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SSM FRANCY > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Funzioni del GH

Ormone ipofisario (anteriore)

A
  • Aumento sintesi epatica di IGF-1 –> responsabile della crescita post natale
  • Azione anabolizzante –> sintesi proteica
  • Azione lipolitica –> rilascio di acidi grassi
  • Azione iperglicemizzante
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Q

Regolazione secrezione GH

Fattori stimolanti e fattori inibienti la sintesi

A

Stimolo:
* GH-RH
* Ipoglicemia
* Stress, traumi, sepsi
* dopamina
* Glucagone
* alfa-adrenergici
* Vasopressina

Inibizione
* Somatostatina
* IGF-1
* Iperglicemia
* Acidi grassi
* Corticosteroidi in cronico

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3
Q

PRL funzioni

A
  • Allattamento materno
  • Inibizione del Gn-RH –> ipogonadismo ipogonadotropo + calo della libido
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4
Q

PRL stimolazione

A

**Stimolo ** –> NON in condizioni basali
* Suzione del capezzolo = riflesso di Ferguson-Harris
* Antagonisti della dopamina –> butirrofenoni, domperidone, sulpiride, metoclopramide, aloperidolo, risperidone, oppiacei, metildopa, reserpina, estrogeni

Inibizione –> predominante in condizioni basali
* Dopamina + agonisti dopaminergici D2 (levodopa, bromocriptina, apomorfina

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5
Q

ACTH funzioni

Ormone ipofisi anteriore

A
  • Stimola produzione di cortisolo = risposta neuroendocirna allo stress
  • Stimola produzione di androgeni surrenalici
  • Somministrato in acuto –> secrezione di aldosterone –> normalmente non influisce nella regolazione della secrezione di aldosterone
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6
Q

ACTH regolazione secrezione

A

Stimolazione
* CRH
* Ipoglicemia
* Stress

Inibizione: cortisolo (feedback negativo)

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7
Q

ADH funzioni

Neuroipofisi

A
  • Aumento riassorbimento di acqua libera a livello renale (recettori V2) nel tubulo contorto distale e nei dotti collettori
  • A dosi aumentate azione su recettori V1 = vasocostrizione
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8
Q

ADH regolazione sintesi

A

Stimolo
* Aumento dell’osmolarità plasmatica
* Diminuzione della volemia o ipotensione
* Farmaci –> anticonvulsivi come CBZ, cloropramide, clofibrato, ciclofosfamide, vincristina, morfina

Inibizione
* Diminuzione dell’osmolarità plasmatica
* Aumento della volemia o ipertensione
* Alcol, fenitoina, clonidina, clorpromazina, cortisolo

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9
Q

Ormoni prodotti dalla adenoipofisi

Indizio: ricorda che la neuroipofisi produce solo due ormoni

A
  • LH/FSH
  • TSH
  • GH
  • ACTH
  • PRL
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10
Q

Ormoni prodotti dalla neuroipofisi

Sono solo 2

A

ADH
Ossitocina

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11
Q

Adenomi ipofisari: classificazione e forme in frequenza

A

Dimensione: microadenomi (<1cm), macroadenomi (> 1cm)
Secernenti (in ordine di frequenza):
* PRLoma 40-50%
* GHoma 20-25%
* ACTHoma (Cushing) 1-2%
* FSH/LH
* TSH

Non secernenti: 25%

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12
Q

Vascolarizzazione della tiroide

A
  • Arteria tiroidea superiore –> carotide esterna
  • Arteria tiroidea inferiore –> succlavia (tronco tireo-cervicale)
  • Ateria tiroidea ima –> arco aortico/arteria anonima
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13
Q

Effetto di Wolff-Chaikoff

Indizio: effetto presente in tiroide

A

Blocco della sintesi di ormoni tiroidei per eccesso di assunzione di iodio

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14
Q

Fenomeno di Jod-Basedow

A

Induzione di tireotossicosi per somministrazione di grandi quantità di iodio, si verifica solitamente in tiroide già affetta da gozzo multinodulare/semplice

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15
Q

Tp ipotiroidismo

Indicazioni
Follow up
Target

A

Indicazioni
Età </= 70aa
* TSH < 10 –> se sintomatico iniziare TP e rivalutazione a 3 mesi. Se asintomatico (ipotiroidismo subclinico) ripetere TSH a 6 mesi per due anni e successivamente annualmente
* TSH >/= 10 iniziare tp
Età > 70: iniziare solo se TSH >/= 10 sopratutto se chiari segni di ipotiroidismo o di dislipidemia
Gravidanza: TSH > 4, TSH 2,5-4 se positività anticorpi, TSH > 2,5mU/ml se intenzione di programmare gravidanza a breve

Follow up: controllare TSH 4-6 sett dopo inizio terapia o modifiche di trattamento

Dosaggi: iniziare con 50-100mcg/die (1,6mug/kg/die) e aumentare di 25 ogni 2-3 settimane. Nei pazienti anziani o con cardiopatia ischemica iniziare a 25

Target:
* TSH = 0.4 - 4
* Negli anziani > 70aa –> tollerabili anche valori > 4
* Donne gravide: TSH < 2,5mU/L nel primo trimestre, < 3 mU/L secondo trimestre, < 3,5 mU/L nel terzo trimestre

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16
Q

Fattori che influenzano l’assorbimento di levotiroxina

A
  • Stomaco pieno –> è necessario assumere la terapia a digiuno (almeno 1h prima di colazione o 3h dopo cena)
  • Gastrite atrofica
  • Assunzione concomitante a inibitori di pompa

==> non influenzata da alterazioni del fattore intrinseco

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17
Q

Oftalmopatia di Graves-Basedow: segni clinici (nomi)

A
  • Segno di Dalrymple: retrazione della palpebra superiore
  • Segno di Moebius: deficit di convergenza
  • Segno di Stellwag: frequenza dell’ammiccamento
  • Segno di Graefe: scomparsa della sinergia oculo-palpebrale quando si guarda verso il basso, cioè mentre si guarda in basso la palpebra si apre in vece di chiudersi
  • Segno di Joffroy: perdita della corrugazione nello sguardo verso l’alto
  • Segno di Rosenbach: tremore fibrillare delle palpebre chiuse
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18
Q

Trattamento malattia di Graves-Basedow

A

Terapia medica:
* * Antitiroidei di sintesi ATS: metimazolo, carbimazolo, propiltiouracile PTU (non commerciato in italia). Effetto dopo circa 1-2 settimane di tp perché non riduce l’orome in gircolo già preformato.
Efficace nel 30% dei casi, nel 70% dei casi si va incontro a recidiva ed è necessario terapia definitiva
* Beta bloccanti: propanololo = non cardioselettivo –> riduzione manifestazioni adrenergiche + riduzione conversione da T4 a T3
* Ioduro e contrasti iodati: bloccano la liberazione di ormoni tiroidei e il passaggio da T4 a T3. Utile nella crisi tireotossica
* Glucocorticoidi: riducono la conversione da T4 a T3, utili durante la crisi tireotossica

Terapia definitiva:
* Iodio radioattivo I131: controindicato in caso di gravidanza e allattamento, sospetto di malignità (noduli), oftalmopatia grave, età < 20aa
* Chirurgia = tiroidectomia totale: rischio di emorragia, lesione del nervo ricorrente con paralisi delle CV (monolaretale = voce bitonale, bilaterale = difficoltà respiratoria)

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19
Q

Controindicazioni ed effetti collaterali Metimazolo

A

Effetti collaterali
* Agranulocitosi –> febbre, faringodinia –> STOP tp
* Epatite -> ittero, prurito
* Rash cutaneo
* A livello fetale –> ipotiroidismo

Controindicazioni:
* Primo trimeste di gravidanza
* Crisi tireotossica in precede reazione al metimazolo

20
Q

Anticorpi di possibile riscontro anti-tiroide

A
  • Anti-TPO (microsomiali): positivi in tiroidite linfocitaria tranistoria, e in Hashimoto (fortemente positivi), possono essere positivi in Graves
  • Anti-TG (tireglobulina): positivi in tiroidite linfocitaria tranistoria, e in Hashimoto (fortemente positivi), possono essere positivi in Graves
  • TRAB (TSI + TSAB): fortemente positivi in Graves
21
Q

Caratteristiche di sospetta malignità di nodulo tiroideo

A
  • Età < 16aa o > 45aa
  • F > M
  • Pregressa RT a testa, collo o mediastino
  • Anamnesi familiare positiva per K tiroide o MEN 2
  • Scintigrafia: nodulo freddo
  • Fattori locali: duro, indolore, rapida crescita, > 3cm, associato ad adenopatie e a sintomatologia da compressione (disfagia, dispnea, voce bitonale)
  • Caratteristiche ecograiche: ipoecogeno, margini irregolari, ipervascolarizzato, microcalcificato, taller than wide
22
Q

Classificazione citopatologica (FNAB) noduli tiroidei e gestione

A
  • TIR 1: non diagnostico, ripetere se caratteristiche sospette
  • TIR 2: benigno, FU ecografico
  • TIR 3: risultato indeterminato –> TIR 3A = basso rischio, rivalutare a 6 mesi, TIR 3B = alto rischio di neoplasia follicolare, indicazione a chirurgia
  • TIR 4: alto sospetto di malignità, estemporaneo intraoperatorio
  • TIR 5: maligno, exeresi chirurgica
23
Q

Tipologie e caratteristiche epidemiologiche di K tiroide

A
  • K papillare: 70% di frequenza in pazienti giovani o anziani, donne. Buona prognosi, anche con infiltrazione linfonodale. Può essere micropapillare se < 1cm
  • K follicolare: 15%, picco tra 50-60aa, cresce lentamente, metastasi per via ematogena, buona prognosi
  • Anaplastico della tiroide: forma particolarmente maligna con gran capacità di invasione locale, tp palliativo, prognosi infausta
  • Midollare: forma che origina da cellule C o parafollicolari, produce calcitonina. Sporadico o 20% di fomre familiari, solitamente associati a MEN 2A/B. Follow up da effettaure con CEA e Calcitonina
  • Linfoma tiroideo: comune in donne 55-75aa con anamensi di Hashimoto o anticori tiroidei positivi
24
Q

Corpi psammomatosi, cosa sono e dove si trovano

A

Corpi psammomatosi = calcificazioni concentriche che si formano come risultato della desquamazione di cellule apoptotiche che sono andate incontro ad un processo di calcificazione.

Si trovano in:
* K Papillare della tiroide
* K Sieroso dell’ovaio
* Meningiomi

25
Q

Ormoni surrenali: quali sono e da che area sono prodotti

A
  • Zona glomerulare: mineralcorticoidi
  • Zona fascicolare: glucocorticoidi
  • Zona reticolare: androgeni
  • Midollare: catecolamine
26
Q

Funzioni glucocorticoidi e stimolazione

Ormoni prodotti zona fascicolare del surrene

A
  • Gluconeogenesi
  • Glicogenolisi epatica
  • Proteolisi –> escrezione di azoto
  • Lipolisi periferica
  • Lipogenesi centrale
  • Riduzione risposta immunitaria
  • Aumento escrezione renale di acqua

==> produzione su stimolo di ACTH

27
Q

Sistema renina-angiotensina-aldosterone

A

STIMOLO –> ridotta natremia/ridotta volemia

  1. Apparato iuxtaglomerulare renale: barocettori (cellule iuxta) + chemocettori (cellule macula densa) –> renina
  2. Conversione di angiotensinogeno circolante (prodotto dal fegato) in angiotensina I –> conversione in angiotensina II a livello polmonare. L’angiotensina II ha funzione di:
    * Rilascio aldosterone
    * Vasocostrizione periferica
    * Aumento secrezione di ADH
    * Aumento riassorbimento di sodio e acqua nei reni –> aumento volemia plasmatica
    * Stimola la sete a livello centrale
    * Aumento funzione e rimodellamento cardiaco
  3. Aldosterone:
    * Aumento riassorbimento di sodio nel tubulo distale e nel dotto collettore
    * Aumento eliminazione di potassio e idrogenioni

==> produzione di aldosterone su stimolo di ACTH che stimola la sintesi da parte della corteccia surrenale di tutti i precursori ormonali

28
Q

Tireotossicosi da amiodarone: classificazioni (due tipi)

A

Tipo I:
* Scintigrafia normale o ipercaptante
* Aumento di vascolarizzazione all’ecodoppler
* Tp con antitiroidei

Tipo II:
* Scintigrafia ipocapcante (tiroide bianca)
* Ridotta vascolarizzazione all’ecodoppler
* Tp con glucocorticoidi

29
Q

Crisi tireotossica: trattamento

A
  • Supporto
  • Dosi elevate di antitiroidei
  • Propanololo
  • Glucocorticoidi, iodio o contrasti iodati –> diminuiscono la conversione da T4 a T3
30
Q

Sindrome di Cushing: eziologia

A

ACTH-dipendente:
* Malattia di Cushing: aumentata produzione di ACTH o CRH per microadenomi –> forma più frequente endogena
* Tumori ectopici: tumori ectopici che secernono ACTH o CRH come microcitoma polmonare (oat cell carcinoma), carcinoide bronchiale

ACTH-indipendente:
* Forma iatrogena: più frequente nell’adulto
* Forma Surrenalica: adenoma, carcinoma, iperplasia surrenalica, displasia pigmentata familiare

31
Q

Indicazioni screening iperaldosteronismo primario

A
  • IPA > 150/100 resistente alla tp (almeno 3 farmaci, o ben controllata con 4 farmaci)
  • IPA + ipopotassiemia
  • IPA e incidentalmoa surrenalico
  • IPA + familiarità per IPA a esordio precoce e stroke in età giovanile
  • IPA con anamnesi familiare di iperaldosteronismo primario
  • IPA con OSAS
32
Q

A quali sindromi genetiche è associato il feocromocitoma

A

Nel 40% dei casi è associato a disturbi familiari (tutti con ereditarietà AD):
* MEN 2 nel 50% dei casi
* Von Hippel-Lindau nel 10-20%
* Neurofibromatosi di tipo 1 nel 2-3% dei casi

33
Q

Triade di Whipple

(ipoglicemia)

A
  • Sintomatologia da ipoglicemia (sintomi adrenergici + neuroglucopenici)
  • Ipoglicemia agli EE (<50mg/dl)
  • risoluzione dei sintomi dopo l’ingestione di carboidrati a rapido assorbimento
34
Q

Criteri per la definizione di sindrome metabolica ATPIII

A

Presenza di almeno tre tra:
* Glucosio basale 100mg/dl o pz in tp diabetica
* Obesità addominale
* HDL bassi
* Aumento di TG > 150mg/dl
* PA > 130/85 o paziente iperteso in terapia antipertensiva

==> Attenzione!! LDL non è un criterio per determinare la sindrome metabolica

35
Q

Cause di ipercalcemia

A
  • Iperparatiroidismo primario –> causa più frequente
  • Tumori maligni –> distruzione ossea (Mieloma multiplo, K seno), linfomi, PTH-like
  • IPercalcemia ipocalciurica familiare –> forma lieve, PTH normale o elevato
  • Intossicazione da VitD
  • Sarcoidosi e malattie granulomatose
  • Milk alkali syndrome: aumentata ingestione di calcio
  • Farmaci: litio, tiazidici, VitA, estrogeni
  • Ipercalcemia idiopatica dell’infanzia (sindrome di Williams)
  • Aumentato ricambio osseo –> ipertiroidismo, immobilità
  • Iperparatiroidismo secondario –> stimolo ipocalcemico da insufficienza renale cronica o ipovitaminosi D
  • Iperparatiroidismo terziario: autonomizzazione delle paratiroidi dopo periodo lungo di forma secondaria
  • Altre cause endocrine: insufficienza surrenalica, feocromocitoma, vipoma
36
Q

Classificazione Osteoporosi

A

Forme generalizzate
* Osteoporosi post-menopausale di tipo I
* Osteoporosi senile di tipo II
* Osteoporosi idiopatica giovanile (rara)

Forme distrettuali:
* Da immobilizzazione e/o disuso
* Da flogosi articolare
* Da algodistrofia (morbo di Sudeck)
* Distrettuale migrante

37
Q

Fratture patologiche osteoporosi

Sedi tipiche in base alla tipologia

A
  • Fratture vertebrali: tipiche dell’osteoporosi di tipo I. Si localizzano sopratutto a T8-T12 e L1-L3 –> se sopra D4 = sospetto metastasi
  • Fratture ossa lunghe: collo del femore, estremità distale del radio (frattura di Colles)
38
Q

Valori di densitometria ossea

A

Valori DS = deviazione standard tra valore del paziente e T-score (media di riferimento)
* > -1 = normale
* -1 - -2,5 = osteopenia
* < -2,5 = osteoporosi

Z-score = confronto tra valore rilevato e media per sesso, età, etnia

39
Q

Indicazioni alla densitometria ossea

A
  • Frattura non traumatica
  • Donne post-menopausa < 65aa
  • Donne > 65aa
  • Alterazioniv ertebrali o osteopenia documentata
  • Tp prolungata con corticosteroidi
  • Iperparatiroidismo primario o secondario asintomatico
40
Q

Gradi di obesità secondo l’indice di Quatelet

A

Rapporto tra peso corporeo e quadrato dell’altezza:
* Normale = 18,5 - 25
* Sovrappeso I = 25 - 27
* Sovrappeso grado II = 27-30
* Obesità I = 30- 35
* Obesità II = 35 - 40
* Obesità II = 40- 50
* Obesità IV > 50

41
Q

Deficit vitaminici e sintomi

A
  • A = retinolo: cecità notturna, xeroftalmia
  • D = colecalciferolo: rachitismo/ostemolacia
  • E = tocoferolo: neuropatia periferica
  • K: ipocoagulabilità ed emorragie
  • B1 = tiamina: beri-beri, encefalopatia di Wernicke
  • B2 = riboflavina: lesioni oculari, lingua magenta, cheilite angolare
  • B3 = niacina: **pellagra **(4d) –> diarrea, dermatite, demenza, disfunzioni del SNC
  • B6 = piridossina: glossite + neuropatia
  • B9 = acido folico: **anemia macrocitica **
  • B12 = cianocobalamina = **anemia megaloblastica, alterazioni neurologiche **
  • C = acido ascorbico:* scorbuto* –> gengivorragie, petecchie, infezioni, ipercheratosi follicolare
42
Q

Sindrome delle 4D: glucagonoma

A
  • Diabete
  • Depressione
  • Dermatite = eritema necrolitico migrante
  • Deep vein thrombosis = TPV
  • Diarrea
43
Q

Sintomi da Somatostatinoma

A
  • Diabete
  • colelitiasi
  • Steatorrea
  • Diarrea
44
Q

Valori glicemici per DM in gravidanza

A

Test di stimolazione con 75mg di glucosio (OGTT) alla 24-28SG per tutte le pazienti, alla 16-18 per pazienti con fattori di rischio. Positivo se:
* Tempo 0: >/= 92mg/dl
* 1h: >/= 180mg/dl
* 2h: >/= 153 mg/dl

45
Q

Alterazioni laboratoristiche tipiche della SIADH

A
  • Iponatriemia < 135 mEq/l iposmolare < 275 mOsm/kg
  • Osmolarità delle urine non adeguatamente ridotta > 100 mOsm/kg
  • Sodio nelle urine inappropriatamente alto > 40 mmol/l
46
Q

Anticorpi a supporto della diagnosi di DM

A
  • AntiGAD (autoanticorpi diretti contro la decarbossilasi dell’acido glutammico) –> DM I, persistono nel siero per molti anni dopo la diagnosi e ciò consente di valutare questo marker immunologico anche retrospettivamente
  • Anti-ICA (anti-insula pancreatica) –> DM I
  • Anti-IA2 (A2 (Anti-proteina tirosina fosfatasi) –> DM I
  • Anti-ZnT8 (autoanticorpi anti-trasportatore 8 dello zinco) –> compaiono precocemente nella fase pre-clinica dopo IAA e GAD, hanno una specificità molto elevata e sono predittivi di rapida evoluzione della malattia

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