Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ENARM 📚 > ENDOCRINOLOGÍA > Flashcards

ENDOCRINOLOGÍA Flashcards

1
Q

Causas de hiperprolactinemia

A
  1. Prolactinomas (56.2%)
  2. Fármacos (14.5%)
  3. Macroprolactinemia (9.3%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Causa más frecuente (fisiológica) de hiperprolactinemia

A

Embarazo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Causa más frecuente (patológica) de hiperprolactinemia

A

Asociada al consumo de fármacos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Niveles de PRL(prolactina) para establecer el diagnóstico

A

PRL > 25 mcg/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Niveles de prolactina y su asociación:

A

PRL > 250 mcg = ADENOMA HIPOFISIARIO
PRL > 100 mcg = microprolactinoma
PRL < 100 mcg = microadenomas, lesiones hipotalámicas, lesiones de tallo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Adenoma hipofisiario secretor más frecuente

A

Prolactinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Indicaciones quirúrgicas de los prolactinomas

A 
MICROPROLACTINOMAS
- efecto masa
- efectos de la hiperprolactinemia 
- indicaciones relativas: hirsutismo, galactorrea.
 MACROADENOMAS
- siempre se tratan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tratamiento de primera línea en los casos de hiperprolactinemia y prolactinomas

A

Antagonistas dopaminérgicos (bromocriptina y cabergolina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Contraindicación para el tratamiento con antagonistas dopaminérgicos (en prolactinomas)

A

Anomalía valvular (requieren ecocardiografía previo a iniciar el tratamiento)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Fármacos indicados en prolactinomas

A
  1. Bromocriptina
  2. Cabergolina (más eficaz)

Criterios de suspensión del tratamiento:

  • normalización de la PRL
  • disminución del tumor más de 50%
  • seguimiento por 5 años
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Indicaciones de radioterapia

A

Prolactinomas resistentes a tratamiento farmacológico y quirúrgico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Tratamiento de los prolactinomas en el embarazo

A 
Bromocriptina (elección)
MICROPROLACTINOMA
- suspender el tratamiento
- si hay síntomas: RMN y reiniciar tratamiento 
MACROPROLACTINOMAS SELARES
- mantener tratamiento 
MACROPROLACTINOMAS (GRAN TAMAÑO)
- mantener tratamiento
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Infarto hipofisiario posparto, se manifiesta como incapacidad para la lactancia

A

Síndrome de Sheehan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Datos clínicos de acromegalia

A
  • aumento del crecimiento lineal
  • gigantismo
  • prognatismo
  • aumento de tejidos blandos
  • amenorrea, hirsutismo
  • pólipos premalignos
  • intolerancia a la glucosa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Diagnóstico de acromegalia

A
  • Niveles de IGF-I elevadas (según edad y sexo)
  • GH > 1 mcg/l a los 120 min (luego de SOG)

Luego de realizado el diagnóstico es necesario realizar RMN de cráneo y colonoscopia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tratamiento potencialmente curativo en caso de acromegalia

A

Cirugía transesfenoidal (elección)

  • Si persiste, es candidato a radioterapia.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tratamiento médico de acromegalia

A

ELECCIÓN: análogos de somatostatina
Octeótride: primera línea.
Pegvisomat: segunda línea
Asociar antagonista dopaminérgico

Indicaciones:

  • riesgo quirúrgico inaceptable
  • rechazo a la cirugía
  • adenoma no resecable
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Criterios de curación de la acromegalia

A
  • GH < 1 mcg/l luego de SOG

- IGF-I normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Primera hormona que desaparece en enfermedades hipofisiarias

A

GH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Manifestaciones clínicas de deficiencia de GH

A
  • Velocidad de crecimiento inferior a la normal.
  • El déficit congénito se manifiesta a los 6-12 meses.
  • Edad ósea retrasada.
  • Obesidad troncular
  • Frente amplia y abombada, raíz nasal hundida y mejillas redondeadas.
  • Voz aguda y chillona.
21
Q

Tratamiento de la deficiencia de GH

A

GH sintética

22
Q

Síndrome de Laron

A

Insensibilidad a la GH

Tratamiento: IGF-I recombinante a dosis altas

23
Q

Etiología del déficit de GH en el adulto

A
  • Tumores hipofisiarios y paraselaras

- Tratamiento quirúrgico o radioterápico (de dichos tumores)

24
Q

Diagnóstico del déficit de GH en el adulto

A
  1. Hipoglucemia insulínica (gold stantard): incapacidad para llegar al pico máximo estimulatorio (>5 mcg)
  2. Test de estimulación con arginina-GHRH: respuesta patalógica = elevación de GH < 4 mcg
25
Q

Hipogonadismo hipogonadotrófico (central)

A

Niveles séricos:

  • FSH y LH bajas
  • Estradiol y testosterona bajas
26
Q

Síndrome de Kallman

A

Mutación del gen KAL (herencia ligada al X)
Hipogonadismo hipogonadotrófico idioapático
Defecto en la síntesis o liberación de GnRH
Asocia: anosmia, hiposmia, criptorquidia y malformaciones renales
Tratamiento: GnRH sintética

27
Q

Características del hipotiroidismo central

A

T4 y T3 disminuidas con TSH normal o disminuida
Niveles de colesterol normales.
NO bocio
Asocian otros déficits hormonales
Tratamiento: levotiroxina (sustitución de otras hormonas)
Seguimiento del tratamiento: niveles de T4 libre

28
Q

Características del hipertiroidismo central

A

Causa: macroadenoma
Clínica: síntomas del efecto masa, hipertiroidismo y bocio difuso
Diagnóstico: T4 elevado y TSH inapropiadamente normal o alta
Tratamiento del macroadenoma: cirugía +/- radioterapia
Tratamiento del hipertiroidismo: tiroidectomía, antitiroideos, BB

29
Q

Crecimiento de un tumor hipofisiario residual, posterior a la suprarrenalectomía bilateral. Se caracteriza por la hiperpigmentación de la piel, a pesar del tratamiento sustitutivo con glucocorticoides.

A

Síndrome de Nelson

30
Q

Causa más frecuente de déficit reversible de ACTH

A

Tratamiento prolongado con glucocorticoides

No presenta hiperpigmentación cutánea ni hiperkalemia

31
Q

Clasificación de los adenomas hipofisiarios según su tamaño

A

Macroadenoma > 10 mm

Microadenoma < 10 mm

32
Q

Frecuencia de presentación de tumores hipofisiarios secretores

A
  1. Prolactinomas (galactorrea, hipogonadismo)
  2. Productores de GH (acromegalia)
  3. Adenomas corticotróficos (secretores de ACTH)
33
Q

Manifestaciones locales de los adenomas hipofisiarios

A

Defectos campimétricos
Hemianopsia bitemporal
Si invade senos cavernosos (parálisis oculomotoras)
Cefalea

34
Q

Infarto agudo hemorrágico de un adenoma hipofisiario, que cursa con cefalea intensa, náuseas, alteración de la conciencia, síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares

A

Apoplejía hipofisiario

35
Q

Características de la diabetes insípida

A 
Poliuria hipotónica
Volumen de orina > 50 ml/kg/día 
Osmolaridad urinaria < 300 mOsm/kg
Densidad < 1000
Osmolaridad plasmática > 290 mOsm/kg
36
Q

Diagnóstico de diabetes insípida

A

Inyección de desmopresina

  • respuesta positiva = DI central
  • respuesta negativa = DI nefrogénica

Test de deshidratación
- administrar DDA VP

37
Q

Reabsorción elevada de agua
Aumento de la eliminación urinaria de Na
Aumento de la osmolaridad urinaria
Disminución de la osmolaridad plasmática

A

Secreción inadecuada de hormona antidiurética

38
Q

Sospecha laboratorial de SIHADH

A

Hiponatremia (< 135 mEq/l)
Hipoosmolaridad plasmática (< 275 mOsm/kg)
Orina en máxima dilución (> 100 mOsm/kg)

39
Q

Criterios de cetoacidosis diabética

A 
Glucemia > 250 mg/dl
Cuerpos cetónicos (+) en orina o suero
Acidosis metabólica (pH <7.3)
Anión gap > 10
Disminución de HCO3 (< 18 mEq/l)
40
Q

Criterios del síndrome hiperglucémico hiperosmolar

A 
Glucemia > 600 mg/dl
Cuerpos cetónicos (-)
pH > 7.3
Osmolaridad sérica > 320 mOsm/kg
Bicarbonato sérico > 18 mEq/l
41
Q

Mecanismo de acción de las sulfonilureas

A

Estímulo e la secreción de insulina, mediante la unión a receptor de K dependiente de ATP en la célula beta

42
Q

Mecanismo de acción de las meglitidinas

A

Estímulo de la secreción de insulina mediante unión a receptor de la célula beta

43
Q

Mecanismo de acción de las biguanidas

A

Disminuye la resistencia hepática de insulina

44
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de glucosidasas

A

Inhibición transitoria de las alfa glucosidasas intestinales, con lo que no se degradan las disacáridos

45
Q

Mecanismo de acción de las tiazolidinedionas

A

Disminuyen la resistencia periférica (tejido graso y músculo) a la insulina mediante unión a receptor nuclear PPAR-y

46
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de DPP-IV

A

Aumentan la vida media de GLP-1 endógeno, mediante inhibición de dipeptidilpeptidasa-IV

47
Q

Mecanismo de acción de los análogos de GLP-1

A

Efecto similar al GLP-1 (incrementa la secreción de insulina mediada por ingesta, enlentecimiento del vaciamiento gástrico) es resistente a DPP- IV

48
Q

Mecanismo de acción de SGLT

A

Inhibidores del transportador de sodio-glucosa tipo 2 en las células tubulares renales, ocasionan excreción renal de glucosa

ENARM 📚 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions