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8º periodo P2 > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Tireotoxicose X hipertiroidismo

A
  • Tireotoxicose: sd clínica resultante da exposição a altos niveis de hômonios tireoidianos
  • Hipertiroidismo: tireotoxicose por hiperatividade da tireoide
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Q

Condições de tirotoxicose com hiperatividade da tireoide

A
  • Doença de Graves
  • Adenoma tóxico
  • Bócio multinodular tóxico
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Q

Condições de tireotoxicose sem hipertiroidismo

A
  • Tireoidite de Quervain
  • Tireodite silenciosa ou pós parto
  • Tireotoxicose factícia (dose excessiva de hormônios tiroidianos)
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4
Q

Avaliação da função tireoidiana

A
  • 1º= TSH
  • 2º = T4 livre
  • 3º = dosagem de T3 livre
  • 4º = medicina nuclear
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5
Q

Por quê solicitar fração livre dos hormônios

A
  • É a responsável por fazer feedback negativo
  • Fração total inclui as ligadas em proteína, existindo interferentes que podem alterar valores dessa proteínas sem significado clínico
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6
Q

Doença de Graves (generalidades)

A
  • Doença autoimune
  • TRAb é um anticorpo que ativa o receptor de TSH
  • ↓TSH e ↑T4
  • Ofatlmopatia de graves
  • Dermopatia de Graves
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7
Q

Sinal patognomônico de Graves

A

Bócio com frêmito e sopro

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8
Q

Oftalmopatia de Graves (mecanismo e características)

A
  • Receptores semelhantes de TSH na musculatura retroorbitária
  • Resposta inflamatória e deposição de glicosamino glicanos
  • Hiperemia palpebral e EXOFTALMIA

É irreversível

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9
Q

Dermopatia de Graves (mecanismo e características)

A
  • Mixedema pré tibial por receptores de TSH nessa região
  • Resposta inflamatória + acumulo de glicosaminoglicanos
  • Aspecto de casca de laranja de cor violácea
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10
Q

Tratamento Doença de Graves (geral)

A
  • Drogas antitiroidianas
  • Iodo radioativo
  • Cirurgia
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11
Q

Tionamidas

A

Tionamidas:
- Inibe a TPO (enzima que fabrica T4 e T3)
- Efeito imunomodulador
- Metimazol ou Propiltiouracil (PTU)

PTU: crise tireotóxica no 1º trim da gestação

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12
Q

Tratamento farmacológico Tireotoxicose

A
  • Tionamidas
  • BB (sintomáticos)
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13
Q

Contraindicações e Complicações do uso de iodo radioativo

A

Contraindicações:
- <5 anos
- Grávidas e Mulheres amamentando
- Mulheres que querem engravidar em 6 meses
Complicações:
- Hipotiroidismo
- tireoidite actinica

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14
Q

Bócio Nodular tóxico (patogênese)

A
  • Conglomerados de células foliculares que ganham autonomia e começam a produzir hormonio tireodiano
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15
Q

Bócio Nodular tóxico Diagnóstico

A
  • ↓TSH e ↑T4
  • Pontos hipercaptantes de Iodo na cintilografia
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16
Q

Tratamento Bócio Nodular Tóxico

A
  • Cirurgia ou ablação com radioiodo
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17
Q

Tireoidite de Quervain (tudo)

A
  • Inflamação viral com ruptura dos foliculos
  • Relação com vírus ( após IVAS)
  • Dor na tireoide
  • VHS muito alto
  • Trato com AINE e BB
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18
Q

Tireoidite Linfocítica subaguda

A
  • Estado inicial de Hashimoto: Ac infiltra na tireoide e causa lesão com liberação de hormonios tireoidianos
  • Sem dor ou sensibilidade aumentada
  • Etiologia autoimune
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19
Q

Tireotoxicose factícia

A
  • Ingestão excessiva de hormônios
  • Fração ingerida é a mais alta
  • Não tem bócio e a captação de iodo é baixa
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20
Q

Hipotiroidismo primário X secundário/terciário

A
  • Primário: o problema está na tireoide
  • Secundário/Terciário: Central (problema na hipófise e hipotálamo respectivamente)
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21
Q

Tireoidite de Hashimoto

A
  • Doença autoimune que cursa com HIPOtiroidismo
  • Carater progressivo (subclínico -> clínico)
  • Ac é marcador de lesão sem relação com gravidade
  • Fatores genéticos
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22
Q

Terapias que podem causar hipotiroidismo

A
  • Radioiodo
  • Tireoidectomia total
  • Uso de amiodarona, lítio, interferon alfa, inibidores da TK
  • RT externa cervical

TK = tirosina cinase

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23
Q

Hipotiroidismo congênito

A
  • Sem bócio: ectopia ou agenesia de tireoide
  • Com bócio: deficiência em alguma etapa da biossíntese de HT
24
Q

Hipotiroidismo central adquirido (quando suspeitar)

A

Surgimento de hipotiroidismo associado a outras deficiênias hormonais hipofisárias

25
Q

Sd de Sheehan

A

Hemorragia importante durante o parto leva a isquemia da hipófise (antes bem vascularizada por alterações da gestação) levando a morte das células produtoras hormonais

26
Q

Manifestações clínica hipotiroidismo

Tem muita coisa, se souber algumas ok

A
  • Mixedema
  • Macroglossia
  • Apneia do sono
  • Infertilidade
  • Letargia
  • Apneia do sono

Tem muito mais

27
Q

Cretinismo

A
  • Desenvolvimento neuro funcional fetal prejudicado pela falta do HT materno nas primeiras 20 sem de gestação
  • Investigar hipotiroidismo no pré natal se HFam +
28
Q

AntiTPO

A

Marcador de lesão tecidual positivo em quase 100% dos casos de tireoidite crônica autoimune

29
Q

Sd do eutiroidiano doente

A
  • Doenças aguda que levam a elevações transitórias do TSH sendo interpretadas erroneamente como disfunção
  • Não dosar TSH em pacientes internados sem indicação clínica
30
Q

Tratamento hipotiroidismo

A
  • Levotiroxina
31
Q

Gestante com hipotiroidismo

A

Orientar aumentar dose de LT4 (2 cp a mais por semana) quando confirmar gravidez

32
Q

Recomendações rastreio hipotiroidismo

A
  • Dosar TSh a cada 5 anos em >35 anos
  • TSH em gestantes (sem consenso)
  • Dosar em pacientes com risco aumentado de disfunção tireoidiana
33
Q

Fatores de risco para malignidade em nódulo de tireoide

A
  • Ser homen
  • Extremos de idade (<20 e >70)
  • HFam de Ca de tireoide em 2 ou + parentes de 1º grau
  • Nódulo de crescimento rápid
  • Sintomas compressivos
  • Nódulo endurecido, aderido, com linfonodomegalia cervical e/ou paralisia de corda vocal
34
Q

Conduta inicial ao detectar nódulo (exames)

A

TSH + USG

35
Q

Nódulo na tireoide com TSH baixo, conduta

A

Cintilografia

Se hipercaptante tem menor chance de malignidade

36
Q

Conduta para TSH baixo e nódulo hipocaptante

A

PAAF

37
Q

Características sugestivas de malignidade ao USG

A
  • Microcalcificações
  • Margens irregulares
  • Hipoecogenicidade
  • Vacularização central > periférica*

  • critério subjetivo
38
Q

Sistema de classificação de risco de acordo com USG

A
  • ATA e o T-Rads
  • Quanto maior o risco de malignidade, menor o tamanho do nódulo necessário para punção
39
Q

Tipos de CA de tireoide

A
  • Papilífero (mais comum e bom prognóstico)
  • Adenoma folicular
  • Carcinoma Folicular
40
Q

Tipo de CA de tireoide necessário peça para dar diagnóstico definitivo

A

Carcinoma folicular

41
Q

Tratamento CA de tireoide

A
  • Tiroidectomia total
  • Radioiodoterapia para risco intermediário ou alto de recorrência
  • Supressão de TSH (depende do risco de recorrência)
42
Q

Apresentação dos adenomas de hipófise não funcionantes

A

Compressão de estruturas vizinhas:
- oftalmoplegia
- estrabismo convergente
- hemianopsia bitemporal
- nevralgia do trigemio
- rinorreia liquórica
- congestão nasal

43
Q

Apoplecia hipofisária

A

Infarto hemorrágico dentro do tumor, com clínica semelhante a HSA

44
Q

Prolactinomas em mulheres

A

Os microadenomas são mais comuns:
- alterações menstruais
- galactorreia
- infertilidade
- diminuição da libido

45
Q

Prolactinoma em homens

A

Os macroadenomas são mais comuns:
- sintomas compressivos
- galactorreia
- infertilidade
- diminuição da libido

galactorreia em homens falam muito a favor de prolactinoma

46
Q

Macroprolactinemia assintomática

A

Dosagem de prolactina sem indicação com níveis elevados devido a fração IgG-prolactina (sem efeito biológico)

47
Q

Tratamento prolactinoma

A
  • Clínico: agonistas dopaminérgicos (cabergolina ou bromocriptina)
  • Cirurgia: se tiver efeito de massa
48
Q

Somatotrpinoma em adultos e crianças

A
  • Adultos = acromegalia
  • crianças = gigantismo
49
Q

Clínica acromegalia

A

Sintomas multissistẽmicos:
- fácie acromegálica
- cardiomiopatia
- visceromegalia
- fraqueza
- pré DM/DM
- aumento de pés e mãos

50
Q

Diagnóstico acromegalia

A
  • TOTG GH
  • Dosar IGF-1
  • RM da sela túrsica
51
Q

Tratamento acromegalia

A
  • Cirurgia transesfenoidal
  • Se ressecção não completa: análogos de somatostatina (ocreotide)
52
Q

Sintomas sídrome de Cushing

A
  • Fácies de lua cheia
  • Estrias violáceas
  • Hematomas
  • Obesidade
  • Amnorreia
53
Q

Causas de sd de cushing

A
  • Exógeno: medicação
  • Endógeno não tumoral: depressão, alcoolismo
  • Endógeno tumoral: ACTH dependente ou ACTH não dependente
54
Q

Diagnóstico sd de cushing

A
  • Excluir fontes exógenas
  • Teste de supressão com dexametasona, cortisol livre urinário ou cortisol salivar noturno (2 + = confirma)
  • Dosar ACTH
  • ACTH dependente = RM sela túrsica
55
Q

Tratamento sd de cushing por tumor hipofisário

A
  • Cirurgia transesfenoidal
  • Cetoconazol
  • Radioterapia

8º periodo P2 (8 decks)

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