endocytose Flashcards

1
Q

endocytose def

A

transport depuis la membrane des cellules vers les compartiments intracellulaires
les molecules entrent sans traverser la membrane

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2
Q

comment l’endocytose se fait

A

la membrane plasmique forme un repli (vesicule) dans lequel se retrouve un echantillon du milieu extracellulaire

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3
Q

endocytose de phase fluide =

A

pinocytose

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4
Q

pinocytose

A

partie liquide dans les vesicules, concentration est la meme dans la vesicule que le milieu extra

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5
Q

manteau de clathrine

A

proteines (clathrines) qui deforment la membrane pour induire la formation de vesciules

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6
Q

vesicules sont denses? pourquoi?

A

oui, a cause du manteau

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7
Q

polymerisation (formation du manteau) est

A

spontanée

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8
Q

la depolarisation (destruction du manteau)

A

demande de l’energie ATP

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9
Q

clathrine depolymerisee peut etre reutilisee?

A

oui

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10
Q

quand est ce que la vesicule se retrouve nue, sans manteau

A

avant daller fusionner avec le premier endosome ou elle deversera son contenu

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11
Q

endosome structure?

2 types d’endosome

A

une seule bicouche

endosome precoce et tardif

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12
Q

endosome precoce ph
endosome tardif ph
lysosome ph

A

6,5
6
5

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13
Q

lysosome def

que trouve t on a l’interieur?

A

point darrivee de la vesicule, membrane simple

une 50 aine denzymes de degradation

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14
Q

lysosome est

A

le point majeur de degradation dans la cellule

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15
Q

enzymes de degradation fonctionne bien comment? pourquoi?

A

a ph acide

systeme de securité : si un lysosome se casse, pas de degradation des elements du cyto puisque ph7

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16
Q

qu’est ce quil y a sur la membrane lysosomale

A

une pompe a proton qui rend le milieu acide (il y en a aussi sur lendosome mais moins)

17
Q

exemple denzyme de degradation du lysosome

A
  • protease (degrade prot)
  • nuclease (degrade acide nucleiques)
  • glycosidase (degrade sucre)
  • lipase (degrade lipides)
18
Q

hypercholesteromie familiale

A

maladie genetique dominante

probleme du recepteur au LDL

19
Q

un allele defectueux dans hypercholesteromie familie

A

concentration en LDL elevee (infarctus precoce)

20
Q

deux alleles defectueux dans hypercholesteromie familiale?

A

concentration de LDL encore plus elevee (infarctus jeune)

21
Q

recepteurs au LDL sont

A

proteine transmembranaire qui lie le LDL (tres bien jusqua une certaine concentration - saturation)

22
Q

hypercholesteromie familiale et recepteur LDL?

A

peu present si un allele defectueux

pas present si deux alleles defectueux

23
Q

Endocytose du LDL

A

le ldl se lie au recepteur et entre dans la cellule par endocytose. dans l’endosome, le recepteur se detache du ldl et retourne a la surface de la cellule. Le ldl lui va aller jusquau lysosome

24
Q

est ce que cest la meme vesicule qui transporte phase fluide et recepteur aux ldl

A

oui

25
Q

endocytose efficacité, via recepteur? en phase fluide?

A
  • tres efficace quand il y a peu de LdL dans le milieu

- plus le milieu est concentré plus la vesicule est concentree (droite)

26
Q

recepteur chez un patient muté Aa

A

tout ou une partie des recepteurs au LDL sont absents ou incapables de capter le LdL

27
Q

chez patient aa, recepteur au ldl?

A

le ldl se lie a la surface de la cellule mais il nest pas bien mis dans les vesicules, il ne suffit pas que le LdL se lie a la surface il doit aussi se concentrer dans les vesicules

28
Q

probleme des patients aa?

A

probleme du recepteur dans le

milieu cytoplasmique, qui normalement assur leur concentration dans les vesicules

29
Q

2 fonctions de manteau de clathrine

A
  1. deformer la membrane pour induire fusion vesiculaire

2. assurer le triage des proteines

30
Q

que fait l’adaptine (Aps)

A

elle sert dadaptateur entre le manteau et ce qui se passe au niveau de la membrane. Interagit avec les recepteurs et la clathrine

31
Q

entre membrane et endosomes precoce AP?

entre endosome precoce et tardif

A

AP2

AP3

32
Q

entre golgi et endosome tardif

A

AP1

33
Q

entre RE et golgi COP?

entre citernes de golgi COP!

A

(manteau) COP2

COP1

34
Q

ou sont synthetisees les enzymes lysosomales?

A

dans le RE puis transportee a Golgi, dans cis Golgi ajoute un sucre (mannose6phosphate) sur l’enzyme. Elles sont reconnues par des recepteurs dans la citerne la plus trans. ils les amenent dans des vesicules de transport dans les endosomes tardifs puis lysosome

35
Q

pourquoi le recepteur se detache de l’enzyme lysoso ? ou ca t il?

A

car ph acide

recepteur retourne au trans golgi

36
Q

est ce que les recepteurs au ldl ont un risque detre degradé par une enzyme lysosomale?

A

Non, par ce que le recepteur au ldl ne va pas plus loin que lendosome precoce
donc pas denzymes lysosomale

37
Q

2 types de maladie lysosomale?

A
  • manque des enzymes de degradation
  • maladie autoso. recessive qui touche les enzymes qui synthetisent M6P, sucre ne se lie plus aux enzyme lysoso qui ne vont plus dans le lysoso mais sont secretees en dehors de la celule
38
Q

pourquoi l’endocytose?

A

parce que sinon la cellule ne cesserait de grandir