ENDOCRINOLOGIA INTENSIVÃO Flashcards

1
Q

Diagnóstico DM

A

2 medidas jejum >=126 TOTG >=200 HbA1c>=6.5

glicemia aletoria >=200 + sintomas

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2
Q

Laboratorio DM1

A

Anti - ICAs

peptideo C indetectavel

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3
Q

Rastreamento DM

A

> =45a ou IMC >= + FR

acompanhar 3/3 anos

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4
Q

Drogas diminuem resistencia insulina

A

metformina e glitazona

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5
Q

drogas aumentam liberacao de insulina - secretagogos

A

sulfonilureia e glinida

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6
Q

diminuem absorcao de glicose

A

acarbose

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7
Q

analogos GLP1

A

tides e gliptinas

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8
Q

inibidores SGLT2

A

glifozin

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9
Q

drogas risco de hipoglicemia

A

sulfonilureias e glinidas

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10
Q

diminuem o peso corporal

A

metformina, tides e gligozins

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11
Q

diminuicao glicemia pos prandial

A

glinidas e acarbose

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12
Q

risco de acidose lática

A

metformina

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13
Q

aumenta peso e esta contraindicado na ICC

A

glitazona

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14
Q

quando indicar insulina no DM2

A

refratarios ao tto (dieta+ exercicios+ terapia oral)
glicemias >250-300 no inicio do tto
sintomas francos
gestantes
pacientes sob estresse clinico ou cirurgico

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15
Q

Como inserir a insulina no esquema dm2

A

adicionar dose noturna NPH ou matinal de glargina

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16
Q

Complicacao microvascular mais comum no DM

A

retinopatia diabetica

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17
Q

Como rastreamos as complicacoes cronicas nos tipos de DM

A

1: 5 anos após o dx
2: no ato do dx

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18
Q

FR retinopatia diabetica

A

hiperglicemia

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19
Q

FR nefropatia diabetica

A

duracao DM, aumento hb glicada, tabagismo, has…

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20
Q

Lesão da nefropatia diabetica

A

Lesao de Kimmestiel Wilson (glomeruloesclerose nodular)

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21
Q

Lesão mais caracteristica e a mais comum na nefropatia diabetica

A

carac: KW - glomeruloesclerose nodular
comum: glom. difusa

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22
Q

retinopatia mnemonico

A

micro duro chama algodao de rosa

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23
Q

hipoglicemia - triade de Whipple

A

Glicemia < 54
sintomas adrenergicos
sintomas neuroglicopenicos

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24
Q

abordagem hipoglicemia grave no hospital, fora do hospital e em etilistas desnutridos e nos oligossintomaticos

A

graves hosp: glicose hipertonica IV
graves fora hosp: glucagon SC
alcool e desn: repor tiamina antes da glicose
oligos: alimento doce

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25
Q

Fisiopatologia cetoacidose diabetica

A

hormonios contrainsulinicos na ausencia de insulina provocando intenso catabolismo com surgimento de cetose.

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26
Q

clinica da CAD

A

dor abdominal, respiracao de Kussmaul, diminuicao nivel consciencia, halito cetonico, sinais de hipovolemia (oliguria é o mais comum)

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27
Q

laboratorio na CAD

A

hiponatremia com hiperosmolaridade

hipercalemia e hiperfosfatemia transitoria

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28
Q

Na corrigido com glicose aumentada

A

multiplicar 1.6 para cada 100mg/dl de aumento na glicose

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29
Q

Dx e tto CAD

A

cetose ou cetonuria
acidose metabolica ph<7.3 HCO3<18-15
glicemia > 250

tto: VIP - padrao de melhora é a acidose

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30
Q

Paciente e dx e tto do EHHNC

A

idoso, DM2, sem acesso espontaneo a agua, desidratado e rebaixado

dx: hiperosmolaridade > 320
hiperglicemia >600
sem acidose/cetose importante

tto: VIP padrao melhora é a osmolaridade <310

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31
Q

RAIU no hipo e no hipertireo

A

Hiper tá aumentada e baixa no hipo

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32
Q

Autoanticorpos no hipertiroidismo

A

TRABb (antirreceptor tsh) > principal

AntiTPO
antiTG

33
Q

Ddx tireotoxicose ou facticia?

A

Dosar tireoglobulina que esta elevada no graves, ohormonio exógeno não aumenta TG

34
Q

Tto hipertiroidismo

A

MMZ OU PTU
O mmz tem sido primeira linha exceto gestantes no primeiro tri, pacientes com tireotoxicose e alérgicos ou intolerantes ao mmz

Pode fazer também rádio ablação com iodo radioativo (ci absoluta em gestantes e mulheres amamentando) ou cirurgia em pacientes jovens com nódulos grandes ou suspeitos de malignidade

35
Q

Fenômeno de Jod Basedow

A

OW: ON

Iodo induzindo o hipertiroidismo

36
Q

Fenômeno de Wolff Chaikoff

A

OFF

Iodo induzindo o hipotireoidismo

37
Q

Adjuvantes no tto Graves

A

Betabloqueadores e lítio

38
Q

Quadro clínico crise tireotoxica

A

Alteração mental
Hipertermia
Taquicardia e IC alto débito
Disfunção hepática e TGI

39
Q

Tratamento da crise tireotoxica

A

1- PTU em altas doses (não fazer mmz, pois não age no bloqueio da conversão periférica de T4 em T3)
2- iodo (1h depois do PTU- evitar fenômeno Jod Basedow )
3- Propranolol (controle sintomas adrenergicos e Também bloqueio periférico quando em altas doses)
4- Dexametasona (evita ins suprarrenal e também age no bloq periférico)

40
Q

Manifestações hipotireoidismo RN

A

Choro rouco, ictericia persistente, dificuldade alimentação e sonolência
Em <2a: risco retardo mental

41
Q

Indicação tto hipotireoidismo subclinico

A

Sintomáticos
Hipercolesterolemia e/ou evidência doença cardíaca
Tsh>10 e anti tpo positivo (risco evolução hipotireoidismo Franco)
Gestantes, infertilidade e desejo de gestar

42
Q

Droga que induzo hipo e hipertiroidismo

A

AmIODArona

43
Q

Tireoidite de Quervain

A

Tireoidite dolorosa: a dor é de dor que vem

44
Q

Ordem de prevalência carcinomas tireoide

A

P> F> M> A

45
Q

Achado típico papilifero

A

Corpos psamomatoso

46
Q

Dx papilifero

A

PAAF

47
Q

Complicações tireoidectomia

A
Hipotireoidismo 
Rouquidão (laríngeo recorrente unilateral)
Insuficiência respiratória (bilateral)
Dificuldade elevar tom da voz
Hipoparatireoidismo
48
Q

Dx folicular

A

Pós cirúrgica pois a PAAF não diferencia bem o adenoma do carcinoma folicular

49
Q

Carcinoma de células de Hurthle

A

Variedade menos diferenciada e mais agressiva dos carcinomas foliculares

50
Q

NEM 2A

A

CMT + feocromocitoma+ hiperparatireoidismo

51
Q

NEM 2B

A

CMT + feocromocitoma + hálito marfanoide + neuromas de mucosa

52
Q

Causas de síndrome de cushing

A

Administracao exógena de ctc
Doença de cushing
Tumores como cá pulmão pequenas células, carcinoide brônquico, medular de tireoide ou próstata
tumor de suprarrenal a 2 maior causa em crianças

53
Q

Achados clássicos da síndrome de Cushing (10)

A

1-Obesidade centrípeta, gibosidade, fáceis lua cheia: cortisol + à insulina que + o tecido adiposo nesses locais
2- Miopatia e fraqueza proximal: efeito catabólico
3- Dm : cortisol estimula resistência à insulina
4- HAS
5- Alcalose+hipocalemia: comum em CA: efeito mineralocorticoide
6- Osteoporose e ostoenecrose fêmur: cortisol inibe osteoblastos e ativa aos clastos SEM HIPERCALCEMIA porém com hipercalciuria e nefrolitíase
7- Hiperpigmentação : acth origina o hormônio melanotrofico
8- Alterações cutâneas: pletora, fragilidade capilar, estrias…
9- alterações psíquicas
10- hirsutismo, acne e amenorréia

54
Q

Dx sindrome cushing

A

Screening: 1mg dexa 00h com dosagem cortisol 8h manha e se >2ug/dl ….
…. Confirmação: 0,5mg 6/6h por 2 dias+ cortisol após a primeira e última dose: < 5ug/dl confirma dx

55
Q

Busca etiologia doença de cushing

A

Dosagem do acth plasmático noturno:

Diminuído <5: doença suprarrenal > TC abdome

Aumentado >20: hipofisário > RNM sela turcica > se negativa > teste de Liddle 2(supressão com altas doses de dexa) :
+:microadenoma > PO é acth do seio petroso
-: ACTH ectopico > TC de tórax

Absurdo >200: ectopico> câncer

56
Q

Laboratório inespecífico da insuficiência suprarrenal

A

Hiponatremia Hipercalemia acidose eosinofilia basofilia tendência a hipoglicemia

57
Q

Hiperplasia adrenal congênita

A

Deficiência de cortisol +- aldosterona e excesso de androgenio por deficiência da enzima 21 hidroxilase

58
Q

Feocromocitoma

A

Excesso de adrenalina ou nora > hipersecretor de catecolaminas

59
Q

Pista diagnóstica do feocromocitoma

A

1- aumento pa após uso de betabloqueador (exacerbação do efeito vasoconstritor )
2-resposta dramática da PA com uso de alfabloquadores ( vasoconstrição cronica leva a hipovolemia e quando as drogas vasodilatam a hipovolemia se manifesta clinicamente)

60
Q

Dx feocromocitoma

A

Dosagem de metanefrinas urinárias

Localização do tumor com TC ou RNM

61
Q

Tratamento feocromocitoma

A

Adrenalectomia : cura

Pre op: iniciar alfa bloq e quando atingir hipotensão postural iniciar beta bloq com liberação de sal na dieta para restaurar a volemia

62
Q

NEM 1

A

Hiperparatireoidismo primário+ tumor de pâncreas+ tumor hipofisário

63
Q

Clínica hiperparatireoidismo primário

A

Geralmente assintomáticos

Nos sintomáticos: astenia, fraqueza, mialgia, nefrolitíase de repetição, poluiria, constipação ,dor óssea.

64
Q

Dx hiperparatireoidismo primário

A

Hipercalcemia+ hipofosfatemia
QT curto
PTh alto: hiperparatireoidismo
Baixo: câncer

65
Q

Osteíte fibrosa

A

Reabsorção subperiosteal das falanges
Cistos : tumor marrom
Crânio sal e pimenta
Vértebra camisa de rugby

66
Q

Tratamento hiperparatireoidismo primário

A

Paratiroidectomia com implante no antebraço em todos os sintomáticos e assintomáticos se:
Cálcio alto
Clearance Cr< 60
Calciúria, nefrolitíase ou nefrocalcinose em exame imagem
Declínio massa óssea
Idade <50 anos

67
Q

Complicações pós operatório hiperparatireoidismo primário

A

Hipocalcemia
Rouquidão
Espasmo de glote
Sangramento cervical

68
Q

Hiperparatireoidismo 2 etiologia e dx

A

Hipocalcemia persistente

Lab: cálcio normal ou baixo com PTh alto

69
Q

Como diferenciar Irc de raquitismo no hpt 2

A

Dosar fosfato
Alto: IRC
baixo: raquitismo

70
Q

Hpt 3 etiologia e dx

A

Hipocalcemia persistente leva a autonomia da paratireoide como em DRC de longa data

Dx: hipercalcemia+hiperfosfatemia e ambos aumentado levando ao risco de calcifilaxia

71
Q

Tto hpt 3

A

Paratireoide tímida total ou subtotal com reemplante

72
Q

Crise hipercalcemica: correção de cálcio e tto

A

Corrigir Cálcio total pela albumina: para cada 1g/dl abaixo de 4 somar 0,8 meq ao cálcio serico

Tto: hidratação venosa + furosemida +bisfosfonatos+calcitonina

73
Q

Hipoparatireoidismo

A

Pós op tireoidectomia

Hipocalcemia+ hiperfosfatemia+ PTh baixo

Tto: cálcio e vit D

74
Q

ADO que Nao aumentam o peso

A

Metformin, acarbose, incretinomimeticos

75
Q

ADO para redução de peso

A

Metformina, análogos GLP1 e inibidores SGLT2

76
Q

ADO reduzem glicemia pôs prandial

A

Acarbose e glinidas

77
Q

ADO que causam hipoglicemia

A

Sulfoniureias e glinidas

78
Q

ADO que induzem acidose latica

A

Metformina

79
Q

ADO que aumentam o peso e estão contra-indicados na ICC classes 3/4

A

Glitazonas