endocrinien Flashcards
Nommer et décrire les types de glandes ainsi que leurs interactions/régulations au niveau des cellules cibles
Connaître les caractéristiques générales des
glandes endocrines et autres tissus
endocriniens.
- Glandes endocrines= « Glande à sécrétion interne» = se déverse dans liquide interstitiel= drainage vasculaire et lymphatique ex:
- Hypophyse
- Glande thyroïde
- Glandes parathyroïdes
- Glandes surrénales
- Glande pinéale - Organe neuro-endocrinien = hypothalamus = produit hormones + a des fcts nerveuses
- Organes contenant du tissu endocrinien = pancréas, gonades, placenta
- Organes contenant des c endocrines dispersées ou en petits groupes = thymus, adipocytes (graisse stocké)
- Organes contenant du tissu hormonopoïétique = fonction 1ere n’est pas la production d’hormones = petit intestin, estomac, reins, coeur
o Hormones autocrines : action sur les cellules qui les sécrètent.
o Hormones paracrines : action locale (agissent sur le même tissu), mais elles ont pour cible d’autres types de cellules que ceux dont elles proviennent.
Nommer et décrire les types de glandes ainsi que leurs interactions/régulations au niveau des cellules cibles
Comprendre la spécificité
- Pour réagir, une cellule cible doit posséder des récepteurs protéiniques spécifiques (sur sa membrane plasmique ou à l’intérieur même de la cellule cible) auxquels l’hormone peut se lier de manière complémentaire
L’activation des cellules cibles dépend de 3 facteurs :
1. La concentration sanguine de l’hormone
2. Le nombre relatif de récepteurs de l’hormone sur la membrane plasmique / intérieur des cellules cibles.
3. L’affinité entre l’hormone et le récepteur (c.-à-d. force de liaison)
possibilité de
régulation positive = c cibles produisent + de récepteurs lorsque les taux d’hormones sont bas
régulation négatives = c cibles font moins de récepteurslors qu’ils sont exposé trop longtemps à de fortes concentration = désensibilisation
Nommer et décrire les types de glandes ainsi que leurs interactions/régulations au niveau des cellules cibles
les 3 stimulus
responsables de la libération des hormones
synthèse et libération se fait par une rétro-inhibition = boucle pour garder l’homéostasie
- stimulus humoral= ∆ des taux de certains ions et nutriments dans le sang
(ex: libération de PHT par la parathyroïde lors de le Ca++ sanguin diminue)
(ex: insuline par le pancréas lorsque le glucose sanguin monte) - stimulus nerveux = neurofibres stimule la libération d’hormones (ex: adrénaline et NA par glandes surrénales) = connecté par neurofibre
- stimulus hormonal = libération d’hormones en rxn à d’autres hormones
(ex: hormones hypothalamique de libération ou d’inhibition = déclanche la prod d’hormones adénohypophysaires = qui a leur tour viennent cibler d’autres glandes endocrines qui vont libérer des hormones : thyroide=T3 et T4 (hormones thyroïdiennes, gonades = testostérone et estrogène et progestérone )
Nommer et décrire les types de glandes ainsi que leurs interactions/régulations au niveau des cellules cibles
modulation par le système nerveux
- modifie les facteurs stimulants (stimuli hormonaux, humoraux et nerveux) et les facteurs inhibiteurs (rétro-inhibition) agissant sur le système endocrinien. = fait des ajustements selon les réelles conditions externes
- ex: si gros stress= hypothalamus (hormonaux) et SNAS (nerveux) = augmente la glycémie = par glucagon du c a du pancréas
- Assure le maintien de l’homéostasie
endocrine et exocrine
Nommer et décrire les types de glandes ainsi que leurs interactions/régulations au niveau des cellules cibles
Interactions au niveau des cellules cibles
- Plusieurs hormones peuvent agir sur une même cellule cible en même temps = IMPRÉVISIBLE
1) Permissivité = hormones produit des effets seulement avec une autre hormone (ex: T4 (thyroxine) doit être présete = pour maturation du système génital)
2) Synergie = 2 ou + hormones ensmeble ont un effet amplifié lorsque combinées (ex: glucagon et adrénaline ensemble)
3) Antagonisme= hormone s’oppose à l’action d’une autre hormone, car compétition de récepteur, régulation négtive des récepteurs de l’antagoniste, diff voies métaboliques (ex: insuline est neutralisé par glucagon )
Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- HYPOPHYSE
- Reliée à la partie inférieure de l’hypothalamus
- adénohypophyse en ant
- neurohypophyse en post
Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Neurohypophyse (HYPOPHYSE)
- lobe postérieur
- tissu nerveux
- Libère des neurohormones (hormones sécrété par neurones) (qui ont été fabriqué avant par l’hypothalamus) qu’il gardait en stock dans ses corpuscules nerveux terminaux
- = LIEN NERVEUX entre neurohypophyse et hypothalamus = tractus hypothalamo-hypophysaire = dans l’infundibulum
o Le noyau supraoptique : synthétise surtout antidiurétique (ADH)
o Le noyau paraventriculaire : synthétisent surtout Ocytocine
= ces noyaux contiennt le corps cellulaire des neurones
OCYTOCINE =
stimulé par Dilatation de l’utérus et du col de l’utérus= effet qui s’amplifie de +en+
déclanche contractions de l’utérus , succion du lait (seins)= Éjection du lait , comportement sexuel et affectueux (hormone de la tendresse).
Inhibition par : Absence des stimuli nerveux appropriés
Hormone anti-diurétique (ADH)=
Stimulée par: augmentation concentration sanguine , dimi du volume sanguin, hypotension
- fait vaso-c
Inhibition par : hydratation adéquate ou excessive, alcool (fuking envie)
SUR reins= se lie aux cellules des tubules rénaux = réabsorption de H20 de l’urine
SUR vaisseaux sanguins = vaso-c surtout a/n des visères = augm PA
- si hypo = Diabète insipide (suite à un coup à la tête par ex) = traumatisme de l’hypothalamus ou neurohypophyse =insuffisance d’ADH = pipi ++ =, polyurie, polydipsie, soif intense
- si hyper= sécrétion inapproprié d’ADH. (Rétention H2O, céphalée, désorientation due à l’œdème cérébrale
Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Adénohypophyse (HYPOPHYSE)
- lobe antérieur
- Produit et libère plusieurs hormones
- libére ou inhibe les hormones selon ce que lui dit l’hypothalamus par sa sécrétion d’hormones ( stimulus hormonal)
- tissu glandulaire
- Système porte hypothalamo-hypophysaire (lien vasculaire= indirect)
- réseau capillaire primaire dans l’infundibulum (hypothalamus + adénohypophyse)
- réseau capillaire secondaire (adénohypophyse+ sang)
Hormones par l’adénohypophyse
o Hormone de croissance (GH)
o Thyréotrophine (TSH) = sur la thyroïde
o Corticotrophine (ACTH)
o Hormone lutéinisante (LH)
o Hormone folliculostimulante (FSH)
o Prolactine (PRL)
- Hormone de croissance (GH) = Aussi appelée somatotrophine = Hormone anabolisante = effets métaboliques et qui stimule la croissance
- stimulé par GHRH, sommeil profond, hypoglycémie, exercice, oestrogène
- inhibé par GHIH, hyperglycémie, augmentation de la GH dans sang
- BUT ; - Dans le foie, favorise la dégradation de glycogène et libération de glucose (monte la glyécmie),
- Favorise absorption des nutriments du sang et synthèse protéines et ADN = division celluaire
- avec IGF (qui vient du foie)=croissance
- hypo- nanisme
- hyper; gigantisme, Acromégalie (hypertrophie et épaississement des os mains, pieds, visage=++ cartillage) - Thyréotrophine (TSH)
- role = active l’activité sécrétrice de la thyroïde= libération des hormones thyroïdiennes T3-T4
- Stimulée par : TRH (hypothalamus)
- rétro-inhibiton par augm des taux d’hormones tyroidienne dans le sang, GHIH
- hypo =- Myxœdème (métabolisme lent, froid…)., goitre myxoendmateux
- hyper = hyperthyroïdie = maladie de Graves (goitre primaire) - Corticotrophine (ACTH)
- stimulé pat CRH (hypothalamus), Fièvre, hypoglycémie et fct de stress
- rétroinhibition par haut taux de glucocorticoïdes , moins de CRH
- ROLE= Cortex surrénal : Favorise la libération des corticostéroïdes
- hyper = -Maladie de Cushing (hyperglycémie, moins de protéine musculaire et osseuse, rétention Na+/H2O, HTA, œdème) - Hormone folliculostimulante (FSH)
- stimulé par GnRH (hypothalamus)
- inhibé = rétroinhibiton, estrogène, testostérone
- ROLE =fonctionnement des gonades, Favorise la production des gamètes, prod d’estrogène
- hypo = no maturation sexuelle
- hyper= pas d’effet - Hormone lutéinisante (LH)
- stimulé pat GnRH (hypothalamus)
- inhibé = oestrogène , progestérone, testosétrone
- ROLE= fonctionnement des gonades, Favorise la production des hormones gonadiques.
- Déclenche l’ovulation et stimule production ovarienne d’œstrogène/ progestérone , production de testostérone
- hypo = no maturation sexuelle
- hyper= pas d’effet - Prolactine (PRL)
- stimulé par = moins de PIH (dopamine), Œstrogène, Contraceptifs oraux, Allaitement
- inhibé par - PIH (dopamine). Taux de progestérone élevé
ROLE= Stimule la production de lait par les glandes mammaires
- hypo= - Insuffisance de la sécrétion de lait
- hyper= Galactorrhée (sécrétion de lait anormal et peut toucher hommes), - Aménorrhée chez F
Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Hypothalamus
L’hypothalamus sécrète les hormones suivantes : de l’adénohypophyse
1) GnRH (gonadolibérine) = active la sécrétion de LH + FSH
2) PIH (dopamine) = inhibe la sécrétion de PRL
3) CRH (corticolibérine)= active la sécrétion de ACTH
4) TRH (thyréolibérine) = active la sécrétion de TSH = hormones thyroïdiennes
5) GHRH (somatolibérine) = active sécrétion de GH
6) GHIH (somatostatine) = inhibe la libération de GH + TSH
Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Glande thyroïde (comprendre et expliquer la
synthèse des hormones thyroïdiennes de
façon globale)
- située sur la trachée avec 2 lobes latéraux
- plus grosse glande purement endocrine et est très irriguée
- Capable de mettre en réserve beaucoup d’hormones dans les structures situées à l’extérieur des cellules thyroïdiennes.
- cellules folliculaires= Produisent thyroglobuline
- cavité centrale est remplie d’un colloïde composé de thyroglobuline auxquelles s’attachent des atomes d’iodes= Produit la T3 et T4 (hormones thyroïdiennes).
- des cellules parafolliculaires (pas dans des follicules) Produisent la calcitonine.
Hormones thyroïdiennes : principales hormones du métabolisme = contient IODE
T3 (3 iodes) et T4 (4 iodes)
- role = accélèrent le métabolisme basal, productin de chaleur, catabolisme des glucoses, favorise le développement du SNm stabilise PA
SYNTHÈSE GLOBALE DES HORMONES THYROÏDIENNES
- TSH (de l’hypothalamus)= stimule la synthèse de thyroglobuline (contient tyrosine)
- thyroglobuline se déplace dans le colloïde du follicule
- iodure (I-) en iode
- iode se lie à tyrosine grâce à peroxydase
- forme T1/T2
- forme T3/T4
- Endocytose de la thyroglobuline= sort du colloïde
- thyroglobuline+ lysosomes = elle peut donc rentrer dans le sang
Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- glande thyroïde (expliquez les 2 types de goitres)
Goitre : Renflement antérieur caractéristique au cou.
HYPERthyroïdie : Maladie de Basedow = Maladie de Graves
- Goitre primaire =affecte thyroïde.
- anticorps anormaux contre c folliculaires de la thyroïde.
- = les effets de la TSH = stimuler continuellement la libération de T3 et T4.
- La thyroïde va s’hypertrophier par accumulation de T3 et de T4 =goitre.
*Exophtalmie (sortie des yeux de leur orbite) est souvent présente dans la maladie de Graves.
HYPOthyroïdie : Goitre endémique = Goitre myxœdémateux
- cause= carence en iode
- cellules folliculaires élaborent la thyroglobuline du colloïde, mais ici, on ne peut pas ioder et produire des hormones actives.
- L’hypophyse sécrète + de TSH afin de stimuler la production d’hormones thyroïdiennes, mais il n’en résulte que de l’accumulation de colloïde inutilisable dans les follicules.
Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Glandes parathyroïdes
4 = face postérieure de la glande thyroïde
cellules parathyroïdes qui sécrètent la parathormone (PTH).
PTH
- Antagoniste à la calcitonine = l’équilibre calcique dans le sang)
- BUT= - Agit sur les ostéoblastes qui stimulent les ostéoclastes par RANK-L = 3 cilbes = reins, os, petit intestin
- stimule = baisse du Ca++ dans sang
- inhibee = augmentation de Ca++ dans sang
- Hypersécrétion (hyperparathyroïdie) = souvent causé par tumeur, os ramollissent, Ostéite fibrokystique (os se fracture sponténament)
-Hypercalcémie : dimi activité nerveuse = faiblesse musculaire, réflexes anormaux
- hyposécrétion =lésions des glandes parathyroïdes ou à une ablation de la glande thyroïde: hypocalcémie qui ↑ excitabilité des neurones = tétanie (spasmes musculaires, paresthésies, convulsions,
L’équilibre des ions Ca2+ permet :
- Transmission des IN.
- Contraction des c musculaires.
Ostéoporose : en raison d’une augm de la résorption osseuse (catabolisme) causée par la PTH
Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Glandes surrénales
- (cortex surrénal : minéralo-gluco-gonado-corticoïdes)
2 glandes surrénales sont des organes pyramidales
1) Portion interne :
o Médulla surrénale.
o Elle appartient au SNAS.
2) Portion externe : LA PLUS VOLUMINEUSE
o Cortex surrénal.
CORTEX SURRÉNAL
- Hormones stéroïdes ne sont pas emmagasinées dans les cellules, donc la vitesse de libération dépend de la rapidité de synthèse.
1) Zone glomérulée (en surface):
o minéralocorticoïdes : l’équilibre hydroélectrolytique du sang
2) Zone fasciculée (au milieu) : zone la plus développée
o glucocorticoïdes (cortisol) : sont des hormones métaboliques
3) Zone réticulée (en interne) :
o Produisent des hormones sexuelles =gonadocorticoïdes
HORMONES
1- Aldostérone (Minéralocorticoïde)
- role; maintien l’équilibre des ions Na+ et K+ = Cible les reins = rétention eau dans le sang
- Na+ revient, K+ sort
- stimulé par perte de volume sanguin ou baisse de pression, ++ ACTH (par hypothalamus)
- inhibe = retour à la normale V et PA
- hypo= insuffisance en minéralocorticoïde/glucocorticoïde = maladie d’Addison= hyperpigmentation peau, Perte de poids, basse pression, problème GI
- hyper= Hyperaldostéronisme (causée par tumeur surrénale) : HTA, œdème causée par rétention excessive de Na+ et eau & excrétion accélérée des K+ , muscles mou (car augm K+)
2- Cortisol= Glucocorticoïde
- métabolisme du glucose = stabilise glycémie , Favorise néoglucogenèse
- métabolisme
- vaso-c
- anti-inflammatoire
- s’active lors Hyperglycémie , ACTH sécrétée sous l’effet de CRH par l’hypothalamus, stress intense
- Rétro-inhibition par le cortisol
- Hypo : Maladie d’Addison= hyperpigmentation de la peau
- Hyper : Maladie de Cushing (bosse de bison dans cou, accululation de tissus adipeux, arrondissement du visage, Tendance aux ecchymoses, Lenteur de cicatrisation) chez les gens qui sont médic avec cortico-stéroïdes
3- Gonado-corticoïdes
- role =- Stabilisation de la glycémie, libido, poils, source d’estrogène
- activé par ACTH
- sécrète hormones androgène
- pas d’inhibiton
- hypo = rien
- hyper=Syndrome androgénique (masculinisation chez la femme , hypertrophie clitoris, poils masculin, Homme = maturation des organes génitaux précoce, apparition précoce de la libido et des caractères sexuels secondaires)
Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Pancréas (glucagon et insuline)
Organe mou situé à l’arrière de l’estomac
Glycémie varie entre 3,9 et 6,7 mmol/L de sang
1) Endocrinocytes alpha (moins nombreux) : synthétisent le glucagon= hyperglycémiante = lors jeune
2) Endocrinocytes bêta (abondants) : synthétisent l’insuline hypoglycémiante = après repas
- Insuline= pour baisser glycémie
- Favorisant transport membranaire du glucose dans les c (myocytes et adipocytes).
- Inhibant néoglucogenèse
- Synthèse du glycogène= Transforme le glucose en glycérol et acides gras
- stimule = glycémie trop haute, SNAP
- inhibe GHIH, SNAS
- Hyposécrétion : Diabète sucré : résultant d’une insuffisance ou d’une inefficacité de l’insuline = polyurie, polyphagie, polydipsie
- Hypersécrétion : Hyperinsulinisme : cause une hypoglycémie =tremblements et faiblesse - GLUCAGON (hyperglycémiant très puissant)= Conversion glycogène en glucose
- Formation de glucose à partir acide lactique, glycérol et acides aminés
- Libération de glucose dans le sang par les cellules hépatiques (par FOIE)
- stimule = chute de la glycémie, SNAS
- inhibe = hausse de la glycémie, insuline GHIH
Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Gonades et placenta
- Ovaires : œstrogène et progestérone.
- Placenta = œstrogène, progestérone et gonadotrophine chorionique humaine (hCG).
- Testicules : testostérone.
Œstrogène & Progestérone
=Surtout sécrétées par les ovaires et le placenta.
- Maturation des organes génitaux (Œs).
- Apparition des caractères sexuels secondaires féminins à la puberté (Œs).
- Favorise développement des seins (Œs + Pro).
- Cycle menstruel (Œs + Pro).
Gonadotrophine chorionique humaine (hCG)
= par le placenta
- Influence le déroulement de la grossesse =O2 et nutriments disponible pour fœtus.
Testostérone
= testicules.
- Maturation organes génitaux masculins.
- Caractères sexuels secondaires masculins à l’adolescence.
- Émergence libido à la puberté.
- Nécessaire pour production spermatozoïdes.
- Nécessaire au fonctionnement organes génitaux chez H adulte
Ce qui les stimule
Par les gonadotrophines : FSH et LH sécrétées par l’adénohypophyse. ( qui elle est stimulé par GnRH de l’hypothalamus)
Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Glande pinéale/ épiphyse
- Reçoit indirectement des voies visuelles des influx relatifs à l’intensité et à la durée de la lumière du jour
Mélatonine
- l’hormone du sommeil, somnolence.
- Chez les enfants, effet antigonadotrope (prévient maturation sexuelle précoce et influe sur le moment d’apparition de la puberté).
- relié au cycle circadien.
- STIMULÉ L’obscurité.
- INHIBÉ =Lumière intense (à son maximum le midi).
- si manque =Troubles du sommeil.
Comprendre et décrire l’implication du
système endocrinien dans le métabolisme
phospho-calcique
- Régulation de l’homéostasie osseuse.
Remaniement osseux est coordonné par d’ostéoblastes et d’ostéoclastes =qui répondent aux signaux des hormones
os= réserve de calcium facilement accessible
- résorption osseuse = catabolisme
- déposition osseuse = anabolisme
PTH = quand la [calcium sanguin ] est trop basse par glandes parathyroïde = augmente la [] de calcium dans le sang en activant RANK-L des o-blastes qui viennent activé les ostéoclastes! = résorption osseuse
VITAMINE D= provient de la diète alimentaire ou est synthétisée par des dérivés du cholestérols en présence d’UV
- AUGMENTE absorption intestinale de calcium et de phosphate = anabolisme :)
- inhibe l’excrétion rénale de Ca2+ et de phosphore.
Calcitonine = par thyroide = quand trop de Ca++ dans sang
- formation osseuse (anabolisme), incorporation de calcium et de phosphate dans le stockage osseux
autres
- cortisol = SNAS= catabolique = o-clastes= +Ca++
- Œstrogènes, androgènes, insuline, GH et T3/T4 : Stimulent généralement la déposition osseuse (anabolisme)
Nommer les principales glandes endocrines
et décrire le rôle de leurs hormones
Décrire les pathologies associées
ce qui les stimule et ce qui les inhibe
- Sécrétion d’hormones par d’autres organes (7)
- Tissu adipeux= Leptine = - Informe organisme de la qté d’énergie emmagasinée
- Tissu adipeux=
- Résistine : sécrétion proportionnelle à la qté de lipides emmagasinée
- Adiponectine : sécrétion inversement proportionnelle à la quantité de lipides emmagasinée - Estomac
- Gastrine = Sécrétion stimulée par les aliment= déclenche la libération d’Acide chlorhydrique (HCI)
- Ghréline = Sécrétion stimulée par le jeûne= stimule appétit / libération de GH - Duo-dénum
- Sécrétine = Sécrétion stimulée par les aliments= Pancréas et foie : stimule libération de suc riche en bicarbonate
- Cholécystokinine (CCK)= aliments= Pancréas : stimule libération de suc riche en enzyme+ - Vésicule biliaire
- Incrétines = sécrétion du à dilatation des oreillettes car augm PA= - Reins : inhibe réabsorption du NA+ et la libération de rénine , Cortex surrénal : inhibe sécrétion d’aldostérone, abaisse la PA - Cœur = FNA= Dilatation des oreillettes Cœur : la quantité de sodium dans le liquide extracellulaire réduit le VS et PA
- Reins
- EPO= Sécrétion stimulée par hypoxie= stimule production d’érythrocytes
- rénine= baisse PA ou Volume sanguin= libère aldostérone - Squelette =Ostéocalcine = ++ prod d’insuline par le pancréas, limite entreposage lipides
- Peau = Cholécalciférol (provitamine D3)= +UV = vitamine D = dans intesiin = transport actif calcium
- Thymus= Thymuline= développement normal des lymphocytes T et à l’établissement de la réponse immunitaire
Connaître les signes et symptômes et les
principales pathologies associées à
l’hypo/hyperthyroïdie ainsi que les
interventions.
HYPO
- baisse du métabolisme basal
- baisse de la T° corporelle
- intolérence au froid
- prise de poids
- dimi métabolisme du glucose.
- augmentation taux sanguins de cholestérol et de triglycérides.
- dimi des aptitudes mentales, dépression, paresthésies, troubles de la mémoire, diminution des réflexes
- dimi FC et PA.
- Hypotonie.
- Crampes musculaires.
- Myalgie.
- proportions inadéquates du squelette.
PATHO
- anomalie de la glande thyroïde, être secondaire à une déficience en TSH ou en TRH
- CAUSÉ ablation chx de la glande thyroïde ou d’une carence alimentaire en iode.
- Myxœdème : syndrome complet chez l’adulte.
- Goitre endémique ou myxœdémateux : Myxœdème causé par une carence en iode causant l’hypertrophie de la glande thyroïde = peut pas faire les dernières étapes pour T3-T4
- goitre = acculumation de thyroglobuline dans les colloides
- Crétinisme : hypothyroïdie grave chez l’enfant. Durant ses premières semaines de vie = petite taille
TRAITEMENT
- Hormonothérapie de remplacement -naturelles ou synthétiques (T4 et/ou T3 ). (Synthroïd)
- suppléments iodés (Synthroïd)
HYPER
- augm métabolisme basale
- augm T°
- intolérence chaleur
- augm appétit
- perte de poids
- ++ catabolisme glucose/protéines/lipides.
- dimi de la masse musculaire
- Agitation.
- Insomnie.
- augm de la FC et parfois des palpitations
- - HTA et insuffisance cardiaque (si prolongée
- déminéralisation squelettique
PATHO
- - Tumeur de la glande thyroïde
- - Goitre toxique (maladie de Graves) : synthèse d’anticorps stimulant directement la glande thyroïde (anticorps = comme TSH) = résultant en une production exagérée d’hormones thyroïdienne
- goitre primaire = acculumation de T3-T4 ( car anticorps imite TSH)
TRAITEMENT
- Ablation de la glande thyroïde en retirant chirurgicalement la glande thyroïde
- ou en administrant de l’iode radioactif
- Agents antithyroïdiens (inhibe synthèse T3-T4, enzyme)
- Iodure = inhibe chaque étape (boucle rétro-inhibition)
- β-bloqueurs adrénergique = bloque symptomes
Comprendre et décrire la physiologie de
la ménopause
Définition
Symptômes psychologiques et corporels
Causes
Risques liés à la ménopause (ostéoporose
seulement)
Définition= arrêt des menstruations durant une période d’un an - environ 50 ans
Symptômes psychologiques et corporels = tous dû à une diminution de l’oestrogène
PHYSIQUES
- boufées de chaleur
- sueurs nocturnes
- Incontinence urinaire & infections urinaires récurrentes
- Sécheresse vaginale & douleur lors des relations sexuelles (vaginite atrophique) = moins de sang au vagin et vulve
- Modification des relations sexuelles (moins de libido)
ÉMOTIONNELS
- Problèmes d’humeur = no more oestrogène pour stabiliser l’humeur
o Sautes d’humeur
o Irritabilité
o Nervosité
o Anxiété
o Tendance à la dépression
- Problèmes de mémoire et de concentration
Causes = ovaires ont épuisé leur réserve d’ovules fonctionnels = ovaires produisent moins d’oestrogène
Risques liés à la ménopause (ostéoporose
seulement)= o L’œstrogène ralentit la perte de masse osseuse
densité osseuse pic à 35 ans , après ca diminue
- Après la ménopause, une femme perd 3-5% de masse osseuse/an.
- Avec le temps, cela diminue à 1-2%/an.
- Les fractures sont alors + fréquentes : hanches, côtes, vertèbres
Expliquer la pathophysiologie des divers
types de diabète
- Implication du système endocrinien
- Les deux types de diabète
- Les effets et complications du diabète
pancréas
- Endocrinocyte α : glucagon
- Endocrinocyte β : insuline
type 1 = insulino-dépendant (10% cas)
- pas capable de produire insuline = destruction quasi-totale des cellules pancréatiques endocrinocytes β
- Réaction auto-immune
- apparition abrupte
type 2 = insulino-résistant (90% cas)
- Cellules pancréatiques β intactes, mais leur sécrétion d’insuline est déréglée = continuelle (pu juste après repas)
- + d’insuline dans le sang, mais n’y repond pas bien
- apparition Graduelle
- poids du corps = embonpoint
COMPLICATIONS
L’hyperglycémie cause :
- Problèmes vasculaires graves : athérosclérose, AVC, crises cardiaques, oligoanurie, gangrène, cécité (causés par lipidémie et l’hypercholestérolémie).
- Lésions nerveuses : perte de sensibilité, troubles vésicaux, impuissance.
- + à risque de développer des nodules aux seins et ménopause est + précoce, les prédisposant à des troubles cardiaques
type 2 =
- Cardiopathies.
- Nécroses tissulaires nécessitant des amputations.
- Insuffisance rénale.
*Polyurie, polydipsie, polyphagie
système excréte le surplus de glucose
= pipi
comme excrète full = désydraté = hyper envie
Expliquer la pathophysiologie des divers
types de diabète
- Les effets négatifs de la prise d’insuline
- L’impact de la nutrition, de l’exercice, de
l’obésité
hypoglycémie lorsque prise d’insuline est trop élevée et/ou lors d’une carence en glucides alimentaires (sauter un repas, repas en retard, etc.).
et l’exercice = fait aussi un travail comme l’insuline
o Symptômes initiaux : Céphalée, fatigue, faim, tachycardie, sudation, anxiété, confusion.
o Symptômes sévères : Perte de conscience, convulsions, mort
IMPACT
- La perte de poids = dimi la qté de tissu qui requiert de l’insuline, il y a donc moins besoin de prendre des médicaments contenant de l’insuline.
- o Alimentation saine peut prévenir la progression du diabète de type 2
- moins consommation de gras et de sucre peut permettre une perte de poids et une baisse de la lipidémie
- La perte de poids diminue la quantité d’insuline nécessaire en cas d’insulino-résistance
horomes qui augmente le capital osseux
hormones qui diminue le capital osseux
+++++= insuline, T3 T4, oestrogène, vit D, GH, calcitonine
——–= PTH, cortisol, prostaglandine
