endocrinien Flashcards

1
Q

Nommer et décrire les types de glandes ainsi que leurs interactions/régulations au niveau des cellules cibles

Connaître les caractéristiques générales des
glandes endocrines et autres tissus
endocriniens.

A
  1. Glandes endocrines= « Glande à sécrétion interne» = se déverse dans liquide interstitiel= drainage vasculaire et lymphatique ex:
    - Hypophyse
    - Glande thyroïde
    - Glandes parathyroïdes
    - Glandes surrénales
    - Glande pinéale
  2. Organe neuro-endocrinien = hypothalamus = produit hormones + a des fcts nerveuses
  3. Organes contenant du tissu endocrinien = pancréas, gonades, placenta
  4. Organes contenant des c endocrines dispersées ou en petits groupes = thymus, adipocytes (graisse stocké)
  5. Organes contenant du tissu hormonopoïétique = fonction 1ere n’est pas la production d’hormones = petit intestin, estomac, reins, coeur

o Hormones autocrines : action sur les cellules qui les sécrètent.
o Hormones paracrines : action locale (agissent sur le même tissu), mais elles ont pour cible d’autres types de cellules que ceux dont elles proviennent.

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2
Q

Nommer et décrire les types de glandes ainsi que leurs interactions/régulations au niveau des cellules cibles
Comprendre la spécificité

A
  • Pour réagir, une cellule cible doit posséder des récepteurs protéiniques spécifiques (sur sa membrane plasmique ou à l’intérieur même de la cellule cible) auxquels l’hormone peut se lier de manière complémentaire

L’activation des cellules cibles dépend de 3 facteurs :
1. La concentration sanguine de l’hormone
2. Le nombre relatif de récepteurs de l’hormone sur la membrane plasmique / intérieur des cellules cibles.
3. L’affinité entre l’hormone et le récepteur (c.-à-d. force de liaison)

possibilité de
régulation positive = c cibles produisent + de récepteurs lorsque les taux d’hormones sont bas
régulation négatives = c cibles font moins de récepteurslors qu’ils sont exposé trop longtemps à de fortes concentration = désensibilisation

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3
Q

Nommer et décrire les types de glandes ainsi que leurs interactions/régulations au niveau des cellules cibles

les 3 stimulus
responsables de la libération des hormones

A

synthèse et libération se fait par une rétro-inhibition = boucle pour garder l’homéostasie

  1. stimulus humoral= ∆ des taux de certains ions et nutriments dans le sang
    (ex: libération de PHT par la parathyroïde lors de le Ca++ sanguin diminue)
    (ex: insuline par le pancréas lorsque le glucose sanguin monte)
  2. stimulus nerveux = neurofibres stimule la libération d’hormones (ex: adrénaline et NA par glandes surrénales) = connecté par neurofibre
  3. stimulus hormonal = libération d’hormones en rxn à d’autres hormones
    (ex: hormones hypothalamique de libération ou d’inhibition = déclanche la prod d’hormones adénohypophysaires = qui a leur tour viennent cibler d’autres glandes endocrines qui vont libérer des hormones : thyroide=T3 et T4 (hormones thyroïdiennes, gonades = testostérone et estrogène et progestérone )
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4
Q

Nommer et décrire les types de glandes ainsi que leurs interactions/régulations au niveau des cellules cibles
modulation par le système nerveux

A
  • modifie les facteurs stimulants (stimuli hormonaux, humoraux et nerveux) et les facteurs inhibiteurs (rétro-inhibition) agissant sur le système endocrinien. = fait des ajustements selon les réelles conditions externes
  • ex: si gros stress= hypothalamus (hormonaux) et SNAS (nerveux) = augmente la glycémie = par glucagon du c a du pancréas
  • Assure le maintien de l’homéostasie

endocrine et exocrine

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5
Q

Nommer et décrire les types de glandes ainsi que leurs interactions/régulations au niveau des cellules cibles
Interactions au niveau des cellules cibles

A
  • Plusieurs hormones peuvent agir sur une même cellule cible en même temps = IMPRÉVISIBLE

1) Permissivité = hormones produit des effets seulement avec une autre hormone (ex: T4 (thyroxine) doit être présete = pour maturation du système génital)
2) Synergie = 2 ou + hormones ensmeble ont un effet amplifié lorsque combinées (ex: glucagon et adrénaline ensemble)
3) Antagonisme= hormone s’oppose à l’action d’une autre hormone, car compétition de récepteur, régulation négtive des récepteurs de l’antagoniste, diff voies métaboliques (ex: insuline est neutralisé par glucagon )

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6
Q

Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- HYPOPHYSE

A
  • Reliée à la partie inférieure de l’hypothalamus
  • adénohypophyse en ant
  • neurohypophyse en post
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7
Q

Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Neurohypophyse (HYPOPHYSE)

A
  • lobe postérieur
  • tissu nerveux
  • Libère des neurohormones (hormones sécrété par neurones) (qui ont été fabriqué avant par l’hypothalamus) qu’il gardait en stock dans ses corpuscules nerveux terminaux
  • = LIEN NERVEUX entre neurohypophyse et hypothalamus = tractus hypothalamo-hypophysaire = dans l’infundibulum

o Le noyau supraoptique : synthétise surtout antidiurétique (ADH)
o Le noyau paraventriculaire : synthétisent surtout Ocytocine
= ces noyaux contiennt le corps cellulaire des neurones

OCYTOCINE =
stimulé par Dilatation de l’utérus et du col de l’utérus= effet qui s’amplifie de +en+
déclanche contractions de l’utérus , succion du lait (seins)= Éjection du lait , comportement sexuel et affectueux (hormone de la tendresse).
Inhibition par : Absence des stimuli nerveux appropriés

Hormone anti-diurétique (ADH)=
Stimulée par: augmentation concentration sanguine , dimi du volume sanguin, hypotension
- fait vaso-c
Inhibition par : hydratation adéquate ou excessive, alcool (fuking envie)
SUR reins= se lie aux cellules des tubules rénaux = réabsorption de H20 de l’urine
SUR vaisseaux sanguins = vaso-c surtout a/n des visères = augm PA
- si hypo = Diabète insipide (suite à un coup à la tête par ex) = traumatisme de l’hypothalamus ou neurohypophyse =insuffisance d’ADH = pipi ++ =, polyurie, polydipsie, soif intense
- si hyper= sécrétion inapproprié d’ADH. (Rétention H2O, céphalée, désorientation due à l’œdème cérébrale

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8
Q

Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Adénohypophyse (HYPOPHYSE)

A
  • lobe antérieur
  • Produit et libère plusieurs hormones
  • libére ou inhibe les hormones selon ce que lui dit l’hypothalamus par sa sécrétion d’hormones ( stimulus hormonal)
  • tissu glandulaire
  • Système porte hypothalamo-hypophysaire (lien vasculaire= indirect)
  • réseau capillaire primaire dans l’infundibulum (hypothalamus + adénohypophyse)
  • réseau capillaire secondaire (adénohypophyse+ sang)

Hormones par l’adénohypophyse
o Hormone de croissance (GH)
o Thyréotrophine (TSH) = sur la thyroïde
o Corticotrophine (ACTH)
o Hormone lutéinisante (LH)
o Hormone folliculostimulante (FSH)
o Prolactine (PRL)

  1. Hormone de croissance (GH) = Aussi appelée somatotrophine = Hormone anabolisante = effets métaboliques et qui stimule la croissance
    - stimulé par GHRH, sommeil profond, hypoglycémie, exercice, oestrogène
    - inhibé par GHIH, hyperglycémie, augmentation de la GH dans sang
    - BUT ; - Dans le foie, favorise la dégradation de glycogène et libération de glucose (monte la glyécmie),
    - Favorise absorption des nutriments du sang et synthèse protéines et ADN = division celluaire
    - avec IGF (qui vient du foie)=croissance
    - hypo- nanisme
    - hyper; gigantisme, Acromégalie (hypertrophie et épaississement des os mains, pieds, visage=++ cartillage)
  2. Thyréotrophine (TSH)
    - role = active l’activité sécrétrice de la thyroïde= libération des hormones thyroïdiennes T3-T4
    - Stimulée par : TRH (hypothalamus)
    - rétro-inhibiton par augm des taux d’hormones tyroidienne dans le sang, GHIH
    - hypo =- Myxœdème (métabolisme lent, froid…)., goitre myxoendmateux
    - hyper = hyperthyroïdie = maladie de Graves (goitre primaire)
  3. Corticotrophine (ACTH)
    - stimulé pat CRH (hypothalamus), Fièvre, hypoglycémie et fct de stress
    - rétroinhibition par haut taux de glucocorticoïdes , moins de CRH
    - ROLE= Cortex surrénal : Favorise la libération des corticostéroïdes
    - hyper = -Maladie de Cushing (hyperglycémie, moins de protéine musculaire et osseuse, rétention Na+/H2O, HTA, œdème)
  4. Hormone folliculostimulante (FSH)
    - stimulé par GnRH (hypothalamus)
    - inhibé = rétroinhibiton, estrogène, testostérone
    - ROLE =fonctionnement des gonades, Favorise la production des gamètes, prod d’estrogène
    - hypo = no maturation sexuelle
    - hyper= pas d’effet
  5. Hormone lutéinisante (LH)
    - stimulé pat GnRH (hypothalamus)
    - inhibé = oestrogène , progestérone, testosétrone
    - ROLE= fonctionnement des gonades, Favorise la production des hormones gonadiques.
    - Déclenche l’ovulation et stimule production ovarienne d’œstrogène/ progestérone , production de testostérone
    - hypo = no maturation sexuelle
    - hyper= pas d’effet
  6. Prolactine (PRL)
    - stimulé par = moins de PIH (dopamine), Œstrogène, Contraceptifs oraux, Allaitement
    - inhibé par - PIH (dopamine). Taux de progestérone élevé
    ROLE= Stimule la production de lait par les glandes mammaires
    - hypo= - Insuffisance de la sécrétion de lait
    - hyper= Galactorrhée (sécrétion de lait anormal et peut toucher hommes), - Aménorrhée chez F
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9
Q

Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Hypothalamus

A

L’hypothalamus sécrète les hormones suivantes : de l’adénohypophyse
1) GnRH (gonadolibérine) = active la sécrétion de LH + FSH

2) PIH (dopamine) = inhibe la sécrétion de PRL

3) CRH (corticolibérine)= active la sécrétion de ACTH

4) TRH (thyréolibérine) = active la sécrétion de TSH = hormones thyroïdiennes

5) GHRH (somatolibérine) = active sécrétion de GH

6) GHIH (somatostatine) = inhibe la libération de GH + TSH

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10
Q

Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Glande thyroïde (comprendre et expliquer la
synthèse des hormones thyroïdiennes de
façon globale)

A
  • située sur la trachée avec 2 lobes latéraux
  • plus grosse glande purement endocrine et est très irriguée
  • Capable de mettre en réserve beaucoup d’hormones dans les structures situées à l’extérieur des cellules thyroïdiennes.
  • cellules folliculaires= Produisent thyroglobuline
  • cavité centrale est remplie d’un colloïde composé de thyroglobuline auxquelles s’attachent des atomes d’iodes= Produit la T3 et T4 (hormones thyroïdiennes).
  • des cellules parafolliculaires (pas dans des follicules) Produisent la calcitonine.

Hormones thyroïdiennes : principales hormones du métabolisme = contient IODE

T3 (3 iodes) et T4 (4 iodes)
- role = accélèrent le métabolisme basal, productin de chaleur, catabolisme des glucoses, favorise le développement du SNm stabilise PA

SYNTHÈSE GLOBALE DES HORMONES THYROÏDIENNES
- TSH (de l’hypothalamus)= stimule la synthèse de thyroglobuline (contient tyrosine)
- thyroglobuline se déplace dans le colloïde du follicule
- iodure (I-) en iode
- iode se lie à tyrosine grâce à peroxydase
- forme T1/T2
- forme T3/T4
- Endocytose de la thyroglobuline= sort du colloïde
- thyroglobuline+ lysosomes = elle peut donc rentrer dans le sang

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11
Q

Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- glande thyroïde (expliquez les 2 types de goitres)

A

Goitre : Renflement antérieur caractéristique au cou.

HYPERthyroïdie : Maladie de Basedow = Maladie de Graves
- Goitre primaire =affecte thyroïde.
- anticorps anormaux contre c folliculaires de la thyroïde.
- = les effets de la TSH = stimuler continuellement la libération de T3 et T4.
- La thyroïde va s’hypertrophier par accumulation de T3 et de T4 =goitre.
*Exophtalmie (sortie des yeux de leur orbite) est souvent présente dans la maladie de Graves.

HYPOthyroïdie : Goitre endémique = Goitre myxœdémateux
- cause= carence en iode
- cellules folliculaires élaborent la thyroglobuline du colloïde, mais ici, on ne peut pas ioder et produire des hormones actives.
- L’hypophyse sécrète + de TSH afin de stimuler la production d’hormones thyroïdiennes, mais il n’en résulte que de l’accumulation de colloïde inutilisable dans les follicules.

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12
Q

Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Glandes parathyroïdes

A

4 = face postérieure de la glande thyroïde
cellules parathyroïdes qui sécrètent la parathormone (PTH).

PTH
- Antagoniste à la calcitonine = l’équilibre calcique dans le sang)
- BUT= - Agit sur les ostéoblastes qui stimulent les ostéoclastes par RANK-L = 3 cilbes = reins, os, petit intestin
- stimule = baisse du Ca++ dans sang
- inhibee = augmentation de Ca++ dans sang
- Hypersécrétion (hyperparathyroïdie) = souvent causé par tumeur, os ramollissent, Ostéite fibrokystique (os se fracture sponténament)
-Hypercalcémie : dimi activité nerveuse = faiblesse musculaire, réflexes anormaux
- hyposécrétion =lésions des glandes parathyroïdes ou à une ablation de la glande thyroïde: hypocalcémie qui ↑ excitabilité des neurones = tétanie (spasmes musculaires, paresthésies, convulsions,

L’équilibre des ions Ca2+ permet :
- Transmission des IN.
- Contraction des c musculaires.

Ostéoporose : en raison d’une augm de la résorption osseuse (catabolisme) causée par la PTH

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13
Q

Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Glandes surrénales
- (cortex surrénal : minéralo-gluco-gonado-corticoïdes)

A

2 glandes surrénales sont des organes pyramidales
1) Portion interne :
o Médulla surrénale.
o Elle appartient au SNAS.
2) Portion externe : LA PLUS VOLUMINEUSE
o Cortex surrénal.

CORTEX SURRÉNAL
- Hormones stéroïdes ne sont pas emmagasinées dans les cellules, donc la vitesse de libération dépend de la rapidité de synthèse.

1) Zone glomérulée (en surface):
o minéralocorticoïdes : l’équilibre hydroélectrolytique du sang
2) Zone fasciculée (au milieu) : zone la plus développée
o glucocorticoïdes (cortisol) : sont des hormones métaboliques
3) Zone réticulée (en interne) :
o Produisent des hormones sexuelles =gonadocorticoïdes

HORMONES
1- Aldostérone (Minéralocorticoïde)
- role; maintien l’équilibre des ions Na+ et K+ = Cible les reins = rétention eau dans le sang
- Na+ revient, K+ sort
- stimulé par perte de volume sanguin ou baisse de pression, ++ ACTH (par hypothalamus)
- inhibe = retour à la normale V et PA
- hypo= insuffisance en minéralocorticoïde/glucocorticoïde = maladie d’Addison= hyperpigmentation peau, Perte de poids, basse pression, problème GI
- hyper= Hyperaldostéronisme (causée par tumeur surrénale) : HTA, œdème causée par rétention excessive de Na+ et eau & excrétion accélérée des K+ , muscles mou (car augm K+)

2- Cortisol= Glucocorticoïde
- métabolisme du glucose = stabilise glycémie , Favorise néoglucogenèse
- métabolisme
- vaso-c
- anti-inflammatoire
- s’active lors Hyperglycémie , ACTH sécrétée sous l’effet de CRH par l’hypothalamus, stress intense
- Rétro-inhibition par le cortisol
- Hypo : Maladie d’Addison= hyperpigmentation de la peau
- Hyper : Maladie de Cushing (bosse de bison dans cou, accululation de tissus adipeux, arrondissement du visage, Tendance aux ecchymoses, Lenteur de cicatrisation) chez les gens qui sont médic avec cortico-stéroïdes

3- Gonado-corticoïdes
- role =- Stabilisation de la glycémie, libido, poils, source d’estrogène
- activé par ACTH
- sécrète hormones androgène
- pas d’inhibiton
- hypo = rien
- hyper=Syndrome androgénique (masculinisation chez la femme , hypertrophie clitoris, poils masculin, Homme = maturation des organes génitaux précoce, apparition précoce de la libido et des caractères sexuels secondaires)

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14
Q

Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Pancréas (glucagon et insuline)

A

Organe mou situé à l’arrière de l’estomac
Glycémie varie entre 3,9 et 6,7 mmol/L de sang
1) Endocrinocytes alpha (moins nombreux) : synthétisent le glucagon= hyperglycémiante = lors jeune
2) Endocrinocytes bêta (abondants) : synthétisent l’insuline hypoglycémiante = après repas

  1. Insuline= pour baisser glycémie
    - Favorisant transport membranaire du glucose dans les c (myocytes et adipocytes).
    - Inhibant néoglucogenèse
    - Synthèse du glycogène= Transforme le glucose en glycérol et acides gras
    - stimule = glycémie trop haute, SNAP
    - inhibe GHIH, SNAS
    - Hyposécrétion : Diabète sucré : résultant d’une insuffisance ou d’une inefficacité de l’insuline = polyurie, polyphagie, polydipsie
    - Hypersécrétion : Hyperinsulinisme : cause une hypoglycémie =tremblements et faiblesse
  2. GLUCAGON (hyperglycémiant très puissant)= Conversion glycogène en glucose
    - Formation de glucose à partir acide lactique, glycérol et acides aminés
    - Libération de glucose dans le sang par les cellules hépatiques (par FOIE)
    - stimule = chute de la glycémie, SNAS
    - inhibe = hausse de la glycémie, insuline GHIH
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15
Q

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et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Gonades et placenta

A
  • Ovaires : œstrogène et progestérone.
  • Placenta = œstrogène, progestérone et gonadotrophine chorionique humaine (hCG).
  • Testicules : testostérone.

Œstrogène & Progestérone
=Surtout sécrétées par les ovaires et le placenta.
- Maturation des organes génitaux (Œs).
- Apparition des caractères sexuels secondaires féminins à la puberté (Œs).
- Favorise développement des seins (Œs + Pro).
- Cycle menstruel (Œs + Pro).

Gonadotrophine chorionique humaine (hCG)
= par le placenta
- Influence le déroulement de la grossesse =O2 et nutriments disponible pour fœtus.

Testostérone
= testicules.
- Maturation organes génitaux masculins.
- Caractères sexuels secondaires masculins à l’adolescence.
- Émergence libido à la puberté.
- Nécessaire pour production spermatozoïdes.
- Nécessaire au fonctionnement organes génitaux chez H adulte

Ce qui les stimule
Par les gonadotrophines : FSH et LH sécrétées par l’adénohypophyse. ( qui elle est stimulé par GnRH de l’hypothalamus)

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16
Q

Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Glande pinéale/ épiphyse

A
    • Reçoit indirectement des voies visuelles des influx relatifs à l’intensité et à la durée de la lumière du jour

Mélatonine
- l’hormone du sommeil, somnolence.
- Chez les enfants, effet antigonadotrope (prévient maturation sexuelle précoce et influe sur le moment d’apparition de la puberté).
- relié au cycle circadien.
- STIMULÉ L’obscurité.
- INHIBÉ =Lumière intense (à son maximum le midi).
- si manque =Troubles du sommeil.

17
Q

Comprendre et décrire l’implication du
système endocrinien dans le métabolisme
phospho-calcique
- Régulation de l’homéostasie osseuse.

A

Remaniement osseux est coordonné par d’ostéoblastes et d’ostéoclastes =qui répondent aux signaux des hormones

os= réserve de calcium facilement accessible
- résorption osseuse = catabolisme
- déposition osseuse = anabolisme

PTH = quand la [calcium sanguin ] est trop basse par glandes parathyroïde = augmente la [] de calcium dans le sang en activant RANK-L des o-blastes qui viennent activé les ostéoclastes! = résorption osseuse

VITAMINE D= provient de la diète alimentaire ou est synthétisée par des dérivés du cholestérols en présence d’UV
- AUGMENTE absorption intestinale de calcium et de phosphate = anabolisme :)
- inhibe l’excrétion rénale de Ca2+ et de phosphore.

Calcitonine = par thyroide = quand trop de Ca++ dans sang
- formation osseuse (anabolisme), incorporation de calcium et de phosphate dans le stockage osseux

autres
- cortisol = SNAS= catabolique = o-clastes= +Ca++
- Œstrogènes, androgènes, insuline, GH et T3/T4 : Stimulent généralement la déposition osseuse (anabolisme)

18
Q

Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Sécrétion d’hormones par d’autres organes (7)

A
  1. Tissu adipeux= Leptine = - Informe organisme de la qté d’énergie emmagasinée
  2. Tissu adipeux=
    - Résistine : sécrétion proportionnelle à la qté de lipides emmagasinée
    - Adiponectine : sécrétion inversement proportionnelle à la quantité de lipides emmagasinée
  3. Estomac
    - Gastrine = Sécrétion stimulée par les aliment= déclenche la libération d’Acide chlorhydrique (HCI)
    - Ghréline = Sécrétion stimulée par le jeûne= stimule appétit / libération de GH
  4. Duo-dénum
    - Sécrétine = Sécrétion stimulée par les aliments= Pancréas et foie : stimule libération de suc riche en bicarbonate
    - Cholécystokinine (CCK)= aliments= Pancréas : stimule libération de suc riche en enzyme+ - Vésicule biliaire
    - Incrétines = sécrétion du à dilatation des oreillettes car augm PA= - Reins : inhibe réabsorption du NA+ et la libération de rénine , Cortex surrénal : inhibe sécrétion d’aldostérone, abaisse la PA
  5. Cœur = FNA= Dilatation des oreillettes Cœur :  la quantité de sodium dans le liquide extracellulaire  réduit le VS et PA
  6. Reins
    - EPO= Sécrétion stimulée par hypoxie= stimule production d’érythrocytes
    - rénine= baisse PA ou Volume sanguin= libère aldostérone
  7. Squelette =Ostéocalcine = ++ prod d’insuline par le pancréas, limite entreposage lipides
  8. Peau = Cholécalciférol (provitamine D3)= +UV = vitamine D = dans intesiin = transport actif calcium
  9. Thymus= Thymuline= développement normal des lymphocytes T et à l’établissement de la réponse immunitaire
19
Q

Connaître les signes et symptômes et les
principales pathologies associées à
l’hypo/hyperthyroïdie ainsi que les
interventions.

A

HYPO
- baisse du métabolisme basal
- baisse de la T° corporelle
- intolérence au froid
- prise de poids
- dimi métabolisme du glucose.
- augmentation taux sanguins de cholestérol et de triglycérides.
- dimi des aptitudes mentales, dépression, paresthésies, troubles de la mémoire, diminution des réflexes
- dimi FC et PA.
- Hypotonie.
- Crampes musculaires.
- Myalgie.
- proportions inadéquates du squelette.

PATHO
- anomalie de la glande thyroïde, être secondaire à une déficience en TSH ou en TRH
- CAUSÉ ablation chx de la glande thyroïde ou d’une carence alimentaire en iode.
- Myxœdème : syndrome complet chez l’adulte.
- Goitre endémique ou myxœdémateux : Myxœdème causé par une carence en iode causant l’hypertrophie de la glande thyroïde = peut pas faire les dernières étapes pour T3-T4
- goitre = acculumation de thyroglobuline dans les colloides
- Crétinisme : hypothyroïdie grave chez l’enfant. Durant ses premières semaines de vie = petite taille

TRAITEMENT
- Hormonothérapie de remplacement -naturelles ou synthétiques (T4 et/ou T3 ). (Synthroïd)
- suppléments iodés (Synthroïd)

HYPER
- augm métabolisme basale
- augm T°
- intolérence chaleur
- augm appétit
- perte de poids
- ++ catabolisme glucose/protéines/lipides.
- dimi de la masse musculaire
- Agitation.
- Insomnie.
- augm de la FC et parfois des palpitations
- - HTA et insuffisance cardiaque (si prolongée
- déminéralisation squelettique

PATHO
- - Tumeur de la glande thyroïde
- - Goitre toxique (maladie de Graves) : synthèse d’anticorps stimulant directement la glande thyroïde (anticorps = comme TSH) = résultant en une production exagérée d’hormones thyroïdienne
- goitre primaire = acculumation de T3-T4 ( car anticorps imite TSH)

TRAITEMENT
- Ablation de la glande thyroïde en retirant chirurgicalement la glande thyroïde
- ou en administrant de l’iode radioactif
- Agents antithyroïdiens (inhibe synthèse T3-T4, enzyme)
- Iodure = inhibe chaque étape (boucle rétro-inhibition)
- β-bloqueurs adrénergique = bloque symptomes

20
Q

Comprendre et décrire la physiologie de
la ménopause
Définition
Symptômes psychologiques et corporels
Causes
Risques liés à la ménopause (ostéoporose
seulement)

A

Définition= arrêt des menstruations durant une période d’un an - environ 50 ans

Symptômes psychologiques et corporels = tous dû à une diminution de l’oestrogène
PHYSIQUES
- boufées de chaleur
- sueurs nocturnes
- Incontinence urinaire & infections urinaires récurrentes
- Sécheresse vaginale & douleur lors des relations sexuelles (vaginite atrophique) = moins de sang au vagin et vulve
- Modification des relations sexuelles (moins de libido)

ÉMOTIONNELS
- Problèmes d’humeur = no more oestrogène pour stabiliser l’humeur
o Sautes d’humeur
o Irritabilité
o Nervosité
o Anxiété
o Tendance à la dépression
- Problèmes de mémoire et de concentration

Causes = ovaires ont épuisé leur réserve d’ovules fonctionnels = ovaires produisent moins d’oestrogène

Risques liés à la ménopause (ostéoporose
seulement)= o L’œstrogène ralentit la perte de masse osseuse
densité osseuse pic à 35 ans , après ca diminue
- Après la ménopause, une femme perd 3-5% de masse osseuse/an.
- Avec le temps, cela diminue à 1-2%/an.
- Les fractures sont alors + fréquentes : hanches, côtes, vertèbres

21
Q

Expliquer la pathophysiologie des divers
types de diabète
- Implication du système endocrinien
- Les deux types de diabète
- Les effets et complications du diabète

A

pancréas
- Endocrinocyte α : glucagon
- Endocrinocyte β : insuline

type 1 = insulino-dépendant (10% cas)
- pas capable de produire insuline = destruction quasi-totale des cellules pancréatiques endocrinocytes β
- Réaction auto-immune
- apparition abrupte

type 2 = insulino-résistant (90% cas)
- Cellules pancréatiques β intactes, mais leur sécrétion d’insuline est déréglée = continuelle (pu juste après repas)
- + d’insuline dans le sang, mais n’y repond pas bien
- apparition Graduelle
- poids du corps = embonpoint

COMPLICATIONS
L’hyperglycémie cause :
- Problèmes vasculaires graves : athérosclérose, AVC, crises cardiaques, oligoanurie, gangrène, cécité (causés par lipidémie et l’hypercholestérolémie).
- Lésions nerveuses : perte de sensibilité, troubles vésicaux, impuissance.
- + à risque de développer des nodules aux seins et ménopause est + précoce, les prédisposant à des troubles cardiaques

type 2 =
- Cardiopathies.
- Nécroses tissulaires nécessitant des amputations.
- Insuffisance rénale.

*Polyurie, polydipsie, polyphagie

système excréte le surplus de glucose
= pipi
comme excrète full = désydraté = hyper envie

22
Q

Expliquer la pathophysiologie des divers
types de diabète
- Les effets négatifs de la prise d’insuline
- L’impact de la nutrition, de l’exercice, de
l’obésité

A

hypoglycémie lorsque prise d’insuline est trop élevée et/ou lors d’une carence en glucides alimentaires (sauter un repas, repas en retard, etc.).
et l’exercice = fait aussi un travail comme l’insuline

o Symptômes initiaux : Céphalée, fatigue, faim, tachycardie, sudation, anxiété, confusion.
o Symptômes sévères : Perte de conscience, convulsions, mort

IMPACT
- La perte de poids = dimi la qté de tissu qui requiert de l’insuline, il y a donc moins besoin de prendre des médicaments contenant de l’insuline.
- o Alimentation saine peut prévenir la progression du diabète de type 2
- moins consommation de gras et de sucre peut permettre une perte de poids et une baisse de la lipidémie
- La perte de poids diminue la quantité d’insuline nécessaire en cas d’insulino-résistance

23
Q

horomes qui augmente le capital osseux
hormones qui diminue le capital osseux

A

+++++= insuline, T3 T4, oestrogène, vit D, GH, calcitonine

——–= PTH, cortisol, prostaglandine