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@ Infectologia > Endocardite Infecciosa > Flashcards

Endocardite Infecciosa Flashcards

1
Q

Classificação aguda x subaguda antiga?

A

Aguda: menos de seis semana de início dos sintomas e o óbito
Subaguda: mais de seis semanas

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Q

Aguda x subaguda atualmente?

A

Aguda: desenvolvimento rápido dos sintomas, com febre alta e queda do estado geral

Subaguda: início incidioso, febre baixa arrastada, perda de peso e sudorese noturna

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3
Q

Lesão característica da endocardite infecciosa?

A

Vegetação

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4
Q

Do que é composta essa vegetação?

A

Fibrina, plaquetas, microorganismos, células inflamatórias

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5
Q

Locais acometidos pela vegetação?

A

Válvulas cardíacas
Defeito de septo
Cordas tendineas
Própria parede do endocárdio

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6
Q

Idade mais comumente associada a endocardite infecciosa?

A

47-69 anos

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7
Q

Principal característica para o acometimento de pessoas mais jovens?

A

Usuários de drogas endovenosas

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8
Q

Fatores de risco para endocardite infecciosa em válvulas nativas

A 
Usuários de drogas endovenosas
Dentes em estado precário de conservação
Hemodiálise prolongada 
Diabetes mellitus
HIV
Permanência de cateteres venosos profundos
Prolapso de válvula mitral c/ regurgitação ou espessamento dos folhetos 
Doença reumática
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9
Q

Qual tipo de prótese valvar oferece maior risco de EI?

A

Mecânica > biológica

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10
Q

Classificação da EI após colocação de prótese?

A

Precoce: até dois meses após (bactéria hospitalar)
Tardia: após um ano (bactéria comunitária)
Intermediário: 2m - 1a (hosp + comunidade)

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11
Q

Definição de endocardite infecciosa nosocomial?

A

Adquirida dentro do hospital
48h após internação e/ou relacionada com procedimentos realizados no hospital (cateter venoso profundo, sonda gastrointestinal, sonda vesical, infecção ferida operatória)

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12
Q

Agentes envolvidos EI nosocomial?

A

S. aureus
Estafilococos coagulase negativos
Enterococos
Fungos

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13
Q

Agentes mais envolvidos na EI comunitária em valva nativa? (90% dos casos) (3)

A

Estafilococos (+ em usuários)
Estreptococos (+ comum)
Enterococos

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14
Q

Por que tais microorganismos dominam o espectro microbiológico da EI?

A

Expressam receptores específicos (prot FimA no estrept e adesinas nos estafi) para a ligação e aderência a superfícies valvares lesadas + são colonizadores naturais da pele, orofaringe e trato urogenital

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15
Q

Agente mais comum de EI subaguda em valvulas nativas?

A

Estreptococos viridans (alfa hemolíticos)

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16
Q

Pacientes com risco de EI por Estreptococos grupo B (beta hemolíticos)?

A

Cirrose hepática
DM
Usuários de drogas endovenosas

Grupo A: raro causar EI

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17
Q

Classificação dos Estreptococos quanto a capacidade de lise de eritrócitos (hemolise)?

A

Alfa hemolíticos: lise incompleta
Beta hemolíticos: lise completa
Gama hemolíticos: sem lise

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18
Q

Classificação estreptococos quanto ao carboidrato de sua membrana?

A

Grupo A: S. pyogenes (faringite) (beta)
Grupo B: S. agalactie (meningite em neonatos) (gama ou beta)
S. pneumoniae: alfa
S. viridans: alfa > EI, abscesso dentário

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19
Q

Características da EI por S. bovis?

A

Idosos
Associada a lesões colonicas pré existentes
Diag = realizar colonoscopia para pesquisa de adenocarcinoma de cólon e lesões malignas

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20
Q

Segundo grupo mais comum de EI subaguda em valvas nativas?

A

Enterococos (pp E. faecalis)

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21
Q

EI por enterococos ocorre devido?

A

Bacteremia após manipulação do trato urinário

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22
Q

Principais agentes envolvidos na EI aguda de valvas nativas?

A

S. aureus

S. pneumoniae

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23
Q

Tríade de Osler (austríaca)? Agente?

A

Endocardite
Meningite
Pneumonia

S. pneumoniae

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24
Q

Condição comumente associada a EI por S. aureus? (Porta de entrada)

A

Infecção de pele e tecido subcutâneo

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25
Q

Valvas mais afetadas nos pcts não usuários de drogas endovenosas?

A

Mitral

Aortica

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26
Q

Agentes envolvidos na EI em UDE?

A

S. aureus (60%)
Gram negativos (P. aeruginosa)
Fungos

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27
Q

Quadro e evolução da EI em UDE? Valva mais acometida?

A
  • Apresentação aguda, febre alta, toxemia e evolução rápida dos sintomas
  • Disseminação para pulmões > pneumonia bilateral e abscessos múltiplos
  • Tricúspide
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28
Q

Conduta se hemoculturas positivas para S. aureus?

A

Ecocardiograma transesofagico para avaliação de endocardite

25% estafilococias cursam com endocardite

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29
Q

Agentes mais comuns da EI em próteses valvares precoce, intermediária e tardia?

A
  • Precoce: estafilo coagulase negativo, s. aureus, G-, enterococos, fungos, difteroides
  • intermediária: estafilo coagulase negativos, enterococos, s. aureus, fungos, esreptococos
  • tardia: Estreptococos, s. aureus, estafilo coagulase negativos, enterococos
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30
Q

EI por fundos. FR, apresentação e agentes?

A
  • UDE, cirurgia cardíaca, uso prolongado de cateteres vasculares
  • Mais grave, diagnóstico difícil, vegetações maiores, embolizacoes mais frequentes, morte em > 50%
  • Aspergillus, Candida
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31
Q

EI com hemoculturas negativas?

A

HACEK
Abiotrophia
Bartonella
Tropheryma whippeli

Fazer PCR

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32
Q

Principais lesões cardíacas de risco para EI?

A
  • Prótese valvar
  • EI prévia
  • Cardiopatia congênita
  • Coarctaçãonde aorta
  • Dç reumática
  • Prolapso valva mitral
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33
Q

Primeiro acontecimento da sequência patogênica da EI?

A

1) Lesão endocardica (dç, degeneração senil, cirurgias, …)

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34
Q

Segundo acontecimento da sequência patogênica da EI?

A

2) Agregação de plaquetas e fibrina (vegetação estéril)

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35
Q

Terceiro acontecimento da sequência patogênica da EI?

A

3) Bacteremia transitória = semeadura da vegetação

  • Dç dentária
  • Infecção de pele
  • infecção de outros sítios
36
Q

Quarto acometimento da sequência patogênica da EI?

A

4) proliferação e invasão microbiana na superfície endocardica

37
Q

Lado cardíaco mais acometido?

A

Esquerdo > maior densidade bacteriana

- Direito possui mecanismos de defesa mais ativos

38
Q

Condições que diminuem a eficácia terapêutica dos ATB na EI?

A
  • Vegetações são avasculares

- Microorganismos metabolicamente inativos

39
Q

Quadro clínico EI subaguda?

A

Febre baixa prolongada + sopro
Sudorese noturna
Fadiga, astenia, perda de peso
Mialgias, artralgias
- Direcionar EF para pesquisa de sinais periféricos
- Laboratório: anemia dç crônica, aumento VHS, FR positivo, leuc normal ou pouco alta

40
Q

QC EI aguda?

A

Febre elevada + sopro
Toxemia, prostração importante
- Lab: leucocitose significativa, VHS elevado
- Estigmas periféricos são menos encontrados

41
Q

Divisão dos sinais periféricos de EI?

A
  • Fenômenos embolicos

- Fenômenos imunológicos

42
Q

Principais fenômenos embolicos?

A
  • Petéquias
  • Nódulos de Osler
  • Lesões de Janeway
  • Hemorragias subungueais
43
Q

Locais mais comuns das Petéquias?

A

Conjuntiva
Palato
Extremidades

44
Q

Características dos módulos de Osler?

A

Pequenos, dolorosos, nos quirodactilos. Crescem e regridem espontaneamente

45
Q

O que são as lesões de Janeway?

A

Máculas hemorrágicas não dolorosas encontradas nas palmas e plantas dos pés

46
Q

Características das hemorragias subungueais?

A
  • Vermelho acastanhadas
  • lineares
  • Não desaparecem a dígito pressão
  • Perpendiculares à direção de crescimento das unhas
47
Q

Principais fenômenos imunológicos?

A
  • Manchas de Roth
  • Poliartrite ou poliartralgia
  • Nódulos de Osler
48
Q

O que são as manchas de Roth?

A

Hemorragias retinianas

49
Q

Frequência e causa da esplenomegalia na EI?

A
  • Até 60%

- intensa resposta imune

50
Q

Frequência de hematúria microscópica?

A

50-70%

51
Q

Frequência de alterações no RX tórax?

A

67-85%

    • na endocardite direita
52
Q

4 achados mais comuns na EI?

A

Febre
VHS elevado
Anemia dç crônica
Sopro

53
Q

4 achados menos comuns na EI?

A

Manchas de Roth
Lesões de Janeway
Esplenomegalia (0-60%)
Nódulos de Osler

54
Q

Complicações locais da EI?

A
  • lesão valvar direta
  • ICC (maior na infecção de valva aórtica)
  • septo > BAV e bloqueios de ramo
  • IAM por microêmbolos
  • Sd vascular cerebral
  • Aneurismas micoticos cerebrais
  • Glomerulonefrite
55
Q

Principal causa de morte na EI?

A

ICC

56
Q

Locais de alojamento dos embolos liberados pela EI?

A
  • pulmão: EI câmara direita
  • fígado, rins, baço (infartos): EI câmara esquerda
  • alterações periféricas
  • cérebro
57
Q

Após quanto tempo após instituído tratamento a febre é considerada prolongada?

A

Duas semanas

58
Q

Principais causas de febre prolongada?

A
  • Extensão da infecção além da valva, geralmente com abscesso miocárdio
  • Infecção metastatica
  • Hipersensibilidade às drogas
  • infecções nosocomiais
  • complicações hospitalares (TEP)
59
Q

Como ocorrem os aneurismas micoticos?

A

Embolos sépticos se alojam na vasa vasorum > enfraquecimento parede dos vasos > aneurismas

60
Q

Principais infecções metastaticas?

A
  • Osteomielite
  • Artrite séptica
  • Abscesso epidural (UDE)
  • Abscessos renais e esplenicos
  • Meningite purulenta (Sd austrian)
  • Abscessos intracranianos (Aspergillus)
61
Q

Complemento na Glomerulonefrite por EI?

A

Baixo

62
Q

Exames a serem solicitados?

A 
Hemograma: anemia, leuco
VHS
RX tórax
3 hemoculturas
EAS: hematúria microscópica, proteinúria
Cr/Ir
Eletrólitos
ECG
Ecocardiograma transesofagico
63
Q

Critérios utilizados para diagnóstico de EI?

A

De Duke

64
Q

Critérios maiores de Duke?

A
  • Hemoculturas positivas: organismos típicos OU bacteremia persistente com qualquer organismo
  • Evidências de envolvimento endocardico: vegetação, abscesso, descencia da prótese
65
Q

Critérios menores de Duke? (6)

A
  • Condição predisponente: UDE, dentes em ruim estado conservação, condição cardíaca predisponente
  • Febre > 38
  • Fenômenos vasculares: embolos arterial ou pulmonar, aneurismas micoticos, hemorragia intracraniana ou na conjuntiva, lesões de Janeway
  • Fenômenos imunológicos: Glomerulonefrite, Osler, Roth, Fator reumatóide +
  • Achados ecocardiograficos consistentes com endocardite, mas n preenche critérios maiores
  • Evidências microbiológicas: uma hemocultura +, sorologia
66
Q

Definição do diagnóstico de certeza pelos critérios de Duke? Diagnóstico provável?

A
  • 2 maiores
  • 1 maior + 3 menores
  • 5 menores
    *Outro: EI histopatologicamente comprovada
    Provável:
  • 1 maior + 1 menor
  • 3 menores
67
Q

Padrão ouro para o diagnóstico?

A

Cultura do microorganismo a partir da valva ou outra superfície endocardica

68
Q

Como deve ser feita a Hemocultura?

A
  • 3 amostras de sítios diferentes
  • 2 frascos para cada amostra: aeróbio e anaeróbio
  • intervalo de 1 hora par avaliar a bacteremia contínua (se grave não tem como esperar)
69
Q

Hemoculturas negativas. O que pensar?

A

Hacek ou outros não cultivaveis
Fungos
Microorganismos pouco virulentos

70
Q

Diferença critérios diagnóstico EI x FeRe?

A

EI: 1 maior e 3 menores
FR: 1 maior e 2 menores

71
Q

Início do ATB nas EI?

A
  • Aguda: imediatamente (após colher 3 Hemoculturas)

- Subaguda: Aguardar resultado das hemoculturas (avaliar bacteremia contínua)

72
Q

Tratamento EI Subaguda valva nativa

A

Penicilina G Cristalina (Ampicilina) + Gentamicina

  • pensar em s. viridans, bovis, enterococos
73
Q

Tratamento EI aguda valva nativa?

A

Oxacilina + Genta + Penicilina G (se pensando em Estreptococos)
- pensar s. aureus, enterococos

74
Q

Tratamento EI aguda em UDE?

A

Vancomicina + Genta

  • pensar em stafilo resistente a meticilina
75
Q

Tratamento EI em valva protética?

A

Vanco + Genta + Rifampicina

  • pensar em s. epidermidis resistentes a oxa e cefalosporinas, s. aureus, enterococos, esreptococos (tardia)
76
Q

Tratamento EI por hacek?

A

Ceftriaxone

77
Q

Quando anticoagular na EI?

A

Nunca

78
Q

Quando suspender anticoagulante usado previamente em um paciente que fez quadro de EI?

A
  • Embolos no SNC pós EI valva nativa (aumenta risco de hemorragia)
  • Prótese valvar + EI por S. aureus

*Nos pacientes com EI valva nativa anticoagulados previamente, deve-se fazer neurologica e monitorar coagulograma

79
Q

Principais pacientes que se beneficiam de tratamento clínico+ cirúrgico?

A
  • IC grave por disfunção valvar
  • Dç invasiva perivalvular
  • Infecção não controlada
  • EI de próteses valvares recidivadas
  • Embolizacoes repetidas
  • Grandes Vegetações
  • Endocardite fúngica
  • Disfunção valvar + bacteremia persistente
  • EI precoce de prótese
80
Q

Tempo ideal para se realizar a cirurgia? Exame utilizado para essa avaliação?

A
  • Antes d instabilidade hemodinâmica severa
  • Antes da disseminação do processo infeccioso para regiões perivalvulares
  • Ecocardiograma seriado
81
Q

Recaídas ocorrem depois de quanto tempo?

A
  • Em EI por prótese valvar (prolongar terapêutica) 10-15%

- Primeiros 2 meses após interromper ATB

82
Q

Mortalidade?

A

50%: P. aeruginosa, fungos, Enterobacteriaceae
25-47%: S. aureus
15-25%: Enterococos
4-16%: S. viridans, S. bovis

83
Q

Indicações de ATB profilaxia?

A
  • Valvas protéticas
  • EI prévia
  • Doença cardíacas congênitas
  • Transplantados cardíacos que desenvolvem valvulopatias
84
Q

ATB profilaxia em procedimentos dentários? Qual ATB?

A
  • Manipulação gengival ou da região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa oral
  • Amoxicilina ou cefalexina, azitromicina, clindamicina ou IM/IV
85
Q

ATB profilaxia em procedimentos do trato respiratório? ATB?

A
  • biópsia de mucosa, amigdalectomia, adenoidectomia

- Amoxicilina, cefalexina, azitromicina, clindamicina, ou IV/IM

86
Q

ATB profilaxia em procedimentos geniturinários ou gastrointestinais?

A

Não fazer

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