endoc Flashcards
CAT devant une syndrome cardinal + dyspnee de Kussmaul + troubles de conscience + déshydratation + nausées et vomissements
CETONEMIE OU CÉTONURIE
VVP et hydratation
pH, bicarbonates, iono (attention hypokaliémie), créat, protidemie, hématocrite, CRP
Bilan infection causale
ECG
Ne pas commencer insuline et K quand on a pas les résultats de la kaliémie
Traitement curatif acidocétose
insuline rapide ou ultra rapide IV continue 0,1 U/kg/h sans dépasser 7/8 par heure tant que dure la cétose
recharge volumique par sérum salé isotonique
apports potassiques si kaliémie < 5 mmol/L
traitement du facteur déclenchant éventuel
perfusion de bicarbonates si patients épuisés avec pH < 7
facteurs de gravité de l’acidocetose
sujet âgé cétonémie > 6 mmol/L bicar < 5 mmol/L pH artériel ou veineux < 7 hypokaliémie < 3,5 G12 ou moins sat < 92 PAS < 90 FC >100 ou <60 Trou anionique >16
CAT devant déshydratation +++ intra et extra avec +/- IRA et troubles de la vigilance
-> coma hyperosmolaire
gly>30mmol/l
osm >320
REHYDRATATION IV PUIS ORALE
insuline IV continue 0,5 à 1 U/kg/h sans dépasser 7
apports K si <5
surveillance clinique et bio (iono créat)
ttt cns du décubitus, facteur déclenchant, prévention thromboses veineuses et obstructions bronchiques
PEC hypoglycémie chez un patient conscient +++
3 morceaux de sucre
PEC hypoglycémie chez un patient inconscient
Glucagon IM 1mg ou en SC
ou IV directe de 1 ou 2 ampoules de soluté glucose 30%
PEC hypoglycémie chez un patient traité par sulfamides
CI glucagon
Glucose IV pour une durée de 2 à 3 fois la demie vie du sulfamide en cause
besoin de fer par jour
1 à 2 mg
règle des trois A
évocateur de l’hemochromatose : asthénie, arthralgies, ALAT
CAT diagnostique pour une suspicion clinique ou biologique d’hemochromatose
1) Dosage coefficient de saturation de la transferrine + ferritinemie
positif : CS-Tf>45% ferritine normale ou >300 chez homme et 200 chez femme
2) recherche mut HFE C282Y ou H63D HMZ ou HTZ composite
causes d’élévation du CS-Tf
hémochromatose génétiques ou primitives supplementation martiale excessive anémie hémolytique dyserythropoieses cytolyse majeure (hépatite c) insuffisance hépatocellulaire surcharge en fer secondaire
CI à la saignée pour hémochromatose
anémie sidéroblastique
thalassémie majeure
cardiopathie sévère non liée à hémochromatose
hTA Hb<11g/dL grossesse artériopathie sévère des membres inf FC <50 ou >100
pourcentage de fumeurs qui mourront de complications directement liées au tabagisme
50%
signes dépôts dans une hypercholestérolémie
arc cornéen (<60 ans) xanthelasma (<60ans) xanthomes tendineux extenseurs des doigts et achilléens xanthomes plans cutanés xanthomes tubéreux
signes évocateurs de HTG
syndrome hyperchylomicronémique :
hépatomégalie stéatosique, douleurs abdo, xanthomatose éruptive, lipémie rétinienne
bilan lipidique normal
CT < 2 g/L
LDL < 1,6 g/L
HDL > 0,4 g/L
TG < 1,5 g/L
indication bilan lipidique pour dépister une dyslipidemie
enquête familiale car dyslipidémie chez un apparenté
pathologie associée entraînant une dyslipidémie secondaire
un ou plusieurs FdR ou une complication CV
systématique pour cinquantaine des hommes, soixantaine des femmes
contrôle à 3 ans si pas d’anomalies justifiant le traitement, annuel chez le DT2
hyperlipidemies secondaires non iatrogènes
hypothyroïdie : LDL HDL hypercortisolisme : TG HDL insuffisance rénale : TG syndrome néphrotique : TG C cholestase : C
hyperlipidemies iatrogènes
ciclosporine CC œstrogènes interféron alpha rétinoïdes antirétroviraux NL diurétiques thiazidiques et Bb non sélectifs traitements anticancéreux, inhibiteurs mTOR
syndrome métabolique
tour de taille 108 chez homme 88 chez femme HDL 0,4 chez homme 0,5 chez femme HTA >130/85 TG>1,5 glycémie à jeun > 1,10
mutations hypercholestérolémie pure familiale
gène Rc LDL ++++
gène ApoB
gène PCSK9
pathologie valvulaire à rechercher dans les hypercholestérolémies pures familiales homozygotes
rétrécissement aortique athéromateux supravalvulaire
dépistage familial hypercholestérolémie pure familiale ?
chez les apparentés au premier degré
déficit lipoprotéine lipase
hyperchylomicronémie primitive familiale
présence des xanthomes
que dans les hypercholestérolémies pures, jamais dans HTG ou hyperlipidémies mixtes
Définition de HTA
PAS > 140 ou PAD > 90 confirmé par deux mesures pendant 3 consultations de 3 à 6 mois d’écart
auto mesures isolées 135/85
MAPA 130/80
médicaments hypolipémiants entraînant des myalgies
statines
ezetimibe
fibrates
interaction médicamenteuse statines
molécules métabolisées par le CYP3A4 + IS
CI avec gemfibrozil
interactions médicamenteuses ezetimibe
ciclosporine
interaction médicamenteuse fibrates
AVK : besoin de baisser la posologie de 25-30%
CI statines
statines faibles
LDL baisse <30%
Fluvastatine 20-40
Pravastatine 10-20
Simvastatine 10
statines modérées
baisse de LDL 30 à 50%
Atorvastatine 10-20 Fluvastatine 80 Pravastatine 40 Simvastatine 20-40 Rosuvastatine 5-10
statines intensité élevées
baisse LDL >50%
Atorvastatine 40-80
Rosuvastatine 20
Traitement hypertriglycéridémie isolée
limiter OH, boissons sucrées, consommation poissons gras riches en omega 3 FIBRATES puis \+ acide gras omega 3 si echec \+ statine si LDL non dans la cible \+ arret si bilan normal
Traitement hyperlipidémie mixte
objectif LCL prioritaire STATINE puis \+ ezetimibe si echec \+ fibrates si HDL bas, TG haut et haut risque sinon stop
contrôle lipidique après mise en route ttt hypolipemiant
+2 à 3 mois
+ 2 mois si changement de traitement car objectif non atteint
surveillance de la tolérance du traitement hypolipémiant
dosage transaminases avant, M3, M12
dosage CPK SI myalgies ou situation de risque majoré
dosage diagnostic de l’acromégalie
IGF1 plasmatique
dumping syndrome tardif
pic insuline++++++ 1h30 à 3h après un repas
mesures: fractionnement alimentaire
chirurgie bariatrique restrictive
bypass gastrique
gastrectomie longitudinale
chirurgie bariatrique malabsorptive
bypass
dérivation biliopancréatique
arguments pour une obésité génétique
mutation MC4R
Retard pubertaire ou statural
hyperphagie intense
rebond à 4 ans : physiologique
triade de Ménard
phéochromocytome : céphalées + sueurs + palpitations
phéochromocytome
tumeur des cellules chromatoffines (crête neurale) maligne dans 10% des cas, sécrétant des catécholamines.
peut être extra-surrénal.
dans 10% des cas, peut rentrer dans le cadre d’une neurofibromatose de Recklinghausen ou d’une maladie de Von Hippel Lindau ou s’associer à d’autres tumeurs endocrines dans le cadre des néoplasies endocriniennes multiples NEM
NEM2A : syndrome de Sipple
Kc médullaire de la thyroïde + phéochromocytome + hyperparathyroïdie primaire
NEM2B : syndrome de Gorlin
Kc médullaire de la thyroïde + phéochromocytome + diverses lésions spécifiques cm les neurinomes muqueux à localisation bucco-linguale prédominante
traitement phéochromocytome
chirurgical
!!! : risque vital de poussée hypertensive lors de la manip de la tumeur : lier tous les rameaux de la vascularisation avant manip + préparation (a + Bbloquants ou IC, jamais Bb seul’car aggravation)
baisse de la mortalité due au PNNS
30%
recommandations activité physique chez adulte
30min/j 5x/semaine sans 2 jours sans rien faire consécutifs
Renforcement musculaire 1-2x par semaine
Souplesse 2-3 fois par semaine
Exercices d’équilibre chez personne agée
coût énergétique d’une personne au repos
1 MET
coût énergétique seuil de la sédentarité
<1,6 MET
moyens mesure de l’activité physique
calorimétrie indirecte questionnaires carnets podomètre accéléromètre FC EVA
un faible niveau d’activité physique augmente les risques de
mortalité totale et CV Kc morbidité coronarienne DT2 HTA Prise de poids Trouble psy: anxiété, dépression
Glycémie >2,5g/L chez un diabétique impose
une BU
ECG pour recherche IDM ayant causé le déséquilibre
Signes de gravité devant un amaigrissement
IMC<15 Perte de poids>20% en 3 mois Hypotension artérielle Bradycardie <50bpm Hypothermie Ralentissement psychomoteur Hypoglycémie symptomatique Troubles ioniques (Na ; K) ; hypophosphorémie Hypoalbuminémie profonde <20g/L
bilan biologique devant un amaigrissement
NFS, plaquettes
CRP, Albu-transthyrétine
bilan hépatique (transaminases, PAL, GGT)
ionogramme sanguin, créat, calcémie, phosphorémie
ferritinémie
LDH
TSH
Sérologie VIH
BU
Radio thoracique, scan TAP, bilan endocrinien approfondi (ISRA), FOGD, coproculture
Recherche carences : vit D, B9, B12, ferritine
NEM1
Hyperparathyroïdie
Adénome hypophysaire
Phéochromocytome
Causes gynécomastie bilatérale
Adénome à prolactine
Hyperthyroïdie
Hypogonadisme hypergonadotrope
Insuffisance testiculaire/hypogonadisme péripherique
Tumeur secretant des oestrogenes, hCG
IRC, cirrhose, médicaments, OH, dénutrition
Risque de dénutrition en cas de bypass
Modéré
Maladie d’Addison bilan biologique
Hyperkaliémie
Hyponatrémie
Hypoglycémie
ACTH élevée
Arguments pour une néphropathie autre que diabétique
Pas de rétinopathie
Hématurie
Reins asymétriques
Pas d’HTA
Syndrome de renutrition approprié
FC+ Troubles neuro Hypokaliémie Hypophosphorémie Hypocalcémie Hypomagnésémie Hypernatrémie Hyperglycémie
Grossesse apres un traitement de la thyroide par radio iode
CI à 2 ans
Complication typique apres une thyroidectomie
Hypocalcémie
Chémosis
Gonflement oedemateux de la conjonctive
Durée du traitement anti-thyroïdiens de synthèse
4-6 semaines
CAT devant des signes infectieux sous antithyroïdiens de synthèse
NFS en urgence
Arrêt ATS temporaire au cas ou
PNN<0,8G/L arrêt des ATS et suivi
PNN<0,5G/L hospit urgente, arrêt définitif des ATS avec ATB large
EI des Antithyroidiens de synthese
Rash cutané et urticaire Arthralgie Leuconeutropénie transitoire Alopécie Perturbations mineures des fonctions hépatiques Agranulocytose aigue Hypoplasie médullaire Hépatite cytolytique ou rétentionnelle Vascularites allergiques liées aux ANCA, pancréatite Hypoglycémie par anticorps anti-insuline
Scintigraphie thyroidienne fixation homogène
Basedow
Adénome thyréotrope
Exclut thyroïdite post partum
Effets secondaires de la metformine
Troubles digestifs (dlr abdo, diarrhée) Acidose lactique
Risque de rechute d’une maladie de Basedow post partum traitée par ATS
50-60%
Role du dosage des Ac anti Rc TSH dans la maladie de Basedow
Diagnostic étiologique
En fin de ttt car predictif de rechute
Conduite à tenir suspicion SOPK
Echo pelvienne
Dosage 17B hydroxyprog
CLU24h (eliminer cushing)
Disgnostics probables devant une aménorrhée/spiaménorrhée, un hirsutisme, une acné et un excès pondéral abdo
SOPK
Hypercorticisme
Hyperplasie surrénale congénitale
Pas acromégalie, PRL, ou insuffisance hypophysaire
SOPK et grossesse
Prééclampsie
Difficulté à concevoir
Diabète
Examens complémentaires et dosage pour explorer une gynécomastie
Mammographie + echo testiculaire
T, LH, FSH, oestro, TSH, PRL, hCG
Objectifs de glycémie pour le diabète gestationnel
A jeun <0,95
2h apres les repas<1,20
Pas de mesure HbA1c
Risque pour le foetus si diabete gestationnel
Fausses couches spontanées accrues
Mortalité foetale et néonatale
Malformations chez le nouveau-né (canal artériel, CIV, coarctation aortique, spina bifida, hydrocéphalie, anencéphalie, malformations rénales, syndrome de régression caudale)
Hyperinsulinisme : Macrosomie (hyperinsulinisme foetal) et augmentation du périmetre abdo Hypoxie tissulaire Retard de la maturation pulmonaire Hypertrophie cardiaque septale Anomalie de vascularisation placentaire
Hypoglycémies post natales Traumatisme foetal (car macrosomie) Hypocalcémie Hyperbilirubinémie/polyglobulie Détresse respiratoire transitoire Maladie des membranes hyalines
CAT devant hypertriglycéridémie +++++++++ et CT élevé
Restriction alimentaire au pain et eau temporairement
On peut mettre de l’insuline
Pas mettre de fibrate en plus si il y en a deja un dans le ttt habituel
La chirurgie bariatrique peut améliorer des comorbidités
Baisse uricémie
Baisse TA
Baisse HbA1c
Baisse TG
Supplementations a mettre en place pour un bypass
Calcium
VitD
Fer
CAT si decouverte d’un nodule thyroidien
Scintigraphie
Dosage TSH T4
Pas encore de cytoponction
Besoins augmentés des sportifs
Glucides complexes
Protéines
HTA + hypokaliémie
Hyperaldostéronisme primaire
Adénome cortisolique
Pas phéochromocytome ou paragangliome
Suites d’un bypass
Risque de deces per op 1/2000
Possible abdominoplastie à distance
Risque fistule
Perte de poids estimee a 20%
Bilans a faire avant prescription d’un antihypertenseur (idealement)
Glycemie K Créat, DFG Cholesterol total, HDLc, TG, calcul LDLc BU recherche hématurie et protéinurie ECG
Pourcentage des phéochromocytomes secondaires à une anomalie génétique germinale susceptible d’être transmise au sein des familles
40%
Proportion de phéochromocytomes génétiques dans les formes apparement sporadiques
20% -> dépistage maladie génétique systématique ou paragangliome même en l’absence d’ATCD familial
Cause la plus fréquente de phéochromocytome et paragangliome
Mutation des différentes unités de l’enzyme succinate déshydrogénase (SDH)
Sinon mutations gène RET -> NEM2
Médicaments avec lesquels cest ok de doser l’aldostérone et la rénine
Inhibiteurs calciques
Alphabloqueurs
Pas d’autres anti-hypertenseurs ou de drogues interférant avec SRAA, contraception orale, régime désodé strict
Augmentation de la TeBG et gynécomastie
TeBG a plus d’affinité avec la T que E2 donc plus de E2 libre que de T: déséquilibre
Examen clinique d’une gynécomastie
Palpation mammaire
Examen testiculaire
Examen des aires ganglionnaires
Recherche galactorrhée
Médicaments en cause dans une gynécomastie iatrogene
Cause de 10 a 25% des gynécomasties Spironolactone Antiandrogenes Ketoconazole NL ATB Antiretroviraux Antiulcéreux Oestrogènes Gonadotrophiques chorioniques Agonistes GnRH Inhibiteurs 5alpha reductase Phenothiazines AD tricycliques Agents alkylants Isoniazide
Traitement des gynécomasties idiopathiques de l’adulte
Débuté tôt pendant la phase active proliférative de la gynécomastie dans les 12 premiers mois
Androgènes non aromatisables par voie percutanée en application sur la gynécomastie
Si pas d’amélioration au 3e mois : exerese
Délai apparition typique du diabete gestationnel
24 SA
Objectif HbA1c avant une grossesse et pendant les huit premieres semaines
<6,5%
Risque maternel du diabète gestationnel
Rétinopathie Néphropathie Coronaropathie (CI grossesse) Risque infectieux urinaire HTA et prééclampsie Dysthyroïdie auto-immune
Dépistage du diabète gestationnel chez qui
Age >35 ans IMC >25 ATCD diabète gestationnel ATCD enfant macrosome ATCD diabèe type 2 chez un ou plusieurs apparentés du premier degré
Dépistage du diabète gestationnel comment
En début de grossesse: a jeun
gly<0,92 = ok
gly0,92-1,25 = diabete gestationnel
gly>1,26 = diabete avéré découvert pendant la grossesse
Si <0,92 on refait à 24-28SA = GAJ ; G1H ; G2H avec Hglycémie provoquée orale à 75g de glucose :
GAJ<0,92 + G1H<1,80 + G2H<1,53 = ok
GAJ 0,92-1,25 ou G1H 1,80 ou G2H 1,53-1,99 = diabète gestationnel tardif
GAJ>1,26 ou G2H>2 = diabète avéré découvert pendant la grossesse
Traitement du diabète gestationnel
Diététique : 30-35kcal si poids normal ; 25kcal/kg si surpoids sans descendre sous 1600kcal/j
Activité physique régulière
Autosurveillance glycémique
Insuline (pas d’emblée, d’abord mesure hygiéno-diet)
PEC diabète gestationnel après accouchement
Insuline arrêtée avec surveillance de la glycémie
Dépistage diabete tous les 1 a 3 ans (risque hyperglycémie 50%, risque DT2 10%)
Pour les descendants risque augmenté d’obésité dans enfance/ado, DT2 et HTA après ado
Seuil hypocalcémie
<2,20 mmol/L [88mg/l]
Sévère <1,8 mmol/L [70mg/l]
Regulation des flux de calcium par deux hormones
PTH
Calcitriol
Manoeuvre révélant une hypocalcémie et tétanie latente
Sg de TROUSSEAU : main d’accoucheur en réponse en une ischémie locale provoquée par compression du bras brassard 20mmHg pdt 2 min
Sg de CHVOSTEK contraction commissure des levres en rep à percussion de la joue
Hyperréflectivité ostéotendineuse
Signes cliniques d’hypocalcémie
Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire : crises tétaniques (paresthésie, contracture, résolution spontanée), parfois signes généraux (laryngospasme, bronchospasme, asthénie, douleurs, crampes, trouble attention ou anxiodep, comitialité)
Troubles trophiques : peau seche, phaneres fragiles, cataracte, syndrome de Fahr (calcification noyaux gris centraux)
Signes ECG : allongement QT, trouble de l’excitabilité ou de la conduction cardiaque, IC
Examens complémentaires à réaliser devant une hypocalcémie
Calcémie Phosphatémie Créat Calciurie Taux de réabsorption PTH 25-hydroxycholécalciférol ECG (+ EMG EEG Baisse marqueurs, DMO)
Hypocalcémie avec PTH basse + phosphatémie N ou haute
Hypoparathyroïdie
Hypocalcémie + PTH et phosphore élevé
Pseudo-hypoparathyroïdie
Hypocalcémie et créat ++++++
Insuffisance rénale
Ostéodystrophie héréditaire d’Albright
Brachymétacarpie, brachymétatarsie (4e 5e) Retard statural Obésité Ossifications ectopiques cutanées Anomalies cognitives
Principales causes d’hypocalcémie
hPTH : Post-chirurgicales, AI, Congénitales, Hypomagnésémie, Post-irradiation, Infiltrative
Pseudo : carence, malabsorption, IRC, IH, déficit héréditaire de 1alpha hydroxylase ou mutation Rc vitD)
Iatrogènes : anticonvulsivants, biphosphonates
Transfusion massive
MT ostéoblastiques
Hungry bone syndrome
Pancréatite aigue
Choc septique
Traitement d’urgence de l’hypocalcémie symptomatique
Administration de calcium par IV lente (100-200mg en 5-10min) puis perfusion de 0,5-2mg/kg/h
Risque veinite ne pas administrer de bicarbonates ou phosphonates qui forment des sels insolubles
Surveillance clinique, bio et ECG
Supplémentation Mg si besoin
Suspension de tout ttt prolongeant le QT
Traitement hypocalcémie chronique
Vitamine D et calcium
Seuils kaliémie
N : 3,5-4,5 mmol/L
Considéré comme une hypokaliémie <3,8
Dyskaliémie <3 et >5,5
Principales causes d’hyperkaliémie
Acidose (fait sortir le K des cellules) Insulinopénie (réduit l’entrée du K dans les cellules) Catabolisme cellulaire Iatrogènes Hypothermie IR Hypoaldostéronisme (pseudo) Hypovolémie efficace Urétérojéjunostomie
Calcul de l’osmolarité
2x(Na+K) + gly + urée
Hyponatrémie hyperosmolaire
Hyperglycémie
Hyponatrémie normo-osmolaire
HTG
Hyponatrémie hypo-osmolaire hypovolémique (pli cutané)
Pertes digestives, rénales, cérébrales, cutanées
ISRA
Traitement des hypoNa hypo osmo et hypo vol
Sérum salé isotonique
HypoNa hypo osmo normo vol
SIADH +++ mais toujours éliminer
Hypothyroïdie
Insuffisance corticotrope
Traitement des hypoNa hypo osmo normovol
Sérum salé isotonique
Restriction hydrique
Tolvaptan
HypoNa hypo osmo hyper vol (oedemes)
IC
Syndrome néphrotique
Cirrhose décompensée
Traitement des hypoNa hypo osmo hypervol
Restriction hydrosodée
Diurétiques
Clinique du SIADH
Na>125 asymptomatique ou anorexie, nausées, vomi, trouble attention et marche
120-125 confusion crampes céphalées trouble équilibre et cognitifs
115-120 stupeur trouble psy
Na<115 convulsions coma
Causes de SIADH
Toute affection pulmonaire +++ pneumopathie
Toute affection cérébrale
Tumeurs et surtout cancer bronchique a petites cellules
Médicaments : desmopressine, psychotropes, NL, ISRS, CT, carbamazépine
Douleurs
Nausées
Hypogly
Hypotension
Effort musculaire intense
Causes génétiques
Traitement d’urgence de l’hypoNa sévère <115
Sérum salé isotonique à 20% en seringue autopulsée par IV à raison de 50 mL sur 12h
Surveillance iono toutes les 6h
Puis quand Na>120 restriction hydrique
Vitesse de correction <0,5mmol/h pour eviter myélinolyse centropontine : tableau AVC pseudobulbaire
Calcul de l’albumine corrigée en fonction de la CRP
25 CRP = +1 albu
Action des sulfamides hypoglycémiants
Baisse glycémie
Augmentation secrétion C-peptide et insuline
Baisse glucagon et production hépatique de glucose
Comme insulinome
Signes hypoglycémie
Paleur
Palpitations
Tremblements des extrêmités
Pas bourdonnements ou de vertiges
Association la plus typique des insuffisances hypophysaires
GH-PRL
Pour diagnostic déficit somatotrope et corticotrope
Epreuve hypoglycémique à l’insuline
Hypocalcémie et hypercalcémie à l’ECG
h: Allongement du QT, TDC et excitabilité, IC
H: baisse QT, tachycardie, ondes T plates, allongement PR
NEM
1 : HPTH, adénome hypophysaire, tumeur neuroendocrine pancréatique (insulinome, gastrinome…)
2A: Kc médullaire de la thyroïde, phéochromocytome, HPTH
2B: Kc médullaire de la thyroïde, phéochromocytome, pas de HPTH, neurome de la langue et des levres, ganglioneuromatose du tractus digestif, morphologie marfanoide
Etude du retentissement de l’hyperparathyroïdie
Echo rénale
DMO
Localisation des Rc CaSR
PTH
Rénal
Seuil hypercalcémie pathologique
> 2,63 mmol/L
Calcul calcémie corrigée
Calcémie mesurée - (albu-40)x0,025
Hypercalcémie maligne
> 3,7 mmol/L
Entretenue par la déshydratation induite par la polyurie/vomissements
Insuffisance rénale fonctionnelle qui aggrave encore plus
Altération de conscience
Signes cliniques communs aux hypercalcémies
Asthénie générale et musculaire Polyuro-polydipsie Lithiases rénales Anorexie Constipation Nausées/vomissements Apathie Somnolence Altération de la conscience (confusion, psychose, coma) Hypertension Raccourcissement du segment QT et anomalies de repolarisation non spécifiques à ECG
Causes d’hypercalcémie PTH-dépendante
Hyperparathyroïdie primaire (55%)
Hyperparathyroïdie tertiaire
Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne
Ttt par lithium
Causes hypercalcémie PTH-indépendante
- Néoplasies (30%)
Hypercalcémie humorale maligne (sécrétion paranéoplasique)
MT ostéolytiques, myélome
Mixtes - Excès de 1,25(OH)2D
Intox en vitD
Granulomatoses (sarcoïdose) - Hyperthyroïdie
- Immobilisation
- Syndrome des buveurs de lait
- Traitement par les thiazidiques
- Intox en vitA
Victime de l’ostéopénie/osteoporose
Os cortical, respect relatif de l’os trabéculaire
Fréquence des formes asymptomatiques de HPT primaires
80-90%
Elements biologiques pouvant masquer une hypercalcémie d’une hyperparathyroïdie
Hypovitaminose D : besoin de corriger
Hypoalbuminémie
Acidose
Hypercalcémie des affections malignes
Constatée dans 10 à 30% des cancers et représente un facteur de mauvais pronostic
Hypercalcémie humorale maligne
Secretant PTHrp
Kc épidermoïdes du poumon, oesophage, peau, col utérin, rein, endomètre, lymphome à cellules T de l’adulte du au rétrovirus HTLV1, sein
Absence de MT et hypophosphatémie
Hypercalcémie liée aux MT osseuses
Métastases ostéolytiques secretant TGFB IL1 IL6
Kc sein, bronches, rein, thyroïde, myélome, lymphomes, hémopathies malignes
Hyperphosphatémie + lésions osseuses radio
Hypercalcémie dans la sarcoïdose
Dans 10-20% des cas
Production non régulée de la vit D par le tissu granulomateux
Hypercalcémies iatrogènes
Vitamine D
Vitamine A
Diurétiques thiazidiques
Consommation excessive de lait/alcalins
Hypercalcémie des endocrinopathies
Hyperthyroïdie
ISRA
Phéochromocytome
Traitement d’une hypercalcémie maligne
Réhydratation PO si état ok ou par IV : 200-500ml/h
Pas de diurèse forcée par furosémide
Perfusion lente de biphosphonate pour corriger la calcémie dans 80% des cas (4mg de zolendronate ; 60-90 mg de pamidronate si IRen)
CCT IV dans myélomes, hémopathies et sarcoïdose
Dialyse pour effet rapide
Principales TNE-DP fonctionnelles
Insuline Gastrine ACTH Glucagon VIP GHRH Sérotonine
Présentation clinique des gastrinomes
Ulcères oeso-gastro-duodénaux récidivants, diarrhées résolutives sous IPP
Présentation clinique des glucagonome
Diabète, érythème migrateur, diarrhée, amaigrissement, thromboses
Présentation clinique des VIPomes
Diarrhée hydroélectrolytique profuse, hypokaliémie
Examens complémentaires pour le diagnostic des TNE-DP
Endoscopie
Scan TAP injecté
IRM si besoin pour les MT hépatiques
Echo-endoscopie pour bilan d’extension locale, si besoin ponction pancréatique
Imagerie fonctionnelle pour le bilan d’extension/pronostic
Diagnsotic des TNE-DP
Histologique et immunohistochimique
