Endocrino Flashcards

1
Q

Papel da calcitonina

A

Decretada pelas células C da tireoide.

Hipocalcemiante, atuando no rim e ossos

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2
Q

Valores de hipercalcemia

Opções de tratamento agudo?

A

Iônico: >5,25

Sérico: >10,5 até 12 é leve
> 12 eh moderada
>14 eh grave

Tto: hidratação, furosemida, inibidor reabsorção (bifosfonatos*, denosumabe, calcitonina), corticoide e HD em outros casos

*pamidronato, alendronato…

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3
Q

Valores de hipocalcemia

A

Ionizado: <4,65

Serico: 8,5
<8 moderada
<7,6 grave

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4
Q

Sinais clássicos da hipoCa

A

Tetania - chvostek e trosseau

Sintomas mais leves: parestesias periorais, mais, pes
Contrações musculares

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5
Q

Tratamentos de hipocalcemia

A

Agudo: gluconato de cálcio 10%

Crônico: reposição de Ca e vit D

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6
Q

Metabolismo da vitamina D

A

Ganha colecalciferol pela pele e ingesta > no fígado vira calcidiol > no rim vira calcitriol (forma ativa!)

Obs: no rim o PTH estimula a alfa-1-hidroxilase a fazer a conversão
Obs2: a forma que é administrada nas medicações é colecalciferol

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7
Q

Principal Ac de Graves

A

TRAb

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8
Q

Droga de escolha no Graves?

Quando escolher a outra?

A

Metimazol

E PTU? Crise tireotoxica, gestante 1o trimestre, alergia a MMZ

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9
Q

Complicação mais temida das tionamidas (drogas antitireoidianas)

A

Agranulocitose

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10
Q

Complicações MMZ e PTU

A

Agranulocitose
Hepatite (PTU)
Colestase (MMZ)
vasculite ANCA

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11
Q

Tumor produtor de calcitonina

A

Carcinoma medular de tireoide, originado das células C parafolifulares. Tumor raro, pode fazer parte da NEM 2

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12
Q

Drogas que aumentam o metabolismo de T4 a T3, podendo levar a descompensação de hipotireoidismo em pacientes com esta doença, já que o mecanismo compensador central não funciona

A

Fenobarb
Fenitoina
Carbamazepina
Rifampicina

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13
Q

Doença de Cushing

A

Adenomas hipofisário

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14
Q

Síndrome de Conn

A

Hiperaldo 1ario por adenoma adrenal

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15
Q

Doença de Addison

A

Insuf adrenal 1aria

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16
Q

Dx de insuf adrenal, incluindo padrão ouro

A
  • confirmar hipocort: padrão ouro é teste de estimularão rápida com ACTH
  • dosar ACTH: se alto = insuf 1aria; se baixo = 2aria ou 3aria
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17
Q

Tto de insuf adrenal

A

-tratar causa base

  • repor glicoc:
    Crise aguda: hidrocortisona 100mg 6/6h

Cronica:
Acrescentar sal na refeição
Hidro ou pred 2x ao dia

Repor mineraloc (fludro) só se for primária; e mesmo assim, o manejo inicial pode ser só com glicoc

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18
Q
Hiperplasia adrenal congênita 
Principal causa?
3 formas?
Dx?
Tto?
A

Def de 21-hidroxilase

Clássica virilizante/ clássica perdedora de sal / não clássica

Dx: níveis elevados de 17-OHP

Tto: repor glico e mineralo

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19
Q

Feo
Tríade clássica?
Dx?
Tto?

A

Cefaleia + sudorese + palpitações

Metanefrinas fracionadas no plasma (método mais sensível). Se positivo, dosar metanefrinas/catecolaminas em urina 24h (método mais específico, confirmação)

TC ou RNM pra localizar

Tto: adrenalectomia
<5-8cm: laparoscópica
Paraganglioma: acesso anterior

Controle da PA antes da cirurgia! Alfa bloqueador 10-14d antes (fenoxibenzamina é a escolha!)(ou prazosin)
Betabloq só depois da Cx!

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20
Q

Conduta no incidetaloma adrenal

A

Funcionante: opera

Nao funcionante:
Opera se >=4cm ou sinais de malignidade
Se <4cm e sinais de benignidade repete exame com 3-6 meses

21
Q

Dx de hipercortisolismo (suspeita de sind Cushing)

A

3 métodos possíveis. 2 devem ser positivos!!

1) dosar cortisol livre na urina 24h (resultado inequívoco é 3x LSN)
2) supressão com dexa em dose baixa: 1mg às 23h e mede cortisol em jejum 8-9h. Valor baixo é o normal (houve supressão); resultado alto é anormal (hipercostisolismo)
3) cortisol salivar ou plasmático noturno: nas pessoas normais é o momento do nadir, no qual o valor deve estar baixo

22
Q

Possíveis causas de pseudo cushing (simulam hipercostisolismo)

A

Depressao
Obesidade
Alcoolismo
Estresse prolongado

23
Q

Fluxograma: como dx sind Cushing?

A

-codnfirmar hipercortisolismo

-de onde vem? Dosar ACTH
Se baixo: adrenal > TC
Se alto: central ou ectopico > RNM +- Liddle 2
Se normal: inconclusivo > estimular hipófise com CRH exógeno ou ddavp exógeno)

-teste CRH
se ACTH aumentar: dç hipofisária
Se não aumentar: dç na adrenal

24
Q

Principais causas de hipercortisolismo primário

Tto

A

Adenoma (benigno) e carcinoma. Este último pode apresentar sinais de virilização

Tto: adrenalectomia unilateral
<6cm: laparoscópica
>6cm ou suspeita de CA : acesso anterior
Sempre repor corticoide

25
Q

Hiperaldo 1ario
Principais causas?
Dx?
Tto?

A

Adenoma (Sd Conn) e hiperplasia adrenal idiopática

Dx: clínico/Lab + relação aldosterona/renina plasmática
Relação baixa descarta e relação alta confirma.
Diferenciar do hiperaldo 2ario com a dosagem da renina

Realizar TC

Tto: adenoma é adrenalectomia
Hiperplasia é medicamentoso com espiro

26
Q

Investigação na suspeita de insuf adrenal

A

-dosar cortisol sérico matinal
<10 sugere e <3-5 quase patognomônico
>18-20: improvável
Níveis intermderiarios: teste seguinte

-padrão ouro! Estimumavao rapida com ACTH
aplica ACTH e dosa cortisol 30-60min depois:
valor tem q estar alto (>18-20); se baixo, confirma insuf adrenal

-dosar ACTH
Baixo ou normal : insuf central
Alto: insuf primária

27
Q

Controle hipotalâmico da prolactina

A

Dopamina inibe

TRH estimula

28
Q

Acro. Dx e tto

A

Dx: dosar IGF-1 sérico. Se alto, confirmar com teste de supressão com glicose.

75g de glicose (que fisiologicamente suprime o GH) e dosa GH 1-2h depois. Níveis altos confirmam a doença

RNM de sela pra localizar o tumor. Se n achar nada, do o GHRH, que vindo alta indica secreção do hormônio por tumor ectopico

Tto: ressecação transfenoidal é o padrão para os adenomas

29
Q

Tratamento de prolactinomas

A
Agonistas dopaminergicos (cabergolina, bromocriptina)
Cabergolina é de escolha 

Cx transfenoidal quando?
casos refratários ou intolerantes a droga
OU
sinais neurológicos ou cefaleia por compressão
OU
hipogonadismo

30
Q

Associação de ACO com hormônios hipofisários

A

Pode aumentar prolactina e GH

31
Q

Relação dos hormônios tireoidianas com glicemia

A

Os hormônios estimulam hiperglicemia

32
Q

Principal causa de incidentaloma adrenal

A

Adenoma, sendo a maioria não funcionantes; seguido por adenomas secretores de cortisol

33
Q

Nível de prolactina que geralmente indica prolactinoma.

Drogas (principal causa) n elevam tanto!

A

> 100

34
Q

Principais causas de cushing

A

EXÓGENA!!

Dç cushing é a 2a (adenoma produtor de ACTH)

Outros: ACTH ectopico, CRH ectopico, adenoma adrenal, câncer adrenal

35
Q

Sind de Schmidt

A

Poliglandular tipo 2

36
Q

Drogas que mais causam tireoidite

A

Amiodarona

Lítio

37
Q

Tto da tireoidite de De Quervain (granulomatosa subaguda). Surge algumas semanas após quadro viral

A

Sintomáticos como AINE
Corticoide em casos mais graves

Doença vai se resolver. Função da tireoide normaliza em carga de 4 meses

38
Q

Causas de tireoidite que cursam com dor

A

De Quervain principal! (Viral)
Supurativa (bacteriana)
Trauma/ Radiação

39
Q

Causas de tireoidite que são auto imunes

A

Lítio
Pos-parto
Linfocitica subaguda (esporádica silenciosa
Hashimoto

40
Q

O que é tireoidite de Riedel

A

Fibrose do parênquima e tecidos vizinhos > endurecimento do pescoço e hipotireoidismo

Pode haver dispneia se pegar a traqueia

Pode se associar com CEP e fibrose reteoperitoneal

DD com neo

41
Q

Qual o valor normal de RAIU? (captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h)

Qual sua principal utilidade?

A

5-30%

Ele diferencia hipertireoidismo da tireotoxicose sem hipertireoidismo

Se alto: função da tireoide aumentada = hiper

Se baixo: função baixa = tireot sem Hiper

42
Q

Bócio multinodular toxico

Dx e Tto

A

Cintilografia

Tireoidectomia
Fazer drogas antitireoidianas antes, para evitar exacerbação da tireotoxicose

43
Q

Doença de Plummer (adenoma tóxico)

Dx e tto

A

Cintilografia : mostra nódulo quente

Tto: radio ablação
Cx é preferencial em jovens e com nódulos muito grandes

44
Q

O que é tireotoxicose factícia

A

Hormônios tireoidianas via fórmulas (para emagrecer por exemplo)

TSH sempre suprimido. T3 e T4L variam

45
Q

Diferenciar tireotoxicose por tireoidite da tireotoxicose factícia (hormônio exógeno)

A

Ambas estão com captação de iodo baixa (diferenciando do hipertireoidismo)

Níveis de tireoglobulina: aumentados na tireoidite e reduzidos na factícia

46
Q

Causas de tireotoxicose-T3

TSH e T4L normais, T3 alto

A

Regiões carentes em iodo
Graves
Adenoma tóxico (Plummer)

47
Q

Antidiabético que aumenta risco de pancreatite

A

Gliptinas (inibidor DPP-4)

48
Q

Suspeita de acromegalia

Como fazer Dx?

A

Dosar IGF-1

Depois fazer teste glicose: administra 75g.
Numa pessoal normal o GH diminui. Na doença o GH fica normal ou aumentado