endokrin aciller Flashcards
Akut adrenal yetmezliğin kliniği?
*akut gelişen bulantı, kusma, ateş, karın ağrısı, dehidratasyon
*hipoglisemi, hipotansyion, şok
*hiperpigmentasyon olabilir, primer yetmezlik düşünürüz.
*hipotansiyona yönelik verilen pressör maddelere cevapsızlık adrenal yetmezliği düşündürmeli.
Akut adrenal yetmezliği tetikleyici faktörler?
- uzun dönem steroid tdvsi sonrası adrenal atrofi gelişmiş bir hastada steroidlerin aniden kesilmesiyle ortaya çıkabilir.
- steroid tedavisinin unutulması/atlanması
- adrenal desteksiz cerrahi (steroid dozu arttırılmalı)
- ciddi enfeksiyon, akut mi, svo, ciddi akut travma gibi durumlarda kortizol ihtiyacı arttığından olabilir.
Steroidlerin fizyolojik dozları?
- hidrokortizon 20 mg
- kortizon 25 mg
- prednizon 5 mg
- metilprednizon 4 mg
- deksametazon 0,5 mg
Akut adrenal yetmezlik lab ?
- hiponatremi
- hiperkalemi
- dehidratasyon nedeniyle hiponatremi gizlenebilir.
- rastgele serum kortizol ölçümü ciddi stres varlığında çok düşük olmadıkça (<5) yararlı değildir. >15 ise adrenal yetmezlik yok diyebiliriz.
Akut adrenal yetmezlik tanısını nasıl koyarız?
- 250 mikrogram iv sentetik acth sonrası serum kortizol düzeyinin 18-20 mgr/dl nin üzerine çıkmaması ile konur.
- altın standart: insülin hipoglisemi testi, artık pek kullanmayız.
- görüntüleme: adrenal hemoraji, aktif tbc, metastatik maligniteyi gösterebilir.
Akut adrenal yetmezlik tedavisi?
- hidrokortizon: 100 mg iv ve sonra 50-75 mg ıv her 6 saatte bir, 24 saat süreyle. sonraki 72 saatte doz yavaşça azaltılır. hasta orali tolere edince oral tdvye geçilir. oralde ek olarak fludrokortizon da verilir.
- sıvı elektrolit kaybını düzelt.
- akut krize neden olan hastalığı araştır ve tedavi et.
Miksödem koması nedir?
- tedavi edilmemiş veya yetersiz tdv edilmiş hipotiroidinin son evresidir.
- hastanın öyküsünde geçmişte tiroid cerrahisi ve iyot tedavisi varlığı veya önceden tiroid hormon tdvsi alıp almadığı sorgulanmalıdır.
Miksödem komasını tetikleyen faktörler nelerdir?
*enfeksiyonlar
*akut mi
*akut soğuk maruziyeti
*cerrahi stres
*ilaçlar özellikle opioidler
yani tiroid hormonuna ihtiyacımızın arttığı durumlarda
Miksödem koması klinik bulguları?
- nörolojik: mental değişiklikler, koma, psikotik tablo, nöbetler
- kardiyak: bradikardi, kardiyak output azalır, nabız basıncı azalır, ilk dönemde diyastolik basınç artar ama izlemde hipotansif olur, perikardiyal effüzyon
- hiponatremi: övolemik hiponatremi olur, bilinç fonksiyonlarını azaltır
- hipotermi: fark edilmesi zor olabilir, azalmış metabolik hızın sonucudur, mortalite ile doğrudan ilişkilidir.
- hipoventilasyon: hiperkapni ve hipoksiye sss duyarlılığı azalmıştır.
- hipoglisemi: glukoneogenezde azalmaya bağlı olabilir, eşlik eden adrenal yetmezliğin habercisi olabilir.
Miksödem komasında neden hiponatremi olur?
- artmış vazopressin salınımı ya da renal fonksiyonda azalma sonucu ya da eşlik eden adrenal yetmezlik sonucu gelişebilir.
Kimde miksödem komasından şüphelenelim?
- koma ya da mental durumda bozukluk ve şu bulgular:
- hipotermi
- hiponatremi
- hiperkapni
- tiroidektomi skarı
- radyoaktif iyot alma öyküsü
Miksödem lab bulguları?
- t3 t4 düşüktür
- kan gazında: hipoksi, hiperkapni, asidoz
- elektrolitler: hiponatremi
- kortizol bak (eşlik eden adrenal yet?)
- kan şekeri: hipoglisemi
- renal fonksiyonları kontrol et
- ekg bak
- ayrıca: anemi, hiperkolesterolemi, LDH ve CPK yüksekliği gözlenir
Miksödem koması tedavisi?
- acil tft sonuçları beklenmeden tdv edilmeli!!!
- hipotiroidi tdvsi: parenteral levotiroksin ver. yükleme dozu 300-400 mikrogram iv, idame dozu 50-100 mcg/gün iv. eğer parenteral bulamazsan ezip nazogastrik, dil altı, rektal olarak verebilirsin hasta toparlanınca orale geç
- eşlik eden adrenal yetmezlik dışlanana kadar 8 saatte bir 100 mcg hidrokortizon başlanır. eğer başlangıç serum kortizonu 30 un üzerindeyse devam etmeye gerek yoktur.
- destek tedavi: solunum desteği, pasif ısıtma, hiponatremi için sıvı kısıtlaması yapılır, aşırı sıvı yükünden kaçınırız iv dekstroz tercih ederiz.
Tiroid fırtınası nedir?
- tirotoksikozun hayatı tehdit eder şekilde akut alevlenmesidir. nadir görülür. tedavi edilmemiş hipertiroidi durumunda görülebilir, ama genellikle tetikleyen bir şey sonrası gelişir.
Tiroid fırtınası tetikleyen faktörler?
- cerrahi (özellikle tiroid cerrahisi, tiroide dokunmak bile hormon salınımını arttırır. iyot içeren sterilizasyon malzemelrine dikkat!)
- travma
- enfeksiyon
- akut iyot alımı (amiodaron kullanımı)
- doğum
- antitiroid ilacın ani kesilmesi
Tiroid fırtınası klinik bulguları?
- > 40 derece yüksek ateş
- kardiyak: sıklıkla atrial fib ile birlikte taşikardi, kalp yetm
- nörolojik: ajitasyon, anksiyete, deliryum, psikoz, koma
- hepatik: kc fonksiyon anormallikleri
Tiroid fırtınası lab bulguları?
- t4 t3 yüksek
- hafif hiperglisemi: insülin salınım bozukluğu, glukoneogenezde artış
- hafif hiperkalsemi: hemokonsantrasyon, kemik yıkımında artış
- kcft anormallikleri
- lökositoz/lökopeni
Tiroid fırtınası tedavisi?
- propranolol 4x40-80 mg po (non selektif beta blokördür, periferde t4 ün t3 e dönüşümünü engeller.)
*PTU 4x150 mg veya metimazol 3x20mg (po, ng sonda ile veya rektal) (ptu yu tercih ederiz çünkü t4 ün t3 e dönüşümünü bozar ve kısa etkilidir.)
*iyot solüsyonu
*t3 t4 bağlayıcı reçineler: kolestiramin veya kolestipol (20-30 gr/gün)
*sıvı, elektrolit replasmanı, oksijen tdvsi)
*soğutma
*asetaminofen ver. aspirin kontrendikedir çünkü t4 ün tiroksin bağlayıcı globuline bağlanmasını azaltır.
Hiperkalsemik kriz?
- ciddi hiperkalsemi: serum ca >14 mg/dl
- kalsiyumda ani bir yükselme ya da hiperkalsemiye eşlik eden sss bulguları.
Hiperkalsemi nedenleri?
*pth aracılı: sporadik (adenom, karsinom, hiperplazi), MEN, hiperparatiroidi, familyal hipokalsiürik hiperkalsemi
* maligniteler: humoral hiperkalsemi (PTHrP aracılıklı), lokal osteolizis (sitokin, kemokin)
* vit d aracılı: granülomatoz hst (sarkoidoz, tbc, ibh, lenfomalar), vit d intoksikasyonları
* endokrin hastalıklar: tirotoksikoz, adrenal yetmezlik, feokromasitoma
* ilaçlar: lityum, vit a, parathormon tdvsi, milk alkali sendrom
* diğer: akut renal yet, renal tx, immobilizasyon
Hiperkalsemi klinik bulguları?
- poliüri
- polidipsi
- nokturi
- susama hissi
- sss bulguları: uyku hali, stupor, koma, depresyoni konfüzyon
- kardiyak: bradiaritmiler, kalp bloğu. pr uzar, qt kısalır.
- iştahsızlık, bulantı, kusma, karın ağrısı
- ayrıca anemi yapar
Hiperkalsemik kriz lab?
- tanı total ve iyonize Ca ölçümü ile konur.
- d vit ölçebilirsin
Akut hiperkalsemi tdv?
- SF
- loop diüretikleri
- bifosfonatlar (zolendronat ve pamidronat) (etki süreleri uzun, kemik rezorbsiyonunu engelliyorlar)
- diyaliz
- kalsitonin
Akut hipokalsemi?
- pth veya vit D sentez veya etkisini bozan hastalıklarda görülebilir.
- en önemli sebepi hipoparatiroididir.
Hipokalsemi semptom ve bulguları?
- perioral uyuşşma
- distal ekstremitelerde parestezi
- hiperrefleksi
- kas krampları
- karbopedal spazm
- laringospazm
- nöbet, koma
- tetani (chovstek ve trousseau bulgusu)
- hipotansyion
- bradikardi
- uzamış qt
- aritmiler
Akut hipokalsemi tdv?
- 10 ml kalsiyum glukonat 10 dk da iv olarak verilir, gerekirse tekrarlanır.
- ciddi durumlarda 10 dk içinde 200 mg elementer Ca verilebilir.
- akut durum geçince bazı hastalarda kronik replasman gerekebilir: elementer kalsiyum ve d vit veririz.
Diyabetin akut komplikasyonları?
- diyabetik ketoasidoz
- hiperozmolar hiperglisemik durum
- laktik asidoz
- hipoglisemi
Diyabetik ketoasidoz?
- hiperglisemi, ketonemi, asidoz
- genelde tip 1 diyabetlilerde
- mutlak insülin eksikliği ve kontrinsüler hormonlarda artış olur
- kc de glukoneogenez, glikojenoliz, keton cisim sentezi artar
- yağ dokulardan serbest yağ asidi salınımı artar
DKA a neden olan faktörler?
- enfeksiyonlar
- insülin tdvsinin atlanması
- yeni başlayan tip 1 dm
- MI
- alkol kullanımı
- pankreatit
- karbonhidrat metabolizmasını bozan endokrin hastalıklar (hipertiroidi, akromegali, feokromositoma, cushing)
DKA semptomları?
- halsizlik
- iştahsizlik
- bulantı kusma
- karın ağrısı
- nefes darlığı
- kilo kaybı
- bilinç bulanıklığı
- poliüri, polidipsi, noktüri
DKA FM bulguları?
- taşikardi
- mükoz membranlarda kuruluk, deri turgorunda azalma
- sıcak ve kuru cilt
- dehidratasyon, hipotansiyon
- takipne, kussmaul solunumu
- batında hassasiyet
- ağızda keton kokusu
- letarji, koma
- ateş ya dahipotermi
DKA da plazma glukozunun kaç olması beklenir?
- 250 ila 500 arasında olması beklenir.
- HHD da 600 ün üzerinde olmasını bekleriz
DKA tedavisi?
- sıvı
- insülin
- potasyum (gerekirse)
- altta yatan nedeni tdv et
DKA tanı kriterleri?
- plazma glukozu > 250 mg/dl
- kan ph < 7.3
- bikarbonat < 15 mEq
- serum ketonu +
DKA sıvı tedavisi?
- ilk 1 saatte 1000 cc SF infüzyonu yap.
- idrarı ve hidrasyonu değerlendir.
- hasta hipovolemik şoktaysa 1000cc/s ten SF infüzyonuna devam et.
- hasta kardiyojenik şoktaysa hipervolemikse monitorize et.
- hasta hafif hipotansifse, düzeltilmiş Na hesapla: Na normal/yüksek ise %0.45 NaCL (250-500 cc/s) infüzyonundan devam et. Na düşük ise SF (250-500 cc/s) infüzyona devam et.
- glisemi < 200 mg/dl olunca %5 dekstroz ekle.
- hedef glisemi 150-200 mg/dl
- 2-4 saatte bir BUN, kreatinin, elektrolitleri ve glisemiyi izle.
DKA insülin tedavisi?
- iv regüler yani kısa etkili insülin 0.10-0.15 IU/kg bolus yap.
- daha sonra 0.1 IU/kg/s regüler insülin infüzyonuna devam et
- ilk saatte PG yüzde 10 düşmezse klinik duruma göre insülin dozunu arttırabilirsin.
- glisemi 200-250 nin altına düşünce %5 dekstroz ekle (150-250 cc/s). insülin infüzyonunu yarısına düşür.
- DKA düzelinceye kadar infüzyonu sürdür. (ph>7.3 ve HCO3>15)
- orale geçince sc insüline geç. ilk 2 saatinde infüzyona devam et.
- altta yatan nedeni araştır ve tdv et.
DKA potasyum replasmanı?
- serum potasyumunu ölç
- K<3.3 mEq/l ise insülin verme. 20-30 mEq/s K ver. potasyumu 3.3 ün züerine çıkart.
- K 3.3-5.2 arasındaysa 20-30 mEq/L potasyum ver insülin ile birlikte. hedef potasyum 4-5 mEq/l.
- K >5.2 ise K verme ancak 2 saatte bir ölç.
Hiperosmolar hiperglisemik durum?
- ketonemi, ketoüri ve asidoz olmaksızın ağır hiperglisemi, hiperosmolarite ve dehidratasyonla karakterize tablo.
- genellikle yaşlı tip 2 diyabetlilerde görülür.
- burada az da olsa insülin vardır
- hiperglisemiye bağlı osmotik diürez olur ve masif sıvı kaybı vardır
HHD da lab?
- PG > 500-600 mg/dl
- serum osmolaritesi: 330-380 mosm/kg
- serum bikarbonatı >15 mEq/l (normak)
- ciddi dehidratasyon sonucu prerenal abh gelişebilir.
HHD tedavisi?
- insülin olmadan da tedavi edilebilir.
- verilecek sıvı (hastada osmolarite yüksekse hipotonik mayi, normalse izotonik mayi) nın 4-6 litresi ilk 8-10 saatte uygulanır.
- regüler insülin iv olarak 0.10 IU/kg/s ten başla. ilk saatte glisemi 50-75 mg/dl azalmazsa infüzyon hızını arttır.
- glisemi 250-300 e ulaştığında insülin infüzyonunu azalt.
- hastanın mental duurumu ve hiperozmolar durum düzelene kadar, kan glukoz düzeyi 250-300 seviyesinde tutulacak şekilde dekstroz ve insülin dozları ayarlanarak devam edilir.
- hastanın idrar çıkışı 50cc/saat olmalı!
Hiperglisemik krizlerde en sık rastlanan komplikasyonlar?
- aşırı insüline bağlı hipoglisemi
- hipopotasemi
- sıvı yüklenmesi (özellikle yaşlılarda)
- beyin ödemi
- cilt altı insüline başlanmadan iv infüzyonun kesilmesine bağlı hiperglisemi
- özellikle dka tablosu düzelirken izotonik nacl nin çok verilmesine bağlı gelişen geçici hiperkloremik asidoz (anyon açığı olmayan metabolik asidoz)
Hipoglisemi?
- nondiyabetliklerde whipple triadı tanı için kullanılır:
1. glisemi < 50 mg/dl
2. hipoglisemi semptomlarının olması
3. hipoglisemi düzeltilince semptomların geçmesi - diyabetiklerde durum böyle değil, önerilere görediyabetiklerde hipoglisemi sınırı <70 mg/dl
Hipoglisemi belirti ve bulguları?
- adrenerjik: soğuk terleme, titreme, anksiyete, bulantı, çarpıntı, acıkma
- nöroglukopenik: baş dönmesi, baş ağrısı, halsizlik, konsantre olamama, konfüzyon
Hipoglisemi risk faktörleri?
- ciddi hipoglisemi öyküsü
- halihazırda düşük a1c (<%6)
- ilaçlar: insülin, etanol
- endojen hiperinsülinizm: insülinoma gibi
- kronik böbrek hastalığı
- ağır egzersiz
- enjeksiyon bölgesinde lipoatrofi
- ciddi hepatik disfonksiyon
- barsak rezeksiyonu içeren bariyatrik cerrahi
Endojen ve ekzojen hipoglisemi farkını nasıl anlarız?
Endojen hipoglisemilerde C peptid yüksektir, ekzojende düşüktür.
Hipoglisemi tedavisi?
bilinci açık hasta
* 15-20 gram glukoz (4-5 kesme şeker, 150-200 ml meyve suyu ya da limonata)
* çikolata gofret gibi yağ içerikli ürünler kullanma
bilinci kapalı hasta
* parenteral tedavi uygula
* sc, im glukagon yap
* iv dekstroz yap
* nondiyabetikse diazoksit/oktreotid
Diyabetin kronik komplikasyonları?
mikrovasküler
* retinopati
* nöropati
* nefropati
makrovasküler
* aterosklerotik kalp hastalığı
* iskemik svo
* periferik arter hastalığı
Diyabetik retinopati?
- gelişmiş ülkelerde en önemli körlük nedenidir
- risk faktörleri: diyabet süresi, glisemik kontrol, hipertansiyon, dislipidemi
- önlemek için: öglisemi sağlanmalı, KB kontrol edilmeli, antihiperlipidemikler verilebilir, egzersiz yapılmalı
- tip 1 diyabetlilerde tanıdan 5 yıl sonra, tip 2 diyabetlilerde tanıda göz doktoruna gidilmeli yılda 1 kontrole gidilmeli.
Diyabetik nefropati?
- taraması tip 1 diyabetlilerde tanıdan 5 yıl sonra, tip 2 diyabetlilerde tanıdan itibaren yapılmalı.
- idarar albümin/kreatinin oranı tanı anında ve daha sonra yılda bir, KBH varsa 3-6 ayda bir tekrarlanmalı. serum kereatinini ve eGFR ölçümü yapılmalı.
- tedavisi: glisemik kontrol (sglt2 inh, glp1 ra), KB kontrolü (ilk tercih ace arb dir), lipid kontrolü
Diyabetik nöropati?
- simetrik diyabetik nöropeti
* en sık distal simetrik sensorial nöropati olur. - asimetrik veya fokal diyabetik nöropati
— tip 1 diyabetlilerde tanıdan 5 yıl sonra, tip 2 diyabetlilerde tanıdan itibaren her yıl tarama yapılmalı.
—tedavi: ağrı için antidepresan ve antikonvulzanlar ayrıca patofizyolojiye yönelik tedaviler yapılır.
Diyabetik ayak yarası?
etyolojisi:
* periferik arter hastalığına bağlı en sık ayak uçlarında
* nöropatiye bağlı bası yerlerinde
* kombine olabilir
