Endocrinologie et Hypothalamus-Hypophyse Flashcards

1
Q

Décrivez les différents types de glandes

A
  • Exocrines (sébacées, sudoripares, muqueuses)
  • Endocrines
    • Exclusives (hypophyse, thyroïde, parathyroïde, surrénales, glande pinéale)
    • Non exclusives (Hypothalamus, thymus, pancréas, foie, rein, ovaires, testicules, estomac, intestin, peau, coeur, tissu adipeux, placenta)
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2
Q

Décrivez les différentes fcts des hormones

A
  1. Contribuent à réguler:
    • La composition chimique et le vol intérieur
    • Métabolisme et équilibre É
    • Cycle cicardien
    • Contraction des fibres musculaires lisses et cardiaques
    • Certaines activités syst immunitaire
  2. Régissent la croissance et le développement
  3. Régulent le fct du système réproducteur
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3
Q

Décrivez les différentes types de libération hormonale

A
  • Endocrine (adénohypophyse, surrénales)
  • Neurocrine (neurohypophyse)
  • Locales (implique inactivation rapide)
    • Paracrine
    • Autocrine
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4
Q

Décrivez l’axe Hypothalamus-Hypophysaire

(Hormones/facteurs de régulation, cellule hypophysaire cible, hormones hypophysaire, cellules-cible, principaux effets des hormones; retro-contrôle?)

A

*******************

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5
Q

Décrivez les hormones rélarguées par la NEUROHYPOPHYSE (libération neurocrine)

(hormone, cellule-cible, principaux effets des hormones)

A

*****

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6
Q

Décrivez les hormones rélarguées par la le reste des glandes du corps

A

**********

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7
Q

Les hormones peuvent être classifiées en 2 groupes. Décrivez-les aisni que leurs caractéristiques et agents

A
  • Hormones liposolubles (stéroïdiennes, thyroïdiennes et NO)
    • Importante liaison aux pp, T1/2 très long, le récepteurs à ces hormones se trouve au nucléus: modifient l’expression génique (production de protéines modifiant la réponse cellulaire)
  • Hormones hydrosolubles (aminées, peptidiques/protéiques et eicosanoïdes)
    • Très peu de liaison aux pp, T1/2 court, ++modifications post-txpn, les récepteurs se trouvent à la surface de la cellule et fonctionnant en activant des seconds messangers: cascade de phosphorylations (amplification de l’effet)
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8
Q

La réponse hormonale dépend à la fois de l’hormone et de la cible. Décrivez les différents MA associés aux hormones

A
  • Synthèse de protéines
  • Modification de la perméabilité de la membrane plasmatique
  • Transport d’une substance à travers la membrane de la cellule cible
  • Modification de rxn métaboliques
  • Contraction muscle lisse/cardiaque
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9
Q

Énumérez les différents facteurs qui peuvent influencer sur l’intensité des effets hormonaux

A
  • Concentration hormone
  • Nombre de récepteurs
  • Durée d’exposition (temps d’inactivation)
  • Temps entre les expositions
  • Disponibilité des substrats intracellulaires
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10
Q

Décrivez les seconds messangers pouvant être impliqués dans la réponse hormonale

A
  • Adénylate-cyclase (cAMP -> protéine kinase)
  • Phospholipides (phospholipase C -> DAG + IP3 -> protéine kinase et relargage de Ca du RE)
  • Complexe Calmoduline-Ca (Libération de Ca du RE -> Liaison à la calmoduline)
  • Tyrosine kinase (Autophosphorylation résidus tyrosine/ attraction de tyrosine kynases)
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11
Q

Décrivez les 3 types de stimuli qui provoquent une libération d’hormones par une glande

A
  • En réponse à une variation de la [] de substances spécifiques (calcémie, glycémie)
  • Lorsque la glande reçoit des informations d’une autre glande (TRH)
  • En réponse à une stimulation neuronale (NE sur médullosurrénales)
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12
Q

Décrivez la classification des maladies

A
  • Anomalies de la glande (déficit facteurs métaboliques, dommage physique, anomalies congénitales)
  • Anomalies des mécanismes de régulation
  • Anomalies des tissus cibles
  • Effet sur le métabolisme, la croissance, la réproduction, les fct cardiovasculaires ou la balance électrolytique.
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13
Q

Résumez le rôle de l’hypothalamus

A
  • Glande endocrine composée de plusieurs noyaux et régions.
  • Régulateur de l’homéostasie:
    • Réçoit des influx afférents somatiques et contient des récepteurs enregistrant la pression osmotique, la T¤ sanguine et la Chormonale.
    • L’hypothalamus contrôle le SNA, règle la T¤, la soif/faim, le comportement sexuel, les mécanismes de défense.
    • => Lien intégrateur entre le SN et le SE
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14
Q

Comment est-il rélié l’axe H-H,

A
  • Interconnexions neuronales et vasculaires
    • Régulation métabolisme d’eau, de la croissance, de la reproduction, de la lactation et de l’activité de glandes périphériques
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15
Q

Décrivez l’anatomie et le rôle de l’hypophyse

A
  • Située dans la selle turcique du sphénoïde
  • Dixée à l’hypothalamus par l’infudibulum.
  • 3 Lobes différents:
    • Lobe postérieur (neurohypophyse)
    • Lobe intermédiaire: atrophié
    • Lobe antérieur (adénohypophyse)
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16
Q

Comparez le lobe postérieur de l’hypophyse avec le lobe antérieur ( MA de libération hormonale, vascularisation, hormones rélarguées)

A
  • Neurohypophyse:
    • Des potentiels d’action provenant des corps cellulaires de l’hypothalamus déclenchent la libération d’hormones par les terminaisons axonales. (La production des hormones se fait dans les corps cellulaires) (NEUROCRINE)
    • A. hypophysaires inférieures -> plexus neurohypophysaire -> V. hypophysaires inférieures
    • ADH, ocytocine
  • Adénohypophyse: (75%)
    • Des hormones hypothalamiques libérées dans dans le système porte de l’hypophyse régulent la libération d’hormones de l’adénohypophyse (ces dernières sont produites dans les cellules épithéliales glandulaires de l’adénohypophyse) (ENDOCRINE)
    • Système porte H-H: A. hypophysaires supérieures -> plexus primaire (sécrétion hypothalamus) -> V hypophysaires -> plexus secondaire (sécrétion hypophyse) -> V adénohypophysaires
    • Somatotrophine, thyrotrophine, folliculostimulante, lutéinisante, prolactine, corticotrophine, mélanotrope
17
Q

Décrivez les mécanimses de régulation de la sécrétion des hormones hypophysaires

A
  • Régulation par hormones hypothalamiques (chevauchement)
    • Sécrétion hypophysaires pulsatiles (suite stimulation intermittente OU dim sécrétion hormones inhibitrices par l’hypothalamus)
      • Regis par les centres supérieurs du SN (rythmes cicardiens générés par noyau suprachiasmatique)
      • Système amplificateur régularise la sécrétion des hormones des glandes cibles.
  • Retrocontrôle négatif par les hormones des glandes cibles (chevauchement)
  • Variation de la réponse hypophysaire aux stimuli hypothalamus
    • Puberté, cycle ovulaoires, vieillissement
18
Q

Décrivez c’est quoi l’hypopituitarisme et les causes les plus fréquentes

A
  • Déficience d’une ou de plusieurs hormones de l’hypophyse
  • Les causes sont génétiques, néoplasies, infiltrations, infarctus, autoimmune, radiation, traumatismes
    • Adénome hypophysaire (habituellement bénin, ++HYprolactinémie)
    • Tumeur extrasellaire (dommage neurones hypothalamiques, interférence avec le transport des facteurs de régulation)
    • Infarctus (glande hypertrophiée, tumeur hypophysaire)
    • Radiation (tumeurs ou adénome proches)
19
Q

Décrivez les S/sx de l’hypopituitarisme

A
  • Sx cliniques varient selon l’âge d’apparition, les hormones touchées (chevauchement), la présence ou non d’une lésion (hypophisiaire ou extrasellaire), masse de la tumeur (céphalée, déficit vision, écoulement LCR, paralysie)
  • Dim de:
    • ACTH: léthargie, anorexie, perte poids/poils, douleur abdominale
    • TSH: fatigue, fain de poids, intolérance au froid, constipation, bradycardie
    • FSH/LH:
      • H: impuissance, infertilité, petits testicules
      • F: oligo/aménorrhée, dyspareunie, atrophie seins.
    • GH: léthargie, dim tolérance è l’effort, dim masse musculaire et aug gras. Enfants: petite taille
    • ADH: polyurie, polydypsie
  • Mortalité et morbidité doublent (MCV, CbV, tx inadéquats).
20
Q

Décrivez les particularités de l’hormone de croissance/ somatotropine (GH) (40-55% hormones hypothalamiques)

A
  • Sécrétion pulsatile (pic nuit). Sécrétion aug pendant la puberté.
  • Stimulation:
    • GHRH/somatocrine, ADH, oestrogène et androgènes; dim ag, stress, jeûne, exercice et sommeil profond; HOglycémie (aug glycogénolyse)
  • Inhibition:
    • GHIH/somatostine, somatomédines (IGF), obésité, HYgly, vieillesse
  • Effets:
    • Aug de la glycémie (dim captation glucose, aug lipolyse, glycogénolyse et gluconéogénèse), et l’insulinoR-; aug de la captation aa et synthèse des protéines par le muscle. Fabrication de IGF
    • IGF (insuline-like growth factors): contribuent à la synthèse de protéines ainsi qu’à la croissance et dév cellulaires (os, coeur, poumons…)
21
Q

Décrivez l’impact d’une déficience et d’une hypersécretion de GH (Causes, Dx, Tx)

A
  • Déficience GH adulte
    • Causes: maladies/chirurgies hypophysaires, radiothérapie, traumatisme, idiopathique
    • Dx: Test de tolérance à insuline (- GH), manifestations cliniques (subjectif)
      • Léthargie, troubles de l’humeur, adiposité centrale, dim masse musculaire/ cardiaque, R- insuline, dyslipidémie, dim densité osseuse.
  • Acromégalie (adulte) et gigantisme (enfant)
    • Causes: Néoplasiques (adénome, carcinome hypophysaire, tumeurs carcinoïdes)
    • Manifestations: élargissement des extrémités, des viscères, HTA, MCAS, HVG, apnée du sommeil, arthropathie, trouble sexuels. Aug R- insuline, goître
    • Si adénome hypophysaire (aug prolactine, TSH ou hypopituitarisme); Effet de masse: céphalée, trouble vision. Mortalité doublé.
  • Tx: chirurgie/irradiation
    • Mx: octréotide (Somatostatine synthétique), agonistes dopaminergiques (dim GH), antagonistes rGH.
22
Q

Décrivez les particularités de la prolactine (10-15% hormones hypothalamique) (contrôle de la sécrétion, effets phys, MA)

A
  • Stimulation par: VIP, Ocytocine, Ang II, G/A, antagoniste DA, NA, opioïdes, TRH, oestrogènes, stress, ant rH2.
  • Inhibition: DA, somatostatine (GHIH), prolactine, GABA
  • Effets physiologiques: dév des seins, lactation (+oestrogènes, progestérone, cortisol, GH, insuline, ocytocine), inhibition de la LHRH (FSH, LH) = effets sur reproduction.
  • Prolactine -> tyrosine kinase (fct de txpn)-> aug caséine et enz resp de la production de lait.
23
Q

C’est quoi l’impact d’une hyperprolactinémie? (causes et manifestations cliniques)

A
  • Causes:
    • déficience en dopamine hypothalamique (tumeur, malformations vasculares, inflam; mx dim DA (@M-DOPA, réserpine).
    • Défaut de mécanismes de transport (tige hypophys).
    • Insensibilité cellules lactotropes è la dopamine (mx anti-dopamine: phenothiazines et butyrophenones)
    • Stimulation ++ cellules lactotropes (HThy secondaire (TRH), oestrogènes)
  • Manifestations cliniques:
    • Galactorrhée (peu spécifique), Troubles sexuels
24
Q

Décrivez l’origine, les fcts et le rétro-contrôle et désordres des hormones libérées par la neurohypophyse

A
  • Ocytocine (noyau paraventriculaire): Stimule les contractions utérines et la sécrétion lait.
    • Stimulation: Dilatation de l’utérus et du col (rétroaction +); allaitement
    • Inhibition: dim distention du col de l’utérus; pas ALL.
  • ADH (noyau supraoptique): Stimule la réabs d’eau par les tubule corticaux, vconstriction.
    • Stimulation: HYosmolarité sanguine, dim vol sanguin, HTO
    • Inhibition: hydratation et alcool
    • HYsécrétion: Diabète insipide. HO sécrétion: SIADH