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D2 UE3 > Endocardite infectieuse > Flashcards

Endocardite infectieuse Flashcards

1
Q

bactériémie def

A

Présence de micro-organismes dans le sang, authentifiée par des hémocultures
positives.

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2
Q

comment faire bactériémie hémoculture

A

prélèvement sanguin.
n flacon d’hémoculture qui est ensuite déposé dans un automate
Au fond de ce flacon se trouve un détecteur de bactérie
détecté par une photodiode
fera ensuite une culture pour identifier les micro-organismes du flacon.

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3
Q

Bactériémies d’origine buccale

A

tous les gestes buccodentaires impliquant :
- la manipulation des tissus gingivaux
- la manipulation de la région péri apicale des dents
- l’effraction de la muqueuse orale

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4
Q

Il existe 2 voies principales de pénétration utilisées par
les bactéries pour pénétrer le courant sanguin :

A

1 – Voie endodontique : Passage dans les vaisseaux au niveau
du péri-apex puis dans les vaisseaux alvéolaires.
2 – Voie gingivale : les micro-organismes traversent
l’épithélium de jonction. Ils gagnent les veinules postcapillaires qui sont juste en dessous pour rejoindre le courant
sanguin.

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5
Q

C. Survenue des bactériémies d’origine buccale

A

● Infections d’origine nosocomiale : ex anesthesie dans une zone infl ou infectée / ablation de suture…
● Infections d’origine communautaire: fil dentaire, brossage, brossette

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6
Q

Bactéries buccales impliquées
Streptocoues

A

majorité des bactéries impliquées dans l’endocardite infectieuse.
- S.mutans : surtout présent en cas de lésions carieuses et gencive inflammée
- Groupe Anginosus
- Groupe Oralis
- Groupe Salivarius

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7
Q

Bactéries buccales impliquées
AUtres

A
  • A.defectiva,
  • Granulicatella,
  • A. actinomycetemcomitans : surtout chez les patients ayant une parodontite sévère et les sujets
    les plus jeunes
  • P. gingivalis : patient ayant une mauvaise hygiène et gencive inflammée.
  • F. nucleatum
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8
Q
  • Étude menée sur 430 patients atteints d’EI ayant nécessité une chirurgie valvulaire entre
    mai 2009 et mai 2020.
  • 134 ont donné une culture positive
    % origine ?
A

u microbiote impliqué :
▪ Peau 57,5%,
▪ Tractus gastro-intestinal 24,6%
▪ Cavité buccale 10,4%

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9
Q

E. Intensité et durée des bactériémies d’origine buccale

A

faible intensité : 1 à 100 CFU/ml de sang
habituellement éliminées en 15-20 minutes
⇒ Les bactériémies sont donc qualifiées de transitoires.

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10
Q

trajet bactérie jusqua l’aorte

A

Cavité bucale –> Veine cave supérieur –> Oreillette puis ventricule droite –> Poumon –> Veines pulmonaire –> Oreillette et Ventricule Gauche –> Aorte

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11
Q

trajet bactérie après l’aorte

A

dans les organes :
> Une partie va arriver par l’A. Splénique au niveau de la rate
> Une autre partie va arriver par l’A. Hépatique au niveau du foie.
chemin vers foie aussi après la rate –> Veine splénique –> Veine porte –> Foie
Puis Veine Cave Inf –> Oreillette droite

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12
Q

interet passage rate

A

La rate est un organe lymphoïde secondaire, on a donc grand intérêt à ce que les bactéries y passent
afin qu’elles soient capturées par les macrophages, présentées aux LT et qu’une réponse immunitaire
soit générée. La rate va surtout capturer les grosses particules c’est-à-dire les micro-organismes
opsonisés dans le courant sanguin.

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13
Q

interet passage foie

A

e c’est les cellules de Kupffer qui vont intervenir et qui vont capturer les microorganismes
foie qui va filtrer la plupart des micro-organismes (environ 90%).

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14
Q

Symptômes : bactériémie

A
  • La stérilisation sanguine est rapide donc la bactériémie est habituellement asymptomatique.
  • Dans certains cas : On peut observer une légère élévation de la température corporelle.
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15
Q

Csq Bactériémie

A

Normalement les bactéries sont éliminées en 15 à 20 minutes = pas de conséquences.
Si conditions environnementales
favorables, fixation et s’établir là où la circulation n’est pas fluide
==> Etablissement + Multiplication

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16
Q

Endocardite

A

infection secondaire à la greffe et à la multiplication d’un agent infectieux sur l’endocarde
valvulaire (valve native lésée ou apparemment saine) ou sur prothèse valvulaire au décours d’une bactériémie,
plus rarement sur l’endocarde pariétal.

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17
Q

évolution endocardite

A

formation de végétations, masses le plus souvent sessiles, elles peuvent être de taille variable et friable. (Quand le cœur se contracte, cela provoque un remous, quand les végétations sont fines elles peuvent se fragmenter et libérer des emboles septiques dans le courant sanguin.)

18
Q

incidence et mortalité endocardite

A

30 /million/ an donc environ 1500 à 200 cas par an
Mortalité : 20 à 40% dans les 5 ans.
(Mortalité plus importante pour les porteurs d’une valve prothétique).

19
Q

def végétation

A

: Biofilm au niveau du cœur avec une MEC constituée de plaquettes, de fibrine et de colonies
bactériennes. Le biofilm attire les cellules immunitaires (PNN, macrophages et lymphocytes). Les PNN peuvent
concourir à la formation de végétations en créant des pièges qui agrègent les plaquettes et la fibrine.

20
Q

Formation: végétation

A

commencent à se former à la suite d’une lésion de l’endocarde.
● Phénomène de coagulation du tissu conjonctif de l’endocarde :
Présence de plaquettes et de fibrine.
= formation d’un caillot
● Colonisation du caillot par les bactéries
● Les bactéries en place attirent par chimiotactisme les cellules inflammatoires :
des PNN, des macrophages et des lymphocytes vont se localiser au niveau des végétations
qui ont été contaminées par les bactéries.

21
Q

csq formation végétation

A

à la fois de la présence de bactéries et de cellules inflammatoires :
● des érosions, des perforations, la destruction des cordages et emboles septiques.
● en cas de prothèse valvulaire = désinsertion de la prothèse.

22
Q

Dans le cas des valves natives soit lésées soit modifiées par des lésions inflammatoires il y a :

A

● Lésions mécaniques
● Lésions inflammatoires

23
Q

● Lésions mécaniques

A
  • Flux turbulents : projection des bactéries sur l’endocarde et création de zones plutôt
    stagnantes dans lesquelles les bactéries vont pouvoir se fixer.
  • La présence de matériel implanté comme une valve artificielle va être responsable des
    lésions mécaniques
    ==> Exposition MEC du TC avec collagene fibronectin et FT
24
Q

● Lésions inflammatoires

A

Lésions dégénératives avec le vieillissement (commence à environ 40 ans)
Le Risque d’endocardite infectieuse sur valve native augmente avec l’âge
(au-delà de 70-75 ans il y plus de risque de développer une EI)
- L’usage de stupéfiants par voie intraveineuse
==> Cellule endothéliales exprimes intégrines et FT

25
Q

→ Les deux voies (mécanique et inflammatoire) se rejoignent et donnent des

A

végétations stériles.
- Une porte d’entrée donnant lieu à une bactériémie, permet alors aux bactéries de se greffer sur cette végétation.
- La végétation est colonisée, les bactéries arrivent à se multiplier et provoquent la croissance de la végétation.

26
Q

Emboles septiques
comment

A

Si la végétation se fragmente, des morceaux se décollent : on parle d’embole septique. Elle circule
dans le sang jusqu’à être coincée dans un vaisseau de petit diamètre.

27
Q

Emboles septiques ou

A

peut se localiser au niveau du cerveau, de la rate, du rein, du poumon, des artères de petits
diamètre, des coronaires et de l’œil.
Si l’embole se situe au niveau d’une artère, il peut provoquer un blocage de la circulation et donc
entraîner de sérieuses complications.

28
Q

S.mutans (caries), S.sanguinis et S.gordonii
Caractéristiques

A

Gram+, anaérobies facultatives, alpha hémolytiques (hémolyse
incomplète du sang qui donne un halo verdâtre autour d’une colonie), immobiles et non
sporulés.

29
Q

S.mutans (caries), S.sanguinis et S.gordonii
Cavité buccale

A

Ce sont des colonisateurs primaires, elles permettent la synthèse de
polysaccharides extracellulaires (responsables maladie carieuse pour S.mutans).
- Elles s’y nourrissent de sucre

30
Q

S.mutans (caries), S.sanguinis et S.gordonii
Endocardite

A
  • Au niveau de l’endocardite, elles peuvent adhérer aux cellules endothéliales,
    aux plaquettes et aux érythrocytes.
  • Adhésion aux protéines de la MEC collagène, au fibrinogène, à la
    fibronectine et à la laminine.
  • Antigène I/II les aides à se fixer
31
Q

● A.defectiva et G.adiacens
caractéristique

A

Polymorphe (Cocci à bâtonnets courts), gram variable, anaérobie facultatif,
immobile et non sporulés.
Bactéries déficientes sur le plan nutritionnel, il faut ajouter dans le milieu de la vitamine B6, de la L cystéine ou ajouter des bactéries auxiliaires dans le milieu de culture pour permettre leur croissance.

32
Q

● A.defectiva et G.adiacens
Cavité buccale

A

elles adhèrent au niveau de la pellicule acquise.

33
Q

● A.defectiva et G.adiacens
Endocardite

A
  • Au niveau de l’endocarde le diagnostic est tardif, les hémocultures négatives peuvent peut-être
    abriter ces bactéries.
  • Elles adhèrent aux cellules endothéliales et fibronectine.
  • 6% EI à streptocoque
  • A.defectiva est plus responsable d’endocardite infectieuse que G.Adiacens.
34
Q

F. Bactéries de la cavité buccale

A

● Bactéries du groupe HACEK
● A.actinomycetemcomitans
● P.gingivalis

35
Q

● Bactéries du groupe HACEK

A

bactéries fastidieuses car elles mettent longtemps à se développer dans un milieu de culture, il faut un milieu de culture riche et bien adapté.
Ces bactéries posent un problème à la détection
5591 cas d’endocardite infectieuse, 77 cas provenant du groupe de bactéries
HACEK.

36
Q

● A.actinomycetemcomitans
Caractéristiques

A

: Gram-, polymorphes, fastidieux, capnophiles, immobiles et non sporulées

37
Q

● A.actinomycetemcomitans
cavité buccale

A

Dans les parodontites agressives (pas de corrélation entre sévérité de la maladie et la
quantité de plaque présente pour les parodontites agressives). Sa leucotoxine (LtxA) s’attaque aux
globules blancs et la cytotoxine cytolétale distendante (Cdt) détend le corps cellulaire et provoque la
mort.

38
Q

● A.actinomycetemcomitans

Endocardite :

A
  • Diagnostic tardif, il faut orienter les flacons de culture pour les prélèvements.
  • La leucotoxine agit sur les cellules immunitaires et les cytotoxines sur toutes les cellules en
    les détruisant.
  • Elles peuvent adhérer à la MEC. collagène et fibronectine.
39
Q

● P.gingivalis
caractéristique

A

Coccobacille, Gram-, anaérobie stricte, immobile et non sporulée.

40
Q

● P.gingivalis
Cavité buccale

A

: surtout retrouvées dans les parodontites liées à un manque d’hygiène
P.gingivalis a besoin d’inflammation car cette bactérie a besoin de se procurer de l’hème

41
Q

● P.gingivalis
Endocardite

A
  • Adhésion aux cellules endothéliales via leur fimbriae.
  • Elles activent les plaquettes via les gingipaines.
  • Elles interagissent avec les PNN qui libèrent des pièges extracellulaires (cellule(PNN)
    propulse son ADN à l’extérieur avec les histones, l’ADN capture des bactéries et libère des
    enzymes qui vont tuer les bactéries, ici l’ADN peut aussi concourir à la formation de la MEC
    de la végétation).
42
Q

Antibioprophylaxie
Population concernées :

A

patients à haut risque d’EI
- Antécédent d’EI
- Porteurs d’une prothèse valvulaire (tous types), de clips sur la valve mitrale
- Porteurs de cardiopathie congénitale cyanogène non opéré
- Porteurs cardiopathie congénitale cyanogène traité
➢ Avec matériel prothétique depuis moins de 6 mois
➢ Avec shunt ou régurgitation valvulaire résiduels
- Porteurs d’un dispositif d’assistance ventriculaire

D2 UE3 (16 decks)

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