ENDOCRINOLOGÍA Flashcards
Causas de hiperprolactinemia
- Prolactinomas (56.2%)
- Fármacos (14.5%)
- Macroprolactinemia (9.3%)
Causa más frecuente (fisiológica) de hiperprolactinemia
Embarazo
Causa más frecuente (patológica) de hiperprolactinemia
Asociada al consumo de fármacos
Niveles de PRL(prolactina) para establecer el diagnóstico
PRL > 25 mcg/l
Niveles de prolactina y su asociación:
PRL > 250 mcg = ADENOMA HIPOFISIARIO
PRL > 100 mcg = microprolactinoma
PRL < 100 mcg = microadenomas, lesiones hipotalámicas, lesiones de tallo.
Adenoma hipofisiario secretor más frecuente
Prolactinoma
Indicaciones quirúrgicas de los prolactinomas
MICROPROLACTINOMAS - efecto masa - efectos de la hiperprolactinemia - indicaciones relativas: hirsutismo, galactorrea. MACROADENOMAS - siempre se tratan
Tratamiento de primera línea en los casos de hiperprolactinemia y prolactinomas
Antagonistas dopaminérgicos (bromocriptina y cabergolina)
Contraindicación para el tratamiento con antagonistas dopaminérgicos (en prolactinomas)
Anomalía valvular (requieren ecocardiografía previo a iniciar el tratamiento)
Fármacos indicados en prolactinomas
- Bromocriptina
- Cabergolina (más eficaz)
Criterios de suspensión del tratamiento:
- normalización de la PRL
- disminución del tumor más de 50%
- seguimiento por 5 años
Indicaciones de radioterapia
Prolactinomas resistentes a tratamiento farmacológico y quirúrgico
Tratamiento de los prolactinomas en el embarazo
Bromocriptina (elección) MICROPROLACTINOMA - suspender el tratamiento - si hay síntomas: RMN y reiniciar tratamiento MACROPROLACTINOMAS SELARES - mantener tratamiento MACROPROLACTINOMAS (GRAN TAMAÑO) - mantener tratamiento
Infarto hipofisiario posparto, se manifiesta como incapacidad para la lactancia
Síndrome de Sheehan
Datos clínicos de acromegalia
- aumento del crecimiento lineal
- gigantismo
- prognatismo
- aumento de tejidos blandos
- amenorrea, hirsutismo
- pólipos premalignos
- intolerancia a la glucosa
Diagnóstico de acromegalia
- Niveles de IGF-I elevadas (según edad y sexo)
- GH > 1 mcg/l a los 120 min (luego de SOG)
Luego de realizado el diagnóstico es necesario realizar RMN de cráneo y colonoscopia.
Tratamiento potencialmente curativo en caso de acromegalia
Cirugía transesfenoidal (elección)
- Si persiste, es candidato a radioterapia.
Tratamiento médico de acromegalia
ELECCIÓN: análogos de somatostatina
Octeótride: primera línea.
Pegvisomat: segunda línea
Asociar antagonista dopaminérgico
Indicaciones:
- riesgo quirúrgico inaceptable
- rechazo a la cirugía
- adenoma no resecable
Criterios de curación de la acromegalia
- GH < 1 mcg/l luego de SOG
- IGF-I normal
Primera hormona que desaparece en enfermedades hipofisiarias
GH
Manifestaciones clínicas de deficiencia de GH
- Velocidad de crecimiento inferior a la normal.
- El déficit congénito se manifiesta a los 6-12 meses.
- Edad ósea retrasada.
- Obesidad troncular
- Frente amplia y abombada, raíz nasal hundida y mejillas redondeadas.
- Voz aguda y chillona.
Tratamiento de la deficiencia de GH
GH sintética
Síndrome de Laron
Insensibilidad a la GH
Tratamiento: IGF-I recombinante a dosis altas
Etiología del déficit de GH en el adulto
- Tumores hipofisiarios y paraselaras
- Tratamiento quirúrgico o radioterápico (de dichos tumores)
Diagnóstico del déficit de GH en el adulto
- Hipoglucemia insulínica (gold stantard): incapacidad para llegar al pico máximo estimulatorio (>5 mcg)
- Test de estimulación con arginina-GHRH: respuesta patalógica = elevación de GH < 4 mcg
Hipogonadismo hipogonadotrófico (central)
Niveles séricos:
- FSH y LH bajas
- Estradiol y testosterona bajas
Síndrome de Kallman
Mutación del gen KAL (herencia ligada al X)
Hipogonadismo hipogonadotrófico idioapático
Defecto en la síntesis o liberación de GnRH
Asocia: anosmia, hiposmia, criptorquidia y malformaciones renales
Tratamiento: GnRH sintética
Características del hipotiroidismo central
T4 y T3 disminuidas con TSH normal o disminuida
Niveles de colesterol normales.
NO bocio
Asocian otros déficits hormonales
Tratamiento: levotiroxina (sustitución de otras hormonas)
Seguimiento del tratamiento: niveles de T4 libre
Características del hipertiroidismo central
Causa: macroadenoma
Clínica: síntomas del efecto masa, hipertiroidismo y bocio difuso
Diagnóstico: T4 elevado y TSH inapropiadamente normal o alta
Tratamiento del macroadenoma: cirugía +/- radioterapia
Tratamiento del hipertiroidismo: tiroidectomía, antitiroideos, BB
Crecimiento de un tumor hipofisiario residual, posterior a la suprarrenalectomía bilateral. Se caracteriza por la hiperpigmentación de la piel, a pesar del tratamiento sustitutivo con glucocorticoides.
Síndrome de Nelson
Causa más frecuente de déficit reversible de ACTH
Tratamiento prolongado con glucocorticoides
No presenta hiperpigmentación cutánea ni hiperkalemia
Clasificación de los adenomas hipofisiarios según su tamaño
Macroadenoma > 10 mm
Microadenoma < 10 mm
Frecuencia de presentación de tumores hipofisiarios secretores
- Prolactinomas (galactorrea, hipogonadismo)
- Productores de GH (acromegalia)
- Adenomas corticotróficos (secretores de ACTH)
Manifestaciones locales de los adenomas hipofisiarios
Defectos campimétricos
Hemianopsia bitemporal
Si invade senos cavernosos (parálisis oculomotoras)
Cefalea
Infarto agudo hemorrágico de un adenoma hipofisiario, que cursa con cefalea intensa, náuseas, alteración de la conciencia, síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares
Apoplejía hipofisiario
Características de la diabetes insípida
Poliuria hipotónica Volumen de orina > 50 ml/kg/día Osmolaridad urinaria < 300 mOsm/kg Densidad < 1000 Osmolaridad plasmática > 290 mOsm/kg
Diagnóstico de diabetes insípida
Inyección de desmopresina
- respuesta positiva = DI central
- respuesta negativa = DI nefrogénica
Test de deshidratación
- administrar DDA VP
Reabsorción elevada de agua
Aumento de la eliminación urinaria de Na
Aumento de la osmolaridad urinaria
Disminución de la osmolaridad plasmática
Secreción inadecuada de hormona antidiurética
Sospecha laboratorial de SIHADH
Hiponatremia (< 135 mEq/l)
Hipoosmolaridad plasmática (< 275 mOsm/kg)
Orina en máxima dilución (> 100 mOsm/kg)
Criterios de cetoacidosis diabética
Glucemia > 250 mg/dl Cuerpos cetónicos (+) en orina o suero Acidosis metabólica (pH <7.3) Anión gap > 10 Disminución de HCO3 (< 18 mEq/l)
Criterios del síndrome hiperglucémico hiperosmolar
Glucemia > 600 mg/dl Cuerpos cetónicos (-) pH > 7.3 Osmolaridad sérica > 320 mOsm/kg Bicarbonato sérico > 18 mEq/l
Mecanismo de acción de las sulfonilureas
Estímulo e la secreción de insulina, mediante la unión a receptor de K dependiente de ATP en la célula beta
Mecanismo de acción de las meglitidinas
Estímulo de la secreción de insulina mediante unión a receptor de la célula beta
Mecanismo de acción de las biguanidas
Disminuye la resistencia hepática de insulina
Mecanismo de acción de los inhibidores de glucosidasas
Inhibición transitoria de las alfa glucosidasas intestinales, con lo que no se degradan las disacáridos
Mecanismo de acción de las tiazolidinedionas
Disminuyen la resistencia periférica (tejido graso y músculo) a la insulina mediante unión a receptor nuclear PPAR-y
Mecanismo de acción de los inhibidores de DPP-IV
Aumentan la vida media de GLP-1 endógeno, mediante inhibición de dipeptidilpeptidasa-IV
Mecanismo de acción de los análogos de GLP-1
Efecto similar al GLP-1 (incrementa la secreción de insulina mediada por ingesta, enlentecimiento del vaciamiento gástrico) es resistente a DPP- IV
Mecanismo de acción de SGLT
Inhibidores del transportador de sodio-glucosa tipo 2 en las células tubulares renales, ocasionan excreción renal de glucosa
