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Consejo > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Anticuerpos positivos de DM1

A

Anti Islote/Anti Insulina, ANTI GAD/ICA 152

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2
Q

HLA asociado a DM

A

HLA DQA/DQb

DR3/DR4

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3
Q

Intolerancia a Glucosa

A

Glucosa plasmática 140-199 después de carga de 75gr de glucosa.

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4
Q

Criterios Diagnósticos de DM

A

Glucosa plasmática en ayuno: 126
Glucosa post carga de glucosa: 200
HBA1c > 6.5
Glucosa plasmática con síntomas: >200

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5
Q

Triggers de liberación de insulina

A

Glucosa, Glucagon, Gastrina

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6
Q

Efectos de Insulina

A 
Disminuye:
Gluconeogénesis en hígado.
Proteólisis.
Lipólisis.
Aumenta:
Lipogénesis.
Cetogénesis.
Potasio INTRAcelular.
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7
Q

Mecanismo de acción de Insulina

A

Unión a receptores específicos, activa TK , GLUT4 y entra la glucosa de la sangre.

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8
Q

El Octeto

A
  1. Disminución de Insulina
  2. Disminución de efecto de incretinas
  3. Aumento de lipólisis
  4. Aumento de resorción de glucosa renal
  5. Disminución de uso glucosa periferico
  6. Disfunción NT
  7. Aumento de gluconeogénesis
  8. Aumento de glucagon
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9
Q

Mecanismo de acción de sulfonilureas

A

Se une a receptor específico.

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10
Q

Mecanismo de acción y familia de Metformina

A

Biguanida disminuye gluconeogénesis y aumenta sensibilidad a glucosa.

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11
Q

Mecanismo de acción de tiazolinedionas

A

Sensibilizador de PPA12

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12
Q

Mecanismo de acción de Meglinidas

A

Secretagogo por medio de canales de K

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13
Q

Duración de Insulina de acción rápida

A

5-15min Inicio
90 min duración media
2-4hrs duración máxima

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14
Q

Duración de Insulina regular

A

30 min inicio
2-4hrs duración media
4-8hrs duración máxima

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15
Q

Duración de NPH

A

Inicio 1-3hrs
10hrs duración media
18hrs duración máxima

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16
Q

Duración de Detemir

A

Inicio 1-2hrs

Duración máxima 24hrs.

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17
Q

Duración de Glargina

A

Inicio 2-3hrs

Duración máxima 24hrs.

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18
Q

Niveles de glucosa Intra hospitalaria

A

140-200

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19
Q

Metas de tratamiento de Insulina

A

Glucosa preprandial: 70-130

Glucosa Postprandial: <7%

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20
Q

Osmolaridad

A

2(Na+K)+(Gluc/18)+(BUN/2.8)

Normal 275-295

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21
Q

Cetoacidosis Diabetica

A

Glucosa>250

pH <15

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22
Q

HHS

A

pH >7.3
Osm >320
Glucosa >600

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23
Q

Hipoglucemia

A

Glucosa sanguínea <70.

Glucagon, epinefrina, norepinefrina, cortisol, GH; Gluconeogenesis hepática. Síntomas adrenérgicos.

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24
Q

Menciona las Meglinidas

A

Repaglinida, Nateglinida

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25
Q

Menciona los GLP-1

A

Exenatide, Liraglutide

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26
Q

Menciona los DPP-4

A

Sitagliptina, Linagliptina

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27
Q

Las 5 etapas de ERC de la DM

A
  1. Hiperfiltración
  2. Microalbuminuria.
  3. Proteinuria.
  4. Progresiva.
  5. Enfermedad renal terminal.
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28
Q

Daño renal principal en la DM

A
  1. Expansión mesangial.
  2. Engrosamiento de la MBG.
  3. Esclerosis glomerular.
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29
Q

Lesion de Kimmelstein

A

Acúmulo de material acelular en la MBG.

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30
Q

Diagnóstico Diferencial de Nefropatia Diabética.

A
  1. Síndrome Nefrótico.
  2. Nefritis Intersticial.
  3. Mieloma Multiple
  4. Nefroesclerosis
  5. Trombosis Venosa
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31
Q

Retinopatía diabética

A

No proliferativa: Microaneurismas
Preproliferativa: Hemorragias en algodon

Proliferativa: Hemorragia en flama. NEOVASCULARIZACION
Rubeosis
Edema Mcular: Exudados duros y desprendimiento de retina.

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32
Q

Diagnóstico diferencial de Neuropatía diabética

A

Deficiencia de Vitamina B12
Uremia
Hipotiroidismo

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33
Q

Patógenos de Pie Diabético

A

Cellulitis: Staph y strepto grupo B
Osteomilitis aguda:
Osteomielitis cronica: B. fragilis, E. Coli, Proteus, Klebsiella.

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34
Q

Tratamiento de Pie Diabético:

A 
Cubrir Strepto y Staph, también algunos gram negativos.
Dicloxa: Espectro reducido.
Clinda: Buena cobertura MRSA
Cefalexina: Buena cobertura.
Levofloxacino: Sub optimo VS S. Aureus
AmoxClav: Cubre anaerobios.
Ampi/Sulbactam: No cubre Pseudomona.
Moxi: No cubre Pseudomona
PiperaTazo: La bomba VS todo.
Vanco: Solo MRSA
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35
Q

Hipoglucemia

A

<50mg en NO DIABETICOS

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36
Q

Peptido C en Hipoglucemia

A

Alto en uso de sulfonilureas y meglinidas

Bajo en uso de insulina.

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37
Q

Tratamiento de Cetoacidosis

A

Solución Salina 0.9%.
Insulina Rapida .3-.4 UI/Kg DU
Infusión .1UI/Kg/hr hasta llegar a los 200mg/dL de glucosa, ahí cambias ya sea a mixta o a SS+SG5% hasta resolución de Cetosis.

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38
Q

Microalbuminuria

A

Normal <30
Micoalbuminuria 30- 300 24hrs
Alb/Cr 3.5-25mg/mmol

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39
Q

Ingesta diaria de Yodo recomendada

A

150mcg

40
Q

Tiroiditis de Riedel

A

Se suplanta tejido tiroideo con fibrosis.

41
Q

PFT

A

TSH: 0.5-5
T4: 9-24
T3: 3.6-5.6
RAUI: 10-30%

42
Q

Causas de alteración de niveles de TBG

A 
Estrógenos
Taoxifeno
Hepatitis
Porfiria
Glucocorticoides
43
Q

Anticuerpos en Hashimoto

A

Anti-TPO y Anti-Tiroglobulina.

44
Q

Anticuerpos de Graves

A

Todos, pero los más sensibles son loes Anti-Receptor de Tirotropina

45
Q

Describe los 6 patrones de PFT

A
  1. TSH baja, T3/T4 alta: Hipertiroidismo
  2. TSH baja, T3/T4 normal: Ingesta o Hiper Subclínico.
  3. TSH Normal, T3/T4 bajas: Eutiroideo Enfermo
  4. TSH Alta, T3/T4 Bajas: Hipotiroidismo
  5. TSH Alta, T3/T4 Normal: Hipotiroidismo subclínico.
  6. TSH Normal, T3/T4 Altas: Uso hormona
46
Q

Causas de Tirotoxicosis

A
  1. Graves.
  2. Bocio.
  3. Adenoma.
47
Q

Enfermedad de Graves

A

Hipertiroidismo Autoinmune.
Esplenomegalia, neutropenia, proptosis, diplopia, vitiligo, mixedema y Miastenia Gravis son datos epecíficos.
Tratamiento con Metimazol/PTU al menos un año.

48
Q

Tratamiento de elección en Hipertiroidismo

A

Metimazol.
Propitiouracilo en embarazadas del primer trimestre y en tormenta tiroidea.
Se tarde al menos 4-12 semanas en funcionar y debe tratarse un año.
50% efectividad.

49
Q

Causas medicamentosas de Hipertiroidismo

A

amiodarona
Interferon Alfa
Interleucina 2
Carbonato de Litio

50
Q

Tormenta Tiroidea

A

Fiebre, Taquicardia (Fibrilación Auricular), Agitación, Delirium, Coma.

51
Q

Tratamiento de Tormenta Tiroidea

A

Metimazol o PTU
Hidrocortisona.
B Bloqueadores (Atenolol o Propranolol)

52
Q

Causas de Hipotiroidismo

A
  1. Tiroiditis.
  2. Hashimoto.
  3. Autoinmune.
  4. Bocio.
  5. Silente.
  6. Subaguda.
  7. Medicamentos.
53
Q

Porcentaje de Nodulos Tiroideos Malignos

A

5-10%

54
Q

Datos de riesgo de malignidad en un Nódulo Tiroideo

A
  1. Crecimiento Rápido.
  2. Historia de Radiación.
  3. Historia Familiar.
  4. Menor de 20 años, mayor de 60 años.
  5. Hombre
    Exploración:
    Indurado, Adenomoegalia, Adherido a planos profundos.
55
Q

Datos de malignidad en USG

A
  1. > 3cm
  2. Microcalcificaciones.
  3. Aumento de vascularidad.
  4. Hipogenicidad
  5. Borde Irregular.
56
Q

Indicación de BAAF

A
  1. > 1cm y sospecha.
  2. > 2cm.
  3. 2cm
57
Q

Cáncer de tiroides por orden de estirpe

A
  1. Papilar.
  2. Folicular.
  3. Medular.
  4. Anaplásico.
  5. Linfoma.
  6. Metàstasis.
58
Q

Marcadores de seguimiento de Cancer de Tiroides

A

TBG y Calcitonina.

59
Q

Hipercalcemia

A

Calcio sérico de más de 10 o Calcio ionizado de más de 5.

60
Q

Causas de Hipercalcemia por freuencia

A
  1. Hiperparatiroidismo.
  2. Malignidad.
  3. Enfermedades granulomatosas
  4. Hipertiroidismo.
  5. Insuficiencia Adrenal.
  6. Tiazidas.
  7. Sindrome Milk-Alkali.
61
Q

Efectos de PTH

A
  1. Aumenta absorción de Calcio en intestino.
  2. Disminuye excreción renal de Calcio
  3. Aumenta absorción de Calcio renal.
  4. Aumenta Resorción ósea.
62
Q

Hipercalcemia Severa es

A

Calcio sérico de más de 14mg/dL

63
Q

Mecanismo de acción por el cual la acidosis produce hipercalcemia

A

Por disminución de unión a albúmina.

64
Q

Como se encuentra el Fósforo en Hiperpara

A

Bajo

65
Q

Tratamiento de Hipercalcemia aguda

A
  1. Solución.
  2. Diurético.
  3. Bifosfonato.
  4. Glucocorticoide.
  5. Calcitonina
66
Q

Causa de Hipercalcemia Hipocalciurica familiar

A

Alteración en los sensores de calcio en Paratiroideas y riñon.

67
Q

Fisiopatología de Hipercalcemia por Malignidad

A

Por el PTHrP molécula similar a PTH, sobre todo con tumores escamosos.

68
Q

Causas de Hipocalcemia

A 
Hipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo
Deficiencia de Vitamina D
Malaabsorción
Osteomalacia
69
Q

Definición de Osteoporosis

A

T-Score <-2.5.

70
Q

T-Score y Z-Score

A

T-Score es comparado con 30 años.

Z-Score es comparado con la misma edad

71
Q

Factores de riesgo para Osteoporosis

A 
Edad Avanzada
Sexo femenino
Historia Familiar
Postmenopausicas
Raza blanca
Bajo IMC
Tabaquismo
Esteroides
Alcoholismo
72
Q

Causas secundarias de osteoporosis

A 
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Hipogonadismo
Cushing
Meloma
Malabsorción.
Artritis Reumatoide.
Síndrome de Marfan.
73
Q

Tratamiento de Osteoporosis

A

Vitamina D y Calcio
Bifosfonatos.
Raloxifeno para mujeres con fracturas en columna
Tereparatide con TScore <-3.5

74
Q

Paget

A

En esencia es una osteoporosis con FA elevada sin causa hepática.
Rx con lesión patognomónica.

75
Q

Función de la glándula suprarenal

A

Glomerular: Aldosterona
Fascicular: Cortisol
Reticular: Estrógenos/Andrógenos.

76
Q

Hormonas a solicitar si hay Hipopituitarismo

A

GH: Respuesta disminuida en test de hipoglucemia y con IGF-1 disminuida.
FSH/LH disminuidas
ACTH: Cortisol disminuida y con respuesta positiva tras ACTH

77
Q

Diabetes Insipida

A

No concentra orina, por disminuición de Vasopresina hay CENTRAL y PERIFERICA (Nefrogénica).

78
Q

Signos de Diabetes Insípida

A

Sed, poliuria, nicturia, amenorrea y galactorrea.

TCE y neurocirugía, Sarcoidiosis, Enfermedades tubulointersticiales, litio.

79
Q

Laboratorios de Diabetes Insípida

A

Osmolaridad Urinaria 600
Test de desmopresina: Central vs Nefrogénica.
Osmolaridad en alguien normal >800 con DI <300.

80
Q

Claves de Hipercalcemia en situaciones especiales:

A

Hiperparatiroidismo: PTH ELEVADA, Fosforos BAJO.
Hipercalcemia de malignidad: PTH BAJA, Fosforo normal o bajo.
Mieloma Multiple: PTH BAJA, fosforo alto
Milk-alkali: PTH BAJA, Fosforo, Calcio, Creatinina, Dioxido de carbono elevado.

81
Q

Tratamiento de Hiperparatiroidismo PRIMARIO

A 
En pacientes con síntomas, piedras, osteopenia o crisis de hipercalcemia.
Calcio 1mg arriba del límite
TFG menor de 60
T-score <-2.5
Menos de 50 años.
82
Q

Tratamiento de Hipercalcemia

A

Solución IV Salina
Bifosfonatos IV
Esteroide.

83
Q

Screening de Hiperparatiroidismo

A

PTH, fosforo, creatinina, 25-hidroxivitamina D

84
Q

Diagnóstico de Cushing

A

Supresión con 1mg de Dexametasona: <5mcg/dL supresión.
Cortisol urinario 24hrs
Cortisol Saliva en la noche.

85
Q

ACTH y Cortisol Normales

A

ACTH: 9-52
Cortisol: <50

86
Q

Insuficiencia Adrenal

A

Medir ACTH y Cortisol

Realizar test de cosiotropina

87
Q

Insuficiencia Adrenal Primaria

A

Cortisol, Aldosterona y Andrógenos

88
Q

Diagnóstico de Hiperaldosteronismo

A 
Medir actividad de renina plasmática.
Medir Potasio Urinario.
Medir Aldosterona Urinaria.
Índice CAP/PRA >15 (>30 90% Sens/Esp)
Medir aldosterona en estado de repleción de sal (2lts en 4hrs) <8ng
89
Q

Que constituye un MEN I

A 
Hiperplasia de Paratiroides
Zollinger Ellison
Insulinoma
Glucagonoma
Adenoma Hipofisiario.
90
Q

Que constituye un MEN IIa y MEN IIb

A

Cancer medular de tiroides
Feocromocitoma
Hiperplasia de Tiroides
MEN IIb: Neuroma gástrico

91
Q

Causas de Insuficiencia Adrenal

A

Autoinmune
Supresión del eje (Secundaria)
Hemorrágica: Lupus, anticoagulantes

92
Q

Que es el síndrome de Waterhouse-Friederichsen

A

Hemoragia de suprarenales por infección eningoccocica diseminada

93
Q

Diagnóstico de Insuficiencia adrenal

A

ACTH: Baja en secundario.
Cortisol: Random en situación de estrés <18 positivo.

94
Q

Tratamiento de Insuficiencia Adrenal

A

Hidrocortisona 10mg al día.
Aumenta 30% en enfermedad
Fludrocortisona SOLO en Insuficiencia Primaria

95
Q

Tratamiento de Insuficiencia Adrenal Aguda

A

Solución IV
Hidrocortisona 60mg IV cada 8hrs.
Alternativo 50-100mg IV cada 6-8hrs

96
Q

Diagnóstico de Insulinoma

A

Glucosa Baja
Insulina Alta
Peptido C Alto

97
Q

Triada de Whipple

A

Síntomas de Hipoglucemia
Glucosa Baja
Resolución de síntomas con administración de glucosa

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