ENDOCRINOLOGIA INTENSIVÃO Flashcards
Diagnóstico DM
2 medidas jejum >=126 TOTG >=200 HbA1c>=6.5
glicemia aletoria >=200 + sintomas
Laboratorio DM1
Anti - ICAs
peptideo C indetectavel
Rastreamento DM
> =45a ou IMC >= + FR
acompanhar 3/3 anos
Drogas diminuem resistencia insulina
metformina e glitazona
drogas aumentam liberacao de insulina - secretagogos
sulfonilureia e glinida
diminuem absorcao de glicose
acarbose
analogos GLP1
tides e gliptinas
inibidores SGLT2
glifozin
drogas risco de hipoglicemia
sulfonilureias e glinidas
diminuem o peso corporal
metformina, tides e gligozins
diminuicao glicemia pos prandial
glinidas e acarbose
risco de acidose lática
metformina
aumenta peso e esta contraindicado na ICC
glitazona
quando indicar insulina no DM2
refratarios ao tto (dieta+ exercicios+ terapia oral)
glicemias >250-300 no inicio do tto
sintomas francos
gestantes
pacientes sob estresse clinico ou cirurgico
Como inserir a insulina no esquema dm2
adicionar dose noturna NPH ou matinal de glargina
Complicacao microvascular mais comum no DM
retinopatia diabetica
Como rastreamos as complicacoes cronicas nos tipos de DM
1: 5 anos após o dx
2: no ato do dx
FR retinopatia diabetica
hiperglicemia
FR nefropatia diabetica
duracao DM, aumento hb glicada, tabagismo, has…
Lesão da nefropatia diabetica
Lesao de Kimmestiel Wilson (glomeruloesclerose nodular)
Lesão mais caracteristica e a mais comum na nefropatia diabetica
carac: KW - glomeruloesclerose nodular
comum: glom. difusa
retinopatia mnemonico
micro duro chama algodao de rosa
hipoglicemia - triade de Whipple
Glicemia < 54
sintomas adrenergicos
sintomas neuroglicopenicos
abordagem hipoglicemia grave no hospital, fora do hospital e em etilistas desnutridos e nos oligossintomaticos
graves hosp: glicose hipertonica IV
graves fora hosp: glucagon SC
alcool e desn: repor tiamina antes da glicose
oligos: alimento doce
Fisiopatologia cetoacidose diabetica
hormonios contrainsulinicos na ausencia de insulina provocando intenso catabolismo com surgimento de cetose.
clinica da CAD
dor abdominal, respiracao de Kussmaul, diminuicao nivel consciencia, halito cetonico, sinais de hipovolemia (oliguria é o mais comum)
laboratorio na CAD
hiponatremia com hiperosmolaridade
hipercalemia e hiperfosfatemia transitoria
Na corrigido com glicose aumentada
multiplicar 1.6 para cada 100mg/dl de aumento na glicose
Dx e tto CAD
cetose ou cetonuria
acidose metabolica ph<7.3 HCO3<18-15
glicemia > 250
tto: VIP - padrao de melhora é a acidose
Paciente e dx e tto do EHHNC
idoso, DM2, sem acesso espontaneo a agua, desidratado e rebaixado
dx: hiperosmolaridade > 320
hiperglicemia >600
sem acidose/cetose importante
tto: VIP padrao melhora é a osmolaridade <310
RAIU no hipo e no hipertireo
Hiper tá aumentada e baixa no hipo
Autoanticorpos no hipertiroidismo
TRABb (antirreceptor tsh) > principal
AntiTPO
antiTG
Ddx tireotoxicose ou facticia?
Dosar tireoglobulina que esta elevada no graves, ohormonio exógeno não aumenta TG
Tto hipertiroidismo
MMZ OU PTU
O mmz tem sido primeira linha exceto gestantes no primeiro tri, pacientes com tireotoxicose e alérgicos ou intolerantes ao mmz
Pode fazer também rádio ablação com iodo radioativo (ci absoluta em gestantes e mulheres amamentando) ou cirurgia em pacientes jovens com nódulos grandes ou suspeitos de malignidade
Fenômeno de Jod Basedow
OW: ON
Iodo induzindo o hipertiroidismo
Fenômeno de Wolff Chaikoff
OFF
Iodo induzindo o hipotireoidismo
Adjuvantes no tto Graves
Betabloqueadores e lítio
Quadro clínico crise tireotoxica
Alteração mental
Hipertermia
Taquicardia e IC alto débito
Disfunção hepática e TGI
Tratamento da crise tireotoxica
1- PTU em altas doses (não fazer mmz, pois não age no bloqueio da conversão periférica de T4 em T3)
2- iodo (1h depois do PTU- evitar fenômeno Jod Basedow )
3- Propranolol (controle sintomas adrenergicos e Também bloqueio periférico quando em altas doses)
4- Dexametasona (evita ins suprarrenal e também age no bloq periférico)
Manifestações hipotireoidismo RN
Choro rouco, ictericia persistente, dificuldade alimentação e sonolência
Em <2a: risco retardo mental
Indicação tto hipotireoidismo subclinico
Sintomáticos
Hipercolesterolemia e/ou evidência doença cardíaca
Tsh>10 e anti tpo positivo (risco evolução hipotireoidismo Franco)
Gestantes, infertilidade e desejo de gestar
Droga que induzo hipo e hipertiroidismo
AmIODArona
Tireoidite de Quervain
Tireoidite dolorosa: a dor é de dor que vem
Ordem de prevalência carcinomas tireoide
P> F> M> A
Achado típico papilifero
Corpos psamomatoso
Dx papilifero
PAAF
Complicações tireoidectomia
Hipotireoidismo Rouquidão (laríngeo recorrente unilateral) Insuficiência respiratória (bilateral) Dificuldade elevar tom da voz Hipoparatireoidismo
Dx folicular
Pós cirúrgica pois a PAAF não diferencia bem o adenoma do carcinoma folicular
Carcinoma de células de Hurthle
Variedade menos diferenciada e mais agressiva dos carcinomas foliculares
NEM 2A
CMT + feocromocitoma+ hiperparatireoidismo
NEM 2B
CMT + feocromocitoma + hálito marfanoide + neuromas de mucosa
Causas de síndrome de cushing
Administracao exógena de ctc
Doença de cushing
Tumores como cá pulmão pequenas células, carcinoide brônquico, medular de tireoide ou próstata
tumor de suprarrenal a 2 maior causa em crianças
Achados clássicos da síndrome de Cushing (10)
1-Obesidade centrípeta, gibosidade, fáceis lua cheia: cortisol + à insulina que + o tecido adiposo nesses locais
2- Miopatia e fraqueza proximal: efeito catabólico
3- Dm : cortisol estimula resistência à insulina
4- HAS
5- Alcalose+hipocalemia: comum em CA: efeito mineralocorticoide
6- Osteoporose e ostoenecrose fêmur: cortisol inibe osteoblastos e ativa aos clastos SEM HIPERCALCEMIA porém com hipercalciuria e nefrolitíase
7- Hiperpigmentação : acth origina o hormônio melanotrofico
8- Alterações cutâneas: pletora, fragilidade capilar, estrias…
9- alterações psíquicas
10- hirsutismo, acne e amenorréia
Dx sindrome cushing
Screening: 1mg dexa 00h com dosagem cortisol 8h manha e se >2ug/dl ….
…. Confirmação: 0,5mg 6/6h por 2 dias+ cortisol após a primeira e última dose: < 5ug/dl confirma dx
Busca etiologia doença de cushing
Dosagem do acth plasmático noturno:
Diminuído <5: doença suprarrenal > TC abdome
Aumentado >20: hipofisário > RNM sela turcica > se negativa > teste de Liddle 2(supressão com altas doses de dexa) :
+:microadenoma > PO é acth do seio petroso
-: ACTH ectopico > TC de tórax
Absurdo >200: ectopico> câncer
Laboratório inespecífico da insuficiência suprarrenal
Hiponatremia Hipercalemia acidose eosinofilia basofilia tendência a hipoglicemia
Hiperplasia adrenal congênita
Deficiência de cortisol +- aldosterona e excesso de androgenio por deficiência da enzima 21 hidroxilase
Feocromocitoma
Excesso de adrenalina ou nora > hipersecretor de catecolaminas
Pista diagnóstica do feocromocitoma
1- aumento pa após uso de betabloqueador (exacerbação do efeito vasoconstritor )
2-resposta dramática da PA com uso de alfabloquadores ( vasoconstrição cronica leva a hipovolemia e quando as drogas vasodilatam a hipovolemia se manifesta clinicamente)
Dx feocromocitoma
Dosagem de metanefrinas urinárias
Localização do tumor com TC ou RNM
Tratamento feocromocitoma
Adrenalectomia : cura
Pre op: iniciar alfa bloq e quando atingir hipotensão postural iniciar beta bloq com liberação de sal na dieta para restaurar a volemia
NEM 1
Hiperparatireoidismo primário+ tumor de pâncreas+ tumor hipofisário
Clínica hiperparatireoidismo primário
Geralmente assintomáticos
Nos sintomáticos: astenia, fraqueza, mialgia, nefrolitíase de repetição, poluiria, constipação ,dor óssea.
Dx hiperparatireoidismo primário
Hipercalcemia+ hipofosfatemia
QT curto
PTh alto: hiperparatireoidismo
Baixo: câncer
Osteíte fibrosa
Reabsorção subperiosteal das falanges
Cistos : tumor marrom
Crânio sal e pimenta
Vértebra camisa de rugby
Tratamento hiperparatireoidismo primário
Paratiroidectomia com implante no antebraço em todos os sintomáticos e assintomáticos se:
Cálcio alto
Clearance Cr< 60
Calciúria, nefrolitíase ou nefrocalcinose em exame imagem
Declínio massa óssea
Idade <50 anos
Complicações pós operatório hiperparatireoidismo primário
Hipocalcemia
Rouquidão
Espasmo de glote
Sangramento cervical
Hiperparatireoidismo 2 etiologia e dx
Hipocalcemia persistente
Lab: cálcio normal ou baixo com PTh alto
Como diferenciar Irc de raquitismo no hpt 2
Dosar fosfato
Alto: IRC
baixo: raquitismo
Hpt 3 etiologia e dx
Hipocalcemia persistente leva a autonomia da paratireoide como em DRC de longa data
Dx: hipercalcemia+hiperfosfatemia e ambos aumentado levando ao risco de calcifilaxia
Tto hpt 3
Paratireoide tímida total ou subtotal com reemplante
Crise hipercalcemica: correção de cálcio e tto
Corrigir Cálcio total pela albumina: para cada 1g/dl abaixo de 4 somar 0,8 meq ao cálcio serico
Tto: hidratação venosa + furosemida +bisfosfonatos+calcitonina
Hipoparatireoidismo
Pós op tireoidectomia
Hipocalcemia+ hiperfosfatemia+ PTh baixo
Tto: cálcio e vit D
ADO que Nao aumentam o peso
Metformin, acarbose, incretinomimeticos
ADO para redução de peso
Metformina, análogos GLP1 e inibidores SGLT2
ADO reduzem glicemia pôs prandial
Acarbose e glinidas
ADO que causam hipoglicemia
Sulfoniureias e glinidas
ADO que induzem acidose latica
Metformina
ADO que aumentam o peso e estão contra-indicados na ICC classes 3/4
Glitazonas
