Endoc : généralités Flashcards

1
Q

SOPK : signes cliniques

A

1-Hyperandrogénie : hirsutisle - acné hyperséborrhéique récidivante - alopécie androgéno-génétique
2-Cycles menstruels longs / irréguliers
3-Surcharge pondérale androïde
4-Pas de flushs / galactorrhée / amaigrissement

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2
Q

CaT en 1re intention devant un SOPK

A
  • Traitement d’épreuve : PROGESTATIFS 10j
  • > Si retour règles : SOPK
  • > Si pas de règles : suspecter une cause centrale à l’aménorrhée
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3
Q

Suspicion de SOPK : examens complémentaires

A
*BIO
1-Testo / Delta-4androsténedione : aug
2-FSH/LH : aug LH - FSH N
3-bHCG
4-PRL
*ECHO
1-Aug volume/surface ovarienne
2-Plus de 10 kystes à la périphérie
3-Hypertrophie du stroma
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4
Q

Paramètres d’évaluation d’un syndrome métabolique

A

1-Tour de taille : Homme > 102cm - Femme >88cm
2-HTA >130/80
3-GaJ
4-EAL

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5
Q

SOPK et grossesse

A

1-Hypofertilité par dysovulation mais réversible sous ttt médical
2-Amélioration sous RHD
3-Possibilité d’induire l’ovulation
4-Risque d’un SD METABOLIQUE sur grossesse
->pré-ecclampsie
->DT gesta - prise de poids
->RCIU

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6
Q

SOPK : ttt

A

1 ->PROGESTATIFS : pour Régularité des cycles
OU ->OPG : pour mise au repos des ovaires
2-ANTI-ANDROGENE : cytopirone acétate
3-ttt SD METABO

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7
Q

Calcul du LDLc

A

Formule de Friedwald

LDLc = CT - HDL - TG(g/L) / 5 (si TG < 4g/L)

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8
Q

Types de dyslipidémie

A
  • TYPE IIa : hypercholestérolémie exculsive
  • Aug LDLc uniquement
  • Rech mutation du récepteur à LDLc
  • TYPE IIb : mixte
  • Aug LDL et VLDL
  • Type IV : hyperlipidémie endogène / hyperTG
  • Aug VLDL (TG)
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9
Q

Dyslipidémie secondaire : étiologies

A
1-Endoc
-hypothyroïdie++
-DT 1/2
-sd Cushing
2Anabolisme lipidique
-cholestase
-stéastose
-IRC
-sd néphrotique
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10
Q

Hypoglycémie : 3 stades

A
1-STADE NEURO-VEGETATIF
-paleur / sueurs / palpitation
-Pas de signes neuro+++
2-STADE NEUROGLUCOPENIQUE
3-COMA
->profond - AGITE
->IRRITATION PYRAMIDALE
->SUEURS PROFUSES
->REVERSIBILITE APRES RESUCRAGE+++
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11
Q

Hypoglycémie : étiologies

A
1-TOXIQUE/IATRO
-InsulinoTc
-Sulfamides hypoglycémiants
-OH
2-FONCTIONNELLE : uniquement stade neuro-végétatif+++
3-ORGANIQUE
*Avec hyperinsulinisme
-Insulinome
-Hyperinsulinisme du nné de mère diabétique
*Sans hyperinsulinisme
-déficit GH / cortisol
-Insuff anté-hypophysaire
-IHC sévère
-Dénutrition sévère
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12
Q

Insulinome : signes cliniques

A

Triade de Whipple
1-Sd neuroglucopénique à jeun
2-GaJ < 0,5g/L
3-Réversibilité après resucrage

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13
Q

REFLEXE : INSULINOTc si HYPOGLY du DIABETIQUE

A

NE JAMAIS ARRETER INSULINE MAIS ADAPTER+++

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14
Q

Hypoglycémie : 3 examens à visée étiologique

A

1-Glycémie
2-Insulinémie
3-Peptide C

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15
Q

3 situations où Glucagon est inefficace

A

1-Hypoglycémie alcoolique
2-Hypoglycémie sous sulfamides
3-Insuff hépatique

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16
Q

Hypoglycémie avec signes neuro : CaT

A
1-Urgence - Arrêt/Adaptation ttt + MEC
2-Prlt VEINEUX pour Insulinémie / peptide C
3-+/- LVAS
4-GLUCOSE : G30 2 ampoules IVD + G10 IVL
5-GLUCAGON 1-2mg SC ou IM
6-ttt ETIO
->EDUCATION PATIENT : pas d'auto-médication(AINS++) /CaT si hygpoglycémie
->ADAPTATION ttt++
17
Q

Comment différencier hypoglycémie fonctionnelle ou organique

A
  • -> EPREUVE DE JEUNE
  • si glycémie N : hypoGly fonctionnelle
  • si glycémie diminue : hypoglycémie organique
  • ->MODALITES PRATIQUES DE L’EPREUVE de JEUNE
  • Patient à JEUN 72h
  • Hospit en ENDOC pour VVP avec G10 prêt à être perfusé++
  • BIO : 1/4h -> Gly / insulinémie / peptide C
  • Surveillance
  • > clinique + dextro 1/h
  • > ARRET si GLY < 0,4 g/L ou NEUROGLUCOPENIE
18
Q

Examens contenus dans le bilan phospho-calcique

A
  • Calcémie
  • Calcémie ionisée
  • Phosphorémie
  • Calciurie et Phosphaturie des 24h
19
Q

Hyperthyroïdie primitive : bilan phospho-calcique

A
  • Hypercalcémie
  • Hypophosphorémie
  • Hypercalciurie
20
Q

Hyperthyroïdie primitive : étiologies

A

1-Adénome des parathyroïdes

2-Hyperplasie des parathyroïdes

21
Q

Hyperthyroïdie primitive : bilan

A
1-Diagnostic positif : bilan P-Ca + PTH 1-84
2-Dc etiologiqie
->Echo cervicale
->Scinti au Sesta MIBI après bHCG
3-Dc associés
->NEM1: IRM hypophysaire + insulinémie/Glucagon/VIP
->NEM 2a : calcitonine + métanéphrine/normétanéphrine urinaires des 2
h
4-Complications : 
->DMO + Rx standard
->Fonction rénale
5-Bilan pré-op
22
Q

Hyperthyroïdie primitive : ttt

A
1-St de l'hypercalcémie
2-Chir : cervicotomie explo puis curative
--> Surveillance "hungry bone syndrom"
3-ttt NEM
4-Surveillance : bio 1/an
->PTH + bilan P-Ca
23
Q

Hypercalcémie : bilan étiologique

A
1-PTH 1-84 --> Si elle est diminuée
2-PTH -rp : syndrome para-néo
3-NFS-VS-EPP-EPU : myélome
4-Bilan de néoplasie
5-1,25-OH-Vd
6-TSH : hyperthyroïdie
7-ECA : sarcoïdose
24
Q

Hypercalcémie chronique : complications

A

1-Rénales : néphrocalcinose
2-Rhumato : ostéoporose
3-Pancréatite chronique calcifiante

25
Q

Néoplasie Endocrienne Multiple type 1

A
  • Hyperparathyroïdie : PTH - bilan P-Ca
  • Tumeur endocrienne du pancréas : insulinémie - glucagonémie - VIP
  • Adénome hypophysaire : IRM hypophysaire
  • ->Mutation du gène de la ménine
  • ->Transmission Autosomique Récessive
  • ->Dc et enquête génétique avec consentement éclairé
26
Q

Néoplasie Endocrinienne Multiple type 2a

A
  • Phéochromocytome : Métanéphrine et Normétanéphrine urinaires des 24h
  • Cancer médullaire de la thyroïde : TSH - calcitonine - écho cervicale
  • Hyperthyroïdie primitive : PTH - bilan P-Ca
  • ->Mutation du proto-oncogène RET
  • ->Transmission autosomique récessive
  • ->Dc et enquête génétique avec consentement éclairé
27
Q

PEAI 1

A
  • Hypoparathyroïdie
  • Insuffisance Surrénale
  • Candidose diffuse
  • Alopécie
  • Biermer - diabète - dysthyroïdie
28
Q

PEAI 2

A
  • Insuffisance Surrénale
  • Dysthyroïdie
  • Diabète type 1
  • Vitiligo
  • Connectivite (LED++)
29
Q

Hypercalcémie : étiologies

A

1-HPT primaire
2-NEO : K ostéophile - myélome
3-Iatrogénie : Va - Lithium - DIU thiazidiques - Vd
4-Sarcoïdose++