Endoc : généralités Flashcards
SOPK : signes cliniques
1-Hyperandrogénie : hirsutisle - acné hyperséborrhéique récidivante - alopécie androgéno-génétique
2-Cycles menstruels longs / irréguliers
3-Surcharge pondérale androïde
4-Pas de flushs / galactorrhée / amaigrissement
CaT en 1re intention devant un SOPK
- Traitement d’épreuve : PROGESTATIFS 10j
- > Si retour règles : SOPK
- > Si pas de règles : suspecter une cause centrale à l’aménorrhée
Suspicion de SOPK : examens complémentaires
*BIO 1-Testo / Delta-4androsténedione : aug 2-FSH/LH : aug LH - FSH N 3-bHCG 4-PRL *ECHO 1-Aug volume/surface ovarienne 2-Plus de 10 kystes à la périphérie 3-Hypertrophie du stroma
Paramètres d’évaluation d’un syndrome métabolique
1-Tour de taille : Homme > 102cm - Femme >88cm
2-HTA >130/80
3-GaJ
4-EAL
SOPK et grossesse
1-Hypofertilité par dysovulation mais réversible sous ttt médical
2-Amélioration sous RHD
3-Possibilité d’induire l’ovulation
4-Risque d’un SD METABOLIQUE sur grossesse
->pré-ecclampsie
->DT gesta - prise de poids
->RCIU
SOPK : ttt
1 ->PROGESTATIFS : pour Régularité des cycles
OU ->OPG : pour mise au repos des ovaires
2-ANTI-ANDROGENE : cytopirone acétate
3-ttt SD METABO
Calcul du LDLc
Formule de Friedwald
LDLc = CT - HDL - TG(g/L) / 5 (si TG < 4g/L)
Types de dyslipidémie
- TYPE IIa : hypercholestérolémie exculsive
- Aug LDLc uniquement
- Rech mutation du récepteur à LDLc
- TYPE IIb : mixte
- Aug LDL et VLDL
- Type IV : hyperlipidémie endogène / hyperTG
- Aug VLDL (TG)
Dyslipidémie secondaire : étiologies
1-Endoc -hypothyroïdie++ -DT 1/2 -sd Cushing 2Anabolisme lipidique -cholestase -stéastose -IRC -sd néphrotique
Hypoglycémie : 3 stades
1-STADE NEURO-VEGETATIF -paleur / sueurs / palpitation -Pas de signes neuro+++ 2-STADE NEUROGLUCOPENIQUE 3-COMA ->profond - AGITE ->IRRITATION PYRAMIDALE ->SUEURS PROFUSES ->REVERSIBILITE APRES RESUCRAGE+++
Hypoglycémie : étiologies
1-TOXIQUE/IATRO -InsulinoTc -Sulfamides hypoglycémiants -OH 2-FONCTIONNELLE : uniquement stade neuro-végétatif+++ 3-ORGANIQUE *Avec hyperinsulinisme -Insulinome -Hyperinsulinisme du nné de mère diabétique *Sans hyperinsulinisme -déficit GH / cortisol -Insuff anté-hypophysaire -IHC sévère -Dénutrition sévère
Insulinome : signes cliniques
Triade de Whipple
1-Sd neuroglucopénique à jeun
2-GaJ < 0,5g/L
3-Réversibilité après resucrage
REFLEXE : INSULINOTc si HYPOGLY du DIABETIQUE
NE JAMAIS ARRETER INSULINE MAIS ADAPTER+++
Hypoglycémie : 3 examens à visée étiologique
1-Glycémie
2-Insulinémie
3-Peptide C
3 situations où Glucagon est inefficace
1-Hypoglycémie alcoolique
2-Hypoglycémie sous sulfamides
3-Insuff hépatique
Hypoglycémie avec signes neuro : CaT
1-Urgence - Arrêt/Adaptation ttt + MEC 2-Prlt VEINEUX pour Insulinémie / peptide C 3-+/- LVAS 4-GLUCOSE : G30 2 ampoules IVD + G10 IVL 5-GLUCAGON 1-2mg SC ou IM 6-ttt ETIO ->EDUCATION PATIENT : pas d'auto-médication(AINS++) /CaT si hygpoglycémie ->ADAPTATION ttt++
Comment différencier hypoglycémie fonctionnelle ou organique
- -> EPREUVE DE JEUNE
- si glycémie N : hypoGly fonctionnelle
- si glycémie diminue : hypoglycémie organique
- ->MODALITES PRATIQUES DE L’EPREUVE de JEUNE
- Patient à JEUN 72h
- Hospit en ENDOC pour VVP avec G10 prêt à être perfusé++
- BIO : 1/4h -> Gly / insulinémie / peptide C
- Surveillance
- > clinique + dextro 1/h
- > ARRET si GLY < 0,4 g/L ou NEUROGLUCOPENIE
Examens contenus dans le bilan phospho-calcique
- Calcémie
- Calcémie ionisée
- Phosphorémie
- Calciurie et Phosphaturie des 24h
Hyperthyroïdie primitive : bilan phospho-calcique
- Hypercalcémie
- Hypophosphorémie
- Hypercalciurie
Hyperthyroïdie primitive : étiologies
1-Adénome des parathyroïdes
2-Hyperplasie des parathyroïdes
Hyperthyroïdie primitive : bilan
1-Diagnostic positif : bilan P-Ca + PTH 1-84 2-Dc etiologiqie ->Echo cervicale ->Scinti au Sesta MIBI après bHCG 3-Dc associés ->NEM1: IRM hypophysaire + insulinémie/Glucagon/VIP ->NEM 2a : calcitonine + métanéphrine/normétanéphrine urinaires des 2 h 4-Complications : ->DMO + Rx standard ->Fonction rénale 5-Bilan pré-op
Hyperthyroïdie primitive : ttt
1-St de l'hypercalcémie 2-Chir : cervicotomie explo puis curative --> Surveillance "hungry bone syndrom" 3-ttt NEM 4-Surveillance : bio 1/an ->PTH + bilan P-Ca
Hypercalcémie : bilan étiologique
1-PTH 1-84 --> Si elle est diminuée 2-PTH -rp : syndrome para-néo 3-NFS-VS-EPP-EPU : myélome 4-Bilan de néoplasie 5-1,25-OH-Vd 6-TSH : hyperthyroïdie 7-ECA : sarcoïdose
Hypercalcémie chronique : complications
1-Rénales : néphrocalcinose
2-Rhumato : ostéoporose
3-Pancréatite chronique calcifiante
Néoplasie Endocrienne Multiple type 1
- Hyperparathyroïdie : PTH - bilan P-Ca
- Tumeur endocrienne du pancréas : insulinémie - glucagonémie - VIP
- Adénome hypophysaire : IRM hypophysaire
- ->Mutation du gène de la ménine
- ->Transmission Autosomique Récessive
- ->Dc et enquête génétique avec consentement éclairé
Néoplasie Endocrinienne Multiple type 2a
- Phéochromocytome : Métanéphrine et Normétanéphrine urinaires des 24h
- Cancer médullaire de la thyroïde : TSH - calcitonine - écho cervicale
- Hyperthyroïdie primitive : PTH - bilan P-Ca
- ->Mutation du proto-oncogène RET
- ->Transmission autosomique récessive
- ->Dc et enquête génétique avec consentement éclairé
PEAI 1
- Hypoparathyroïdie
- Insuffisance Surrénale
- Candidose diffuse
- Alopécie
- Biermer - diabète - dysthyroïdie
PEAI 2
- Insuffisance Surrénale
- Dysthyroïdie
- Diabète type 1
- Vitiligo
- Connectivite (LED++)
Hypercalcémie : étiologies
1-HPT primaire
2-NEO : K ostéophile - myélome
3-Iatrogénie : Va - Lithium - DIU thiazidiques - Vd
4-Sarcoïdose++
