av osteoporose i allmennpraksis?
Beintetthetsmåling ikkje anbefalt som kontroll.
Non-compliance eit stort problem ved alendronat -> meir enn 65% autoseponerer første året.
Behandlingslengde ca. 3-5 år hvis ikke andre ting tilseier lenger behandling.
Korleis fungere bisfosfanatar?
Hindrar osteoblast- aktivitet og såleis resorpsjon av bein.