Endócrino Flashcards
Como fazer o diagnostico de diabetes mellitus?
2 testes alterados: glicemia jejum > 126 mg/dL ou TOTG > 200 ou HbA1c > 6,4 %
Ou
Sintomas + glicemia ao acaso > 200mg/dL
Ao fechar diagnóstico de DM1 devemos rastrear quais outras doenças ? E com qual frequência?
Celíaca: ao diagnóstico e após 2 e 5 anos
Hashimoto: ao diagnóstico e a cada 1 a 2 anos.
Qual a principal diferença da DM1 e LADA?
O período de remissão transitória da DM 1 ė de 2 - 3 meses e da LADA ė mais de 6 meses
Quando fazer o rastreio de DM2?
Se > 45 anos, DMG, sobrepeso/obesidade + 1 dos seguintes fatores: dislipidemia, HF 1º grau com DM2, sedentarismo, doença de grandes vasos, hipertensao arterial, condições associadas a redução da sensibilidade insulina a ( inf. Crônicas, corticoides, imunossupressores, antipsicóticos, acantose migrais e SOP).
A cada quanto tempo devemos rastrear DM2 em pacientes fatores de risco com um rastreio negativo?
A cada 3 anos
Quando devemos rastrear DM2 na infância?
10 anos ou inicio da puberdade ou sobrepeso + 2 fatores:
Todos os fatores de rastreio em adultos
DMG na gravidez do paciente
Baixo peso ao nascer
DM2 em familiares de 1 ou 2 grau
Cite 4 diferenças entre DM1 e DM2
DM1 pode ser diagnosticada através dos anticorpos, baixo peptídeo C e presença de outras doenças autoimunes, alem de ter mais incidência de cetoacidose diabética e ser mais comum em jovens.
A DM2 pode ser rastreada em pacientes com sinais de resistência insulina a (acantose migrais, sd. Metabólica, dislipidemia, HAS, obesidade), peptídeo C aumentado, mais comum em idosos e geralmente apresentam doença cardiovascular no diagnostico.
Quais são os tipos específicos de diabetes que respondem à sulfonilréias?
MODY 1 e 3 e DM neonatal
Quanto tempo a DM2 começa a apresentar sinais e sintomas?
4 - 7 anos de desenvolvimento para começar a apresentar sinais e sintomas
Qual a fisiopatologia da resistência insulínica?
A célula não consegue mais fosforilar tirosina ao entrar em contato com insulina, e fosforila em serina, fazendo com que o GLUT4 não se apresente na membrana e a glicose não consegue entrar na célula.
Qual o alvo de HbA1c de tratamento da diabetes?
HbA1c < 6,5%, se paciente com maior risco de hipoglicemia, maior tempo de DM ou outras comorbidades podemos aumentar para 7% ou até 8%.
Quais são as classes de antidiabéticos?
Sensibilizadores de insulina (tiazolinedionas e biguanidas), Secretagogos (glinidas e sulfonilreias), incretinomiméticos. (AGLP1 e iDPP4) e espoliadores de glicose (iSGLT2 e inibidores da alfa-glicosidase)
Qual medicamento representa a classe Biguanidas?
Metformina
Qual o mecanismo de ação da metformina?
Ativa AMPc em vários órgãos aumentando a sensibilidade à glicose
Quais os principais efeitos colaterais da metformina?
Efeitos gastrointestinais
Quando não podemos usar metformina?
Insuficiência renal, IC descompensada, cirrose Child B/C. Uso cuidadoso em sarcopenicos, uso concomitante de drogas nefrotóxicas, contraste e/ou procedimentos cirúrgicos e doença aguda.
Como prescrever Metformina?
Iniciar Metformina XR 500mg e Metformina 850 mg/dia e aumentar progressivamente conforme tolerância do paciente
Quais são os medicamentos antidiabéticos que tem baixo risco de hipoglicemia?
Glitazona, aGLP-1 e iDPP4
Quais são as drogas antidiabéticas que causam mais hipoglicemia?
Sulfonilréias e insulinas.
Qual vitamina devemos monitorar no uso de Metformina?
Vitamina B12
Como prescrever insulina para DM1?
Prescrever insulina prandial e basal com dose inicial de 0,4 - 1 ui/kg/dia separado em 50-60% em prandial e 40-50% basal.
Quando iniciar insulina terapia em DM2?
Gravidez, muito fora do alvo, glicemia descompensada (glicotoxicidade) e internação
Como definimos uma glicotoxicidade?
Glicemia em jejum > 250 mg/dL, ao acaso > 300 mg/dL, polis, catabolismo intenso, cetonúria/cetonemia.
Como iniciar insulina em DM2?
Se glicotoxicidade = insulina basal bolus (0,2 - 0,5 UI/kg) deixar 100% basal e correção com rápida. Suspender secretagogos e iDPP e iSGLT2.
Se somente insulina basal, mantemos antidiabéticos.
Em quais fenômenos devemos deixar insulina ao dormir para o paciente?
Fenômeno do alvorecer = final da noite aumenta os hormônios contrarreguladores (GH e cortisol) aumentando a glicose.
Efeito Somagyi = Rebote após hipoglicemia causando hiperglicemia.
NPH antes de dormir = pico inicio da manhã
Quais são os critérios de definição de cetoacidose diabética?
Glicemia > 200mg/dL
Cetonemia (> 3 mmol/L) ou cetonúria (> 2+)
Acidose metabólica com pH < 7,3 e/ou HCO3 < 15 mEq/L.
Cuidar com CAD euglicemica! - queda da glicose não mediada pela insulina (usuários de iSGLT2 e gestação)
Quais os critérios diagnósticos de estado hiperosmolar hiperglicêmico?
Glicemia > 600mg/dL
Hiperosmolaridade sérica (320 mOsm/kg) = 2x sódio + glicemia / 18
Ausência de cetoacidose
Como estarão os exames laboratoriais de um paciente com cetoacidose diabética?
Acidose, baixo bicarbonato, pseudo-hiponatremia (sódio empurrado para dentro da célula pelo excesso de glicose no sangue) e potássio normal ou alto (porém sem potássio dentro da célula)
Sódio corrigido = Na + 1,6x (glicemia -100)/100
Qual a definição de cetoacidose leve, moderada e grave?
Leve= pH 7,3 - 7,25; HCO3 18-15 e estado alerta
Moderado= 7,24-7,10; HCO3 <15-10 e sonolento
Grave= pH < 7,10; HCO3 < 10 e estupor ou coma
Qual o tratamento de cetoacidose diabética?
- Hidratação: SF 0,9% 10 - 20 mL/kg, se persistir a desidratação continuar SF 0,9% 1L/h até responsividade. Quando estiver euvolemico corrigir sódio. Se sódio < 135 iniciar NaCl 0,9% 250 - 500 ml/h e Na > 135 iniciar NaCl 0,45% 250-500 ml/h
- Corrigir potássio. Se K < 3,3 repor K 20-40mEq/h; Se K entre 3,3 - 5,3 iniciar insulina + K 20-30 mEq/h; Se >5,3 iniciar insulina e monitorar potássio.
- Insulina regular EV 0,14 Ui/kg/h ou 0,1 Ui/kg bolus + 0,1 ui/kg/h
Como manejar a cetoacidose diabética após estabilização?
Quando a glicemia chegar 200 mg/dL iniciar SG 5% com a insulina 0,02 - 0,05 ui/kg/h para evitar hipoglicemia
Qual meta devemos deixar a HbA1c de uma mulher diabética que tem desejo de engravidar?
HbA1c < 6.0%
Mulher, 65 anos, refere desconforto em hipocôndrio direito há 2 meses. Relata aumento de 12 kg nos últimos 5 anos. É pré-diabética e hipertensa, mas não tem medido a pressão de maneira rotineira e não faz uso de medicamentos. Bebe uma lata de cerveja nos finais de semana e usou anticoncepcional até os 40 anos. Exame físico: bom estado geral, peso = 92 kg, altura = 1,65 m, PA = 160 x 100 mmHg, FC = 92 bpm, circunferência abdominal = 104 cm, sem edemas; fígado palpável a 5 cm do rebordo costal direito, tenso, rombo, sensível ao toque. Realizada ultrassonografia do abdome que revelou a presença de esteatose hepática. Qual o melhor tratamento para o caso?
A paciente apresenta IMC 33,6 kg/m2, então devemos iniciar o rastreio de síndrome metabólica (CT, HDL, Trig, Glicose, HbA1c, TGO, TGP, controle da ) iniciar mudança de estilo de vida.
Como diagnosticar síndrome metabólica?
Associação de 3 ou mais dos fatores seguintes:
- GJ > 100
- HAS ou tratamento > 130x85
- Trig ou tratamento > 150
- HDL ou tratamento H < 40 e M 5 < 50
- Circunferência abdominal > 102 em homens e > 88 mulheres
Quando devemos iniciar tratamento farmacológico em pacientes obesos?
IMC > 30 kg/m2 sem comorbidades ou >25 kg/m2 com comorbidades considerando que a abordagem tradicional com dieta, aumento da atividade física e modificações no comportamento não tenham sido eficazes.
Quando devemos indicar cirurgia bariátrica para pacientes obesos?
Em casos de obesidade grave (IMC > 40) ou > 35 com comorbidades, instalada há mais de 5 anos ou falha no tratamento clínico após dois anos de seguimentos.
Qual medicamento utilizado para o tratamento da obesidade não deve ser usado em pacientes com risco cardiovascular?
Sibutramina
Qual medicamento utilizado para tratamento da obesidade causa ma absorção de vitaminas lipossoluveis?
Orlistate
Qual a definição de gota?
Artrite inflamatória de origem metabólica causada por cristalização dos cristais de urato nas articulações, principalmente na primeira metatarsofalangeana.
Qual a fisiopatologia da gota?
Hiperuricemia
- Hipoexcrecao renal ou extra renal de urato
- Super consumo de alimentos ricos em purinas
- Produção aumentada de ácido úrico
Quais as manifestações clinicas da crise gotosa?
Tipicamente mono articular e intensamente inflamatória nas extremidades inferiores. Dor intensa, vermelhidão, calor, inchaço, incapacidade. Frequentemente inicio a noite e inicio da manha, sinais de inflamação alem da articulação.
Fatores causais: trauma, cirurgia, fome, alimentos gordurosos, desidratação, ingestão de medicamentos como diuréticos e AAS, álcool e vacinação.
Quais as manifestações clinicas da gota tofacea?
Coleções de urato sólito acompanhada de alterações inflamatórias crônicas e destrutivas no tecido conjuntivo.
Quais os achados de laboratório da gota?
Analise do liquido sinovial: presença de cristais de urato, inflamação com leucócito alto com predominância de neutrófilo.
Sangue: leucocitose neutrófilo a, VHS e PCR aumentado.
Quais os achados de imagem da gota?
Rx: cistos ósseos subcorticais (tofos)
USG: densidade linear hiperecoica (sinal do contorno duplo)
Como fazer o diagnostico da gota?
Padrão outro: identificação de cristais de urato na microscopia de luz polarizada.
Regra diagnostica:
- Sexo masculino 2
- Crise anterior 2
- Início em 1 dia 0,5
- Vermelhidão articular 1
- Envolvimento da articulação falangeana 1 metatarso 2,5
- HAS ou DCV 1,5
- Urato > 5,8 mg/dL 3,5
< 4 pontos: baixa probabilidade
> 4 < 8: probabilidade intermediaria
> 8 pontos: probabilidade alta
Quando tratar hiperuricemia?
Hiperuricemia persistente > 13 em H e > 10 em M, insuficiência cardíaca e excreção reduzida
Pacientes que irão receber radio ou quimio
Como tratar a crise de gota?
Cetoprofeno 50mg 6/6 h por 5-7 dias
OU
Colchicina 1 mg seguido de 0,5mg após 1 horas no 1 dia, seguido de 0,5 mg. 12/12 a partir do 2 dia ate controle da crise ou do ácido úrico por pelo menos 6 meses.
OU
Prednisona 40mg/dia com dose única diária por 7-10 dias.
Quando tratar gota?
Duas crises ou mais por ano
Presença de tofo
Evidências de dano radio gráfico atribuído a gota.
Como tratar a gota?
Alopurinol 100mg/dia. Aumentar a dose em 50-100mg a cada 2-4 semanas ate atingir uricemia alvo menor ou igual a 6.
SE NAO ATINGIR ALVO COM ALOPURINOL:
Benzobromarona 50mg/dia aumentar dose ate 200mg/dia conforma necessidade.
Como fazer profilaxia de crise em paciente com inicio de tratamento hipouricemiante?
Alopurinol +
Colchicina 0,5 mg 12/12h
OU
Prednisona 5mg/dia
Quando considerar Alopurinol desde a primeira crise de gota?
- Nefrolitíase
- DRC estagio 3 ou mais
- Ac úrico > 9
- Comorbidades
- < 40 anos
- doença geneticamente determinada
Quais são os alvos da terapia hipouricemiante?
Crises recorrentes, sem tofo: ac úrico < 6
Presença de tofos: Ac úrico < 5
Níveis de ácido úrico menos que 3 não são recomendados a longo prazo.
Qual a definição de síndrome metabólica?
Conjunto de anormalidades metabólicas que conferem maior risco cardiovascular.
Como diagnosticar síndrome metabólica?
Associação de 3 ou mais dos seguintes fatores:
- GJ > 100
- HAS > 130x85
- Trig > 150
- HDL H<40 M <50
- CA H >102 M >88
Quais os medicamentos utilizados para obesidade?
Análogos de GLP 1= Semaglutida 2,4mg ou saxenda 3mg
Sibutramina (aumenta DCV): 10 -15mg/dia
Orlistate: 120mg 2x ao dia 20 minutos antes das refeições.
Contrav (bupropiona + nalotrexona): 8/90mg/cp, iniciar 1 cp pela manha e aumentar dose p 1 cp de 12/12h
Qual a classificação de insuficiência adrenal?
Primária: A própria adrenal está destruída, todas as camadas são defeituosas
Secundária: O problema esta na hipófise ou hipotálamo. Nao há produção de ACTH e consequentemente de cortisol e nem esteroides sexuais. A aldosterona e produzida pois e regulada pela renina.
Quais as manifestações clinicas da insuficiência adrenal primaria?
Falta de cortisol: fraqueza, astenia, perda de peso, anorexia, náusea, vomito, dor abdominal, hipoglicemia, hipotensão, anemia, hiponatremia
Falta de Hormônios virilizastes: redução da polificacao axilar e pubiana em mulheres, ausência de adrenarca ou pubarca, amenorreia, perda de libido
Falta de Aldosterona: Hiponatremia, hipercalemia, avidez por sal, azotemia, acidose metabólica.
Hiperpigmentação cutânea
Quais são as causas centrais de insuficiência adrenal?
Uso de corticoide
Tumores hipofisário
Hipófisite linfócitica
Síndrome de Sheehan
Como diagnosticar hipocortisolismo?
Colher cortisol entre 7 -10h da manha
- Se Cortisol < 3 - diagnostico de insuficiência adrenal
- Se entre 3 e 18 - Teste de estimulo de cortisol
ACTH 250ug, insulina regular 0,05 a 0,15 uI/kg ou glucagon 1mg
- cortisol > 18 - Exclui insuficiência suprarrenal.
Depois avaliar etiologia
Como avaliar a etiologia do hipocortisolismo ?
Coletar ACTH entre 7 - 8 horas da manha em tubo com EDTA no gelo
- ACTH > 100 - insuficiência suprarrenal primaria
- ACTH nl ou baixo - insuficiência suprarrenal secundaria
Quais as principais causas de insuficiência adrenal primaria?
- Doença de Addison (adrenalite autoimune)
- Infecciosa (tuberculose e doenças fungicas)
- Outras (adrenalite hemorrágica)
Qual o tratamento da insuficiência adrenal?
Hidrocortisona e calculada 5-15mg/m2/dia, dividida em duas tomadas já que a duração da ação e de 12 horas, sendo 2/3 da dose pela manha e 1/3 a tarde. (Habitual: 20mg manha e 10mg a tarde)
Na primaria:
- Fludrocortisona 50 - 200 mcg VO/dia em calor intenso a dose deve ser aumentada em 50mcg e ou aumentar ingesta de sal.
Qual o tratamento de crise adrenal?
Hidrocortisona bolus 100 - 300 mg EV + reposição volemica com manutenção de 100 - 50 mg EV 8/8h
Corrigir hipoglicemia
Retornar corticoide oral em dose dobrada assim que possível
Investigar causa
Como monitorar a dose de corticoide da insuficiência adrenal?
Clinico: peso, sinais de hipercortisolismo, pressão arterial, perfil metabólico e densitometria óssea.
Em crianças checar desenvolvimento.
