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ENDOCRINOLOGÍA Flashcards

1
Q

Causas de hiperprolactinemia

A
  1. Prolactinomas (56.2%)
  2. Fármacos (14.5%)
  3. Macroprolactinemia (9.3%)
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2
Q

Causa más frecuente (fisiológica) de hiperprolactinemia

A

Embarazo

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3
Q

Causa más frecuente (patológica) de hiperprolactinemia

A

Asociada al consumo de fármacos

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4
Q

Niveles de PRL(prolactina) para establecer el diagnóstico

A

PRL > 25 mcg/l

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5
Q

Niveles de prolactina y su asociación:

A

PRL > 250 mcg = ADENOMA HIPOFISIARIO
PRL > 100 mcg = microprolactinoma
PRL < 100 mcg = microadenomas, lesiones hipotalámicas, lesiones de tallo.

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6
Q

Adenoma hipofisiario secretor más frecuente

A

Prolactinoma

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7
Q

Indicaciones quirúrgicas de los prolactinomas

A 
MICROPROLACTINOMAS
- efecto masa
- efectos de la hiperprolactinemia 
- indicaciones relativas: hirsutismo, galactorrea.
 MACROADENOMAS
- siempre se tratan
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8
Q

Tratamiento de primera línea en los casos de hiperprolactinemia y prolactinomas

A

Antagonistas dopaminérgicos (bromocriptina y cabergolina)

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9
Q

Contraindicación para el tratamiento con antagonistas dopaminérgicos (en prolactinomas)

A

Anomalía valvular (requieren ecocardiografía previo a iniciar el tratamiento)

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10
Q

Fármacos indicados en prolactinomas

A
  1. Bromocriptina
  2. Cabergolina (más eficaz)

Criterios de suspensión del tratamiento:

  • normalización de la PRL
  • disminución del tumor más de 50%
  • seguimiento por 5 años
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11
Q

Indicaciones de radioterapia

A

Prolactinomas resistentes a tratamiento farmacológico y quirúrgico

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12
Q

Tratamiento de los prolactinomas en el embarazo

A 
Bromocriptina (elección)
MICROPROLACTINOMA
- suspender el tratamiento
- si hay síntomas: RMN y reiniciar tratamiento 
MACROPROLACTINOMAS SELARES
- mantener tratamiento 
MACROPROLACTINOMAS (GRAN TAMAÑO)
- mantener tratamiento
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13
Q

Infarto hipofisiario posparto, se manifiesta como incapacidad para la lactancia

A

Síndrome de Sheehan

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14
Q

Datos clínicos de acromegalia

A
  • aumento del crecimiento lineal
  • gigantismo
  • prognatismo
  • aumento de tejidos blandos
  • amenorrea, hirsutismo
  • pólipos premalignos
  • intolerancia a la glucosa
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15
Q

Diagnóstico de acromegalia

A
  • Niveles de IGF-I elevadas (según edad y sexo)
  • GH > 1 mcg/l a los 120 min (luego de SOG)

Luego de realizado el diagnóstico es necesario realizar RMN de cráneo y colonoscopia.

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16
Q

Tratamiento potencialmente curativo en caso de acromegalia

A

Cirugía transesfenoidal (elección)

  • Si persiste, es candidato a radioterapia.
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17
Q

Tratamiento médico de acromegalia

A

ELECCIÓN: análogos de somatostatina
Octeótride: primera línea.
Pegvisomat: segunda línea
Asociar antagonista dopaminérgico

Indicaciones:

  • riesgo quirúrgico inaceptable
  • rechazo a la cirugía
  • adenoma no resecable
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18
Q

Criterios de curación de la acromegalia

A
  • GH < 1 mcg/l luego de SOG

- IGF-I normal

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19
Q

Primera hormona que desaparece en enfermedades hipofisiarias

A

GH

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20
Q

Manifestaciones clínicas de deficiencia de GH

A
  • Velocidad de crecimiento inferior a la normal.
  • El déficit congénito se manifiesta a los 6-12 meses.
  • Edad ósea retrasada.
  • Obesidad troncular
  • Frente amplia y abombada, raíz nasal hundida y mejillas redondeadas.
  • Voz aguda y chillona.
21
Q

Tratamiento de la deficiencia de GH

A

GH sintética

22
Q

Síndrome de Laron

A

Insensibilidad a la GH

Tratamiento: IGF-I recombinante a dosis altas

23
Q

Etiología del déficit de GH en el adulto

A
  • Tumores hipofisiarios y paraselaras

- Tratamiento quirúrgico o radioterápico (de dichos tumores)

24
Q

Diagnóstico del déficit de GH en el adulto

A
  1. Hipoglucemia insulínica (gold stantard): incapacidad para llegar al pico máximo estimulatorio (>5 mcg)
  2. Test de estimulación con arginina-GHRH: respuesta patalógica = elevación de GH < 4 mcg
25
Hipogonadismo hipogonadotrófico (central)
Niveles séricos: - FSH y LH bajas - Estradiol y testosterona bajas
26
Síndrome de Kallman
Mutación del gen KAL (herencia ligada al X) Hipogonadismo hipogonadotrófico idioapático Defecto en la síntesis o liberación de GnRH Asocia: anosmia, hiposmia, criptorquidia y malformaciones renales Tratamiento: GnRH sintética
27
Características del hipotiroidismo central
T4 y T3 disminuidas con TSH normal o disminuida Niveles de colesterol normales. NO bocio Asocian otros déficits hormonales Tratamiento: levotiroxina (sustitución de otras hormonas) Seguimiento del tratamiento: niveles de T4 libre
28
Características del hipertiroidismo central
Causa: macroadenoma Clínica: síntomas del efecto masa, hipertiroidismo y bocio difuso Diagnóstico: T4 elevado y TSH inapropiadamente normal o alta Tratamiento del macroadenoma: cirugía +/- radioterapia Tratamiento del hipertiroidismo: tiroidectomía, antitiroideos, BB
29
Crecimiento de un tumor hipofisiario residual, posterior a la suprarrenalectomía bilateral. Se caracteriza por la hiperpigmentación de la piel, a pesar del tratamiento sustitutivo con glucocorticoides.
Síndrome de Nelson
30
Causa más frecuente de déficit reversible de ACTH
Tratamiento prolongado con glucocorticoides No presenta hiperpigmentación cutánea ni hiperkalemia
31
Clasificación de los adenomas hipofisiarios según su tamaño
Macroadenoma > 10 mm | Microadenoma < 10 mm
32
Frecuencia de presentación de tumores hipofisiarios secretores
1. Prolactinomas (galactorrea, hipogonadismo) 2. Productores de GH (acromegalia) 3. Adenomas corticotróficos (secretores de ACTH)
33
Manifestaciones locales de los adenomas hipofisiarios
Defectos campimétricos Hemianopsia bitemporal Si invade senos cavernosos (parálisis oculomotoras) Cefalea
34
Infarto agudo hemorrágico de un adenoma hipofisiario, que cursa con cefalea intensa, náuseas, alteración de la conciencia, síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares
Apoplejía hipofisiario
35
Características de la diabetes insípida
``` Poliuria hipotónica Volumen de orina > 50 ml/kg/día Osmolaridad urinaria < 300 mOsm/kg Densidad < 1000 Osmolaridad plasmática > 290 mOsm/kg ```
36
Diagnóstico de diabetes insípida
Inyección de desmopresina - respuesta positiva = DI central - respuesta negativa = DI nefrogénica Test de deshidratación - administrar DDA VP
37
Reabsorción elevada de agua Aumento de la eliminación urinaria de Na Aumento de la osmolaridad urinaria Disminución de la osmolaridad plasmática
Secreción inadecuada de hormona antidiurética
38
Sospecha laboratorial de SIHADH
Hiponatremia (< 135 mEq/l) Hipoosmolaridad plasmática (< 275 mOsm/kg) Orina en máxima dilución (> 100 mOsm/kg)
39
Criterios de cetoacidosis diabética
``` Glucemia > 250 mg/dl Cuerpos cetónicos (+) en orina o suero Acidosis metabólica (pH <7.3) Anión gap > 10 Disminución de HCO3 (< 18 mEq/l) ```
40
Criterios del síndrome hiperglucémico hiperosmolar
``` Glucemia > 600 mg/dl Cuerpos cetónicos (-) pH > 7.3 Osmolaridad sérica > 320 mOsm/kg Bicarbonato sérico > 18 mEq/l ```
41
Mecanismo de acción de las sulfonilureas
Estímulo e la secreción de insulina, mediante la unión a receptor de K dependiente de ATP en la célula beta
42
Mecanismo de acción de las meglitidinas
Estímulo de la secreción de insulina mediante unión a receptor de la célula beta
43
Mecanismo de acción de las biguanidas
Disminuye la resistencia hepática de insulina
44
Mecanismo de acción de los inhibidores de glucosidasas
Inhibición transitoria de las alfa glucosidasas intestinales, con lo que no se degradan las disacáridos
45
Mecanismo de acción de las tiazolidinedionas
Disminuyen la resistencia periférica (tejido graso y músculo) a la insulina mediante unión a receptor nuclear PPAR-y
46
Mecanismo de acción de los inhibidores de DPP-IV
Aumentan la vida media de GLP-1 endógeno, mediante inhibición de dipeptidilpeptidasa-IV
47
Mecanismo de acción de los análogos de GLP-1
Efecto similar al GLP-1 (incrementa la secreción de insulina mediada por ingesta, enlentecimiento del vaciamiento gástrico) es resistente a DPP- IV
48
Mecanismo de acción de SGLT
Inhibidores del transportador de sodio-glucosa tipo 2 en las células tubulares renales, ocasionan excreción renal de glucosa

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