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endoc Flashcards

1
Q

CAT devant une syndrome cardinal + dyspnee de Kussmaul + troubles de conscience + déshydratation + nausées et vomissements

A

CETONEMIE OU CÉTONURIE
VVP et hydratation
pH, bicarbonates, iono (attention hypokaliémie), créat, protidemie, hématocrite, CRP
Bilan infection causale
ECG
Ne pas commencer insuline et K quand on a pas les résultats de la kaliémie

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2
Q

Traitement curatif acidocétose

A

insuline rapide ou ultra rapide IV continue 0,1 U/kg/h sans dépasser 7/8 par heure tant que dure la cétose
recharge volumique par sérum salé isotonique
apports potassiques si kaliémie < 5 mmol/L
traitement du facteur déclenchant éventuel
perfusion de bicarbonates si patients épuisés avec pH < 7

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3
Q

facteurs de gravité de l’acidocetose

A 
sujet âgé
cétonémie > 6 mmol/L
bicar < 5 mmol/L
pH artériel ou veineux < 7
hypokaliémie < 3,5
G12 ou moins
sat < 92
PAS < 90
FC >100 ou <60
Trou anionique >16
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4
Q

CAT devant déshydratation +++ intra et extra avec +/- IRA et troubles de la vigilance

A

-> coma hyperosmolaire
gly>30mmol/l
osm >320
REHYDRATATION IV PUIS ORALE
insuline IV continue 0,5 à 1 U/kg/h sans dépasser 7
apports K si <5
surveillance clinique et bio (iono créat)
ttt cns du décubitus, facteur déclenchant, prévention thromboses veineuses et obstructions bronchiques

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5
Q

PEC hypoglycémie chez un patient conscient +++

A

3 morceaux de sucre

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6
Q

PEC hypoglycémie chez un patient inconscient

A

Glucagon IM 1mg ou en SC

ou IV directe de 1 ou 2 ampoules de soluté glucose 30%

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7
Q

PEC hypoglycémie chez un patient traité par sulfamides

A

CI glucagon

Glucose IV pour une durée de 2 à 3 fois la demie vie du sulfamide en cause

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8
Q

besoin de fer par jour

A

1 à 2 mg

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9
Q

règle des trois A

A

évocateur de l’hemochromatose : asthénie, arthralgies, ALAT

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10
Q

CAT diagnostique pour une suspicion clinique ou biologique d’hemochromatose

A

1) Dosage coefficient de saturation de la transferrine + ferritinemie
positif : CS-Tf>45% ferritine normale ou >300 chez homme et 200 chez femme

2) recherche mut HFE C282Y ou H63D HMZ ou HTZ composite

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11
Q

causes d’élévation du CS-Tf

A 
hémochromatose génétiques ou primitives
supplementation martiale excessive
anémie hémolytique
dyserythropoieses
cytolyse majeure (hépatite c)
insuffisance hépatocellulaire 
surcharge en fer secondaire
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12
Q

CI à la saignée pour hémochromatose

A

anémie sidéroblastique
thalassémie majeure
cardiopathie sévère non liée à hémochromatose

hTA
Hb<11g/dL
grossesse 
artériopathie sévère des membres inf
FC <50 ou >100
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13
Q

pourcentage de fumeurs qui mourront de complications directement liées au tabagisme

A

50%

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14
Q

signes dépôts dans une hypercholestérolémie

A 
arc cornéen (<60 ans)
xanthelasma (<60ans)
xanthomes tendineux extenseurs des doigts et achilléens 
xanthomes plans cutanés
xanthomes tubéreux
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15
Q

signes évocateurs de HTG

A

syndrome hyperchylomicronémique :

hépatomégalie stéatosique, douleurs abdo, xanthomatose éruptive, lipémie rétinienne

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16
Q

bilan lipidique normal

A

CT < 2 g/L
LDL < 1,6 g/L
HDL > 0,4 g/L
TG < 1,5 g/L

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17
Q

indication bilan lipidique pour dépister une dyslipidemie

A

enquête familiale car dyslipidémie chez un apparenté
pathologie associée entraînant une dyslipidémie secondaire
un ou plusieurs FdR ou une complication CV
systématique pour cinquantaine des hommes, soixantaine des femmes
contrôle à 3 ans si pas d’anomalies justifiant le traitement, annuel chez le DT2

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18
Q

hyperlipidemies secondaires non iatrogènes

A 
hypothyroïdie : LDL HDL
hypercortisolisme : TG HDL
insuffisance rénale : TG
syndrome néphrotique : TG C
cholestase : C
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19
Q

hyperlipidemies iatrogènes

A 
ciclosporine 
CC
œstrogènes 
interféron alpha
rétinoïdes
antirétroviraux
NL
diurétiques thiazidiques et Bb non sélectifs
traitements anticancéreux, inhibiteurs mTOR
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20
Q

syndrome métabolique

A 
tour de taille 108 chez homme 88 chez femme
HDL 0,4 chez homme 0,5 chez femme
HTA >130/85
TG>1,5
glycémie à jeun > 1,10
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21
Q

mutations hypercholestérolémie pure familiale

A

gène Rc LDL ++++
gène ApoB
gène PCSK9

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22
Q

pathologie valvulaire à rechercher dans les hypercholestérolémies pures familiales homozygotes

A

rétrécissement aortique athéromateux supravalvulaire

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23
Q

dépistage familial hypercholestérolémie pure familiale ?

A

chez les apparentés au premier degré

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24
Q

déficit lipoprotéine lipase

A

hyperchylomicronémie primitive familiale

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25
Q

présence des xanthomes

A

que dans les hypercholestérolémies pures, jamais dans HTG ou hyperlipidémies mixtes

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26
Q

Définition de HTA

A

PAS > 140 ou PAD > 90 confirmé par deux mesures pendant 3 consultations de 3 à 6 mois d’écart
auto mesures isolées 135/85
MAPA 130/80

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27
Q

médicaments hypolipémiants entraînant des myalgies

A

statines
ezetimibe
fibrates

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28
Q

interaction médicamenteuse statines

A

molécules métabolisées par le CYP3A4 + IS

CI avec gemfibrozil

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29
Q

interactions médicamenteuses ezetimibe

A

ciclosporine

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30
Q

interaction médicamenteuse fibrates

A

AVK : besoin de baisser la posologie de 25-30%

CI statines

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31
Q

statines faibles

A

LDL baisse <30%

Fluvastatine 20-40
Pravastatine 10-20
Simvastatine 10

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32
Q

statines modérées

A

baisse de LDL 30 à 50%

Atorvastatine 10-20
Fluvastatine 80
Pravastatine 40
Simvastatine 20-40
Rosuvastatine 5-10
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33
Q

statines intensité élevées

A

baisse LDL >50%

Atorvastatine 40-80
Rosuvastatine 20

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34
Q

Traitement hypertriglycéridémie isolée

A 
limiter OH, boissons sucrées, consommation poissons gras riches en omega 3
FIBRATES 
puis
\+ acide gras omega 3 si echec
\+ statine si LDL non dans la cible 
\+ arret si bilan normal
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35
Q

Traitement hyperlipidémie mixte

A 
objectif LCL prioritaire
STATINE
puis
\+ ezetimibe si echec
\+ fibrates si HDL bas, TG haut et haut risque
sinon stop
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36
Q

contrôle lipidique après mise en route ttt hypolipemiant

A

+2 à 3 mois

+ 2 mois si changement de traitement car objectif non atteint

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37
Q

surveillance de la tolérance du traitement hypolipémiant

A

dosage transaminases avant, M3, M12

dosage CPK SI myalgies ou situation de risque majoré

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38
Q

dosage diagnostic de l’acromégalie

A

IGF1 plasmatique

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39
Q

dumping syndrome tardif

A

pic insuline++++++ 1h30 à 3h après un repas

mesures: fractionnement alimentaire

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40
Q

chirurgie bariatrique restrictive

A

bypass gastrique

gastrectomie longitudinale

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41
Q

chirurgie bariatrique malabsorptive

A

bypass

dérivation biliopancréatique

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42
Q

arguments pour une obésité génétique

A

mutation MC4R
Retard pubertaire ou statural
hyperphagie intense

rebond à 4 ans : physiologique

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43
Q

triade de Ménard

A

phéochromocytome : céphalées + sueurs + palpitations

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44
Q

phéochromocytome

A

tumeur des cellules chromatoffines (crête neurale) maligne dans 10% des cas, sécrétant des catécholamines.
peut être extra-surrénal.
dans 10% des cas, peut rentrer dans le cadre d’une neurofibromatose de Recklinghausen ou d’une maladie de Von Hippel Lindau ou s’associer à d’autres tumeurs endocrines dans le cadre des néoplasies endocriniennes multiples NEM

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45
Q

NEM2A : syndrome de Sipple

A

Kc médullaire de la thyroïde + phéochromocytome + hyperparathyroïdie primaire

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46
Q

NEM2B : syndrome de Gorlin

A

Kc médullaire de la thyroïde + phéochromocytome + diverses lésions spécifiques cm les neurinomes muqueux à localisation bucco-linguale prédominante

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47
Q

traitement phéochromocytome

A

chirurgical
!!! : risque vital de poussée hypertensive lors de la manip de la tumeur : lier tous les rameaux de la vascularisation avant manip + préparation (a + Bbloquants ou IC, jamais Bb seul’car aggravation)

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48
Q

baisse de la mortalité due au PNNS

A

30%

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49
Q

recommandations activité physique chez adulte

A

30min/j 5x/semaine sans 2 jours sans rien faire consécutifs
Renforcement musculaire 1-2x par semaine
Souplesse 2-3 fois par semaine
Exercices d’équilibre chez personne agée

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50
Q

coût énergétique d’une personne au repos

A

1 MET

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51
Q

coût énergétique seuil de la sédentarité

A

<1,6 MET

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52
Q

moyens mesure de l’activité physique

A 
calorimétrie indirecte
questionnaires carnets
podomètre
accéléromètre 
FC
EVA
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53
Q

un faible niveau d’activité physique augmente les risques de

A 
mortalité totale et CV
Kc
morbidité coronarienne 
DT2
HTA
Prise de poids
Trouble psy: anxiété, dépression
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54
Q

Glycémie >2,5g/L chez un diabétique impose

A

une BU

ECG pour recherche IDM ayant causé le déséquilibre

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55
Q

Signes de gravité devant un amaigrissement

A 
IMC<15
Perte de poids>20% en 3 mois
Hypotension artérielle
Bradycardie <50bpm
Hypothermie
Ralentissement psychomoteur
Hypoglycémie symptomatique
Troubles ioniques (Na ; K) ; hypophosphorémie
Hypoalbuminémie profonde <20g/L
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56
Q

bilan biologique devant un amaigrissement

A

NFS, plaquettes
CRP, Albu-transthyrétine
bilan hépatique (transaminases, PAL, GGT)
ionogramme sanguin, créat, calcémie, phosphorémie
ferritinémie
LDH
TSH
Sérologie VIH
BU
Radio thoracique, scan TAP, bilan endocrinien approfondi (ISRA), FOGD, coproculture
Recherche carences : vit D, B9, B12, ferritine

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57
Q

NEM1

A

Hyperparathyroïdie
Adénome hypophysaire
Phéochromocytome

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58
Q

Causes gynécomastie bilatérale

A

Adénome à prolactine
Hyperthyroïdie
Hypogonadisme hypergonadotrope
Insuffisance testiculaire/hypogonadisme péripherique
Tumeur secretant des oestrogenes, hCG
IRC, cirrhose, médicaments, OH, dénutrition

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59
Q

Risque de dénutrition en cas de bypass

A

Modéré

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60
Q

Maladie d’Addison bilan biologique

A

Hyperkaliémie
Hyponatrémie
Hypoglycémie
ACTH élevée

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61
Q

Arguments pour une néphropathie autre que diabétique

A

Pas de rétinopathie
Hématurie
Reins asymétriques
Pas d’HTA

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62
Q

Syndrome de renutrition approprié

A 
FC+
Troubles neuro
Hypokaliémie
Hypophosphorémie
Hypocalcémie
Hypomagnésémie 
Hypernatrémie
Hyperglycémie
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63
Q

Grossesse apres un traitement de la thyroide par radio iode

A

CI à 2 ans

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64
Q

Complication typique apres une thyroidectomie

A

Hypocalcémie

65
Q

Chémosis

A

Gonflement oedemateux de la conjonctive

66
Q

Durée du traitement anti-thyroïdiens de synthèse

A

4-6 semaines

67
Q

CAT devant des signes infectieux sous antithyroïdiens de synthèse

A

NFS en urgence
Arrêt ATS temporaire au cas ou

PNN<0,8G/L arrêt des ATS et suivi
PNN<0,5G/L hospit urgente, arrêt définitif des ATS avec ATB large

68
Q

EI des Antithyroidiens de synthese

A 
Rash cutané et urticaire
Arthralgie 
Leuconeutropénie transitoire
Alopécie
Perturbations mineures des fonctions hépatiques 
Agranulocytose aigue
Hypoplasie médullaire
Hépatite cytolytique ou rétentionnelle
Vascularites allergiques liées aux ANCA, pancréatite
Hypoglycémie par anticorps anti-insuline
69
Q

Scintigraphie thyroidienne fixation homogène

A

Basedow
Adénome thyréotrope
Exclut thyroïdite post partum

70
Q

Effets secondaires de la metformine

A 
Troubles digestifs (dlr abdo, diarrhée)
Acidose lactique
71
Q

Risque de rechute d’une maladie de Basedow post partum traitée par ATS

A

50-60%

72
Q

Role du dosage des Ac anti Rc TSH dans la maladie de Basedow

A

Diagnostic étiologique

En fin de ttt car predictif de rechute

73
Q

Conduite à tenir suspicion SOPK

A

Echo pelvienne
Dosage 17B hydroxyprog
CLU24h (eliminer cushing)

74
Q

Disgnostics probables devant une aménorrhée/spiaménorrhée, un hirsutisme, une acné et un excès pondéral abdo

A

SOPK
Hypercorticisme
Hyperplasie surrénale congénitale

Pas acromégalie, PRL, ou insuffisance hypophysaire

75
Q

SOPK et grossesse

A

Prééclampsie
Difficulté à concevoir
Diabète

76
Q

Examens complémentaires et dosage pour explorer une gynécomastie

A

Mammographie + echo testiculaire

T, LH, FSH, oestro, TSH, PRL, hCG

77
Q

Objectifs de glycémie pour le diabète gestationnel

A

A jeun <0,95
2h apres les repas<1,20

Pas de mesure HbA1c

78
Q

Risque pour le foetus si diabete gestationnel

A

Fausses couches spontanées accrues
Mortalité foetale et néonatale
Malformations chez le nouveau-né (canal artériel, CIV, coarctation aortique, spina bifida, hydrocéphalie, anencéphalie, malformations rénales, syndrome de régression caudale)

Hyperinsulinisme : 
Macrosomie (hyperinsulinisme foetal) et augmentation du périmetre abdo
Hypoxie tissulaire 
Retard de la maturation pulmonaire
Hypertrophie cardiaque septale 
Anomalie de vascularisation placentaire 
Hypoglycémies post natales
Traumatisme foetal (car macrosomie)
Hypocalcémie
Hyperbilirubinémie/polyglobulie
Détresse respiratoire transitoire
Maladie des membranes hyalines
79
Q

CAT devant hypertriglycéridémie +++++++++ et CT élevé

A

Restriction alimentaire au pain et eau temporairement
On peut mettre de l’insuline
Pas mettre de fibrate en plus si il y en a deja un dans le ttt habituel

80
Q

La chirurgie bariatrique peut améliorer des comorbidités

A

Baisse uricémie
Baisse TA
Baisse HbA1c
Baisse TG

81
Q

Supplementations a mettre en place pour un bypass

A

Calcium
VitD
Fer

82
Q

CAT si decouverte d’un nodule thyroidien

A

Scintigraphie
Dosage TSH T4

Pas encore de cytoponction

83
Q

Besoins augmentés des sportifs

A

Glucides complexes

Protéines

84
Q

HTA + hypokaliémie

A

Hyperaldostéronisme primaire
Adénome cortisolique

Pas phéochromocytome ou paragangliome

85
Q

Suites d’un bypass

A

Risque de deces per op 1/2000
Possible abdominoplastie à distance
Risque fistule
Perte de poids estimee a 20%

86
Q

Bilans a faire avant prescription d’un antihypertenseur (idealement)

A 
Glycemie
K
Créat, DFG
Cholesterol total, HDLc, TG, calcul LDLc
BU recherche hématurie et protéinurie
ECG
87
Q

Pourcentage des phéochromocytomes secondaires à une anomalie génétique germinale susceptible d’être transmise au sein des familles

A

40%

88
Q

Proportion de phéochromocytomes génétiques dans les formes apparement sporadiques

A

20% -> dépistage maladie génétique systématique ou paragangliome même en l’absence d’ATCD familial

89
Q

Cause la plus fréquente de phéochromocytome et paragangliome

A

Mutation des différentes unités de l’enzyme succinate déshydrogénase (SDH)

Sinon mutations gène RET -> NEM2

90
Q

Médicaments avec lesquels cest ok de doser l’aldostérone et la rénine

A

Inhibiteurs calciques
Alphabloqueurs

Pas d’autres anti-hypertenseurs ou de drogues interférant avec SRAA, contraception orale, régime désodé strict

91
Q

Augmentation de la TeBG et gynécomastie

A

TeBG a plus d’affinité avec la T que E2 donc plus de E2 libre que de T: déséquilibre

92
Q

Examen clinique d’une gynécomastie

A

Palpation mammaire
Examen testiculaire
Examen des aires ganglionnaires
Recherche galactorrhée

93
Q

Médicaments en cause dans une gynécomastie iatrogene

A 
Cause de 10 a 25% des gynécomasties
Spironolactone
Antiandrogenes
Ketoconazole
NL
ATB
Antiretroviraux
Antiulcéreux
Oestrogènes
Gonadotrophiques chorioniques
Agonistes GnRH
Inhibiteurs 5alpha reductase
Phenothiazines
AD tricycliques
Agents alkylants
Isoniazide
94
Q

Traitement des gynécomasties idiopathiques de l’adulte

A

Débuté tôt pendant la phase active proliférative de la gynécomastie dans les 12 premiers mois
Androgènes non aromatisables par voie percutanée en application sur la gynécomastie
Si pas d’amélioration au 3e mois : exerese

95
Q

Délai apparition typique du diabete gestationnel

A

24 SA

96
Q

Objectif HbA1c avant une grossesse et pendant les huit premieres semaines

A

<6,5%

97
Q

Risque maternel du diabète gestationnel

A 
Rétinopathie
Néphropathie
Coronaropathie (CI grossesse)
Risque infectieux urinaire
HTA et prééclampsie
Dysthyroïdie auto-immune
98
Q

Dépistage du diabète gestationnel chez qui

A 
Age >35 ans 
IMC >25
ATCD diabète gestationnel
ATCD enfant macrosome
ATCD diabèe type 2 chez un ou plusieurs apparentés du premier degré
99
Q

Dépistage du diabète gestationnel comment

A

En début de grossesse: a jeun
gly<0,92 = ok
gly0,92-1,25 = diabete gestationnel
gly>1,26 = diabete avéré découvert pendant la grossesse

Si <0,92 on refait à 24-28SA = GAJ ; G1H ; G2H avec Hglycémie provoquée orale à 75g de glucose :
GAJ<0,92 + G1H<1,80 + G2H<1,53 = ok
GAJ 0,92-1,25 ou G1H 1,80 ou G2H 1,53-1,99 = diabète gestationnel tardif
GAJ>1,26 ou G2H>2 = diabète avéré découvert pendant la grossesse

100
Q

Traitement du diabète gestationnel

A

Diététique : 30-35kcal si poids normal ; 25kcal/kg si surpoids sans descendre sous 1600kcal/j
Activité physique régulière
Autosurveillance glycémique
Insuline (pas d’emblée, d’abord mesure hygiéno-diet)

101
Q

PEC diabète gestationnel après accouchement

A

Insuline arrêtée avec surveillance de la glycémie
Dépistage diabete tous les 1 a 3 ans (risque hyperglycémie 50%, risque DT2 10%)

Pour les descendants risque augmenté d’obésité dans enfance/ado, DT2 et HTA après ado

102
Q

Seuil hypocalcémie

A

<2,20 mmol/L [88mg/l]

Sévère <1,8 mmol/L [70mg/l]

103
Q

Regulation des flux de calcium par deux hormones

A

PTH

Calcitriol

104
Q

Manoeuvre révélant une hypocalcémie et tétanie latente

A

Sg de TROUSSEAU : main d’accoucheur en réponse en une ischémie locale provoquée par compression du bras brassard 20mmHg pdt 2 min
Sg de CHVOSTEK contraction commissure des levres en rep à percussion de la joue
Hyperréflectivité ostéotendineuse

105
Q

Signes cliniques d’hypocalcémie

A

Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire : crises tétaniques (paresthésie, contracture, résolution spontanée), parfois signes généraux (laryngospasme, bronchospasme, asthénie, douleurs, crampes, trouble attention ou anxiodep, comitialité)
Troubles trophiques : peau seche, phaneres fragiles, cataracte, syndrome de Fahr (calcification noyaux gris centraux)
Signes ECG : allongement QT, trouble de l’excitabilité ou de la conduction cardiaque, IC

106
Q

Examens complémentaires à réaliser devant une hypocalcémie

A 
Calcémie 
Phosphatémie 
Créat
Calciurie 
Taux de réabsorption 
PTH 
25-hydroxycholécalciférol
ECG
(+ EMG EEG Baisse marqueurs, DMO)
107
Q

Hypocalcémie avec PTH basse + phosphatémie N ou haute

A

Hypoparathyroïdie

108
Q

Hypocalcémie + PTH et phosphore élevé

A

Pseudo-hypoparathyroïdie

109
Q

Hypocalcémie et créat ++++++

A

Insuffisance rénale

110
Q

Ostéodystrophie héréditaire d’Albright

A 
Brachymétacarpie, brachymétatarsie (4e 5e)
Retard statural
Obésité
Ossifications ectopiques cutanées
Anomalies cognitives
111
Q

Principales causes d’hypocalcémie

A

hPTH : Post-chirurgicales, AI, Congénitales, Hypomagnésémie, Post-irradiation, Infiltrative
Pseudo : carence, malabsorption, IRC, IH, déficit héréditaire de 1alpha hydroxylase ou mutation Rc vitD)
Iatrogènes : anticonvulsivants, biphosphonates
Transfusion massive
MT ostéoblastiques
Hungry bone syndrome
Pancréatite aigue
Choc septique

112
Q

Traitement d’urgence de l’hypocalcémie symptomatique

A

Administration de calcium par IV lente (100-200mg en 5-10min) puis perfusion de 0,5-2mg/kg/h

Risque veinite ne pas administrer de bicarbonates ou phosphonates qui forment des sels insolubles

Surveillance clinique, bio et ECG
Supplémentation Mg si besoin
Suspension de tout ttt prolongeant le QT

113
Q

Traitement hypocalcémie chronique

A

Vitamine D et calcium

114
Q

Seuils kaliémie

A

N : 3,5-4,5 mmol/L
Considéré comme une hypokaliémie <3,8
Dyskaliémie <3 et >5,5

115
Q

Principales causes d’hyperkaliémie

A 
Acidose (fait sortir le K des cellules)
Insulinopénie (réduit l’entrée du K dans les cellules)
Catabolisme cellulaire 
Iatrogènes 
Hypothermie 
IR
Hypoaldostéronisme (pseudo)
Hypovolémie efficace
Urétérojéjunostomie
116
Q

Calcul de l’osmolarité

A

2x(Na+K) + gly + urée

117
Q

Hyponatrémie hyperosmolaire

A

Hyperglycémie

118
Q

Hyponatrémie normo-osmolaire

A

HTG

119
Q

Hyponatrémie hypo-osmolaire hypovolémique (pli cutané)

A

Pertes digestives, rénales, cérébrales, cutanées

ISRA

120
Q

Traitement des hypoNa hypo osmo et hypo vol

A

Sérum salé isotonique

121
Q

HypoNa hypo osmo normo vol

A

SIADH +++ mais toujours éliminer
Hypothyroïdie
Insuffisance corticotrope

122
Q

Traitement des hypoNa hypo osmo normovol

A

Sérum salé isotonique
Restriction hydrique
Tolvaptan

123
Q

HypoNa hypo osmo hyper vol (oedemes)

A

IC
Syndrome néphrotique
Cirrhose décompensée

124
Q

Traitement des hypoNa hypo osmo hypervol

A

Restriction hydrosodée

Diurétiques

125
Q

Clinique du SIADH

A

Na>125 asymptomatique ou anorexie, nausées, vomi, trouble attention et marche

120-125 confusion crampes céphalées trouble équilibre et cognitifs

115-120 stupeur trouble psy

Na<115 convulsions coma

126
Q

Causes de SIADH

A

Toute affection pulmonaire +++ pneumopathie
Toute affection cérébrale
Tumeurs et surtout cancer bronchique a petites cellules
Médicaments : desmopressine, psychotropes, NL, ISRS, CT, carbamazépine
Douleurs
Nausées
Hypogly
Hypotension
Effort musculaire intense
Causes génétiques

127
Q

Traitement d’urgence de l’hypoNa sévère <115

A

Sérum salé isotonique à 20% en seringue autopulsée par IV à raison de 50 mL sur 12h
Surveillance iono toutes les 6h
Puis quand Na>120 restriction hydrique

Vitesse de correction <0,5mmol/h pour eviter myélinolyse centropontine : tableau AVC pseudobulbaire

128
Q

Calcul de l’albumine corrigée en fonction de la CRP

A

25 CRP = +1 albu

129
Q

Action des sulfamides hypoglycémiants

A

Baisse glycémie
Augmentation secrétion C-peptide et insuline
Baisse glucagon et production hépatique de glucose

Comme insulinome

130
Q

Signes hypoglycémie

A

Paleur
Palpitations
Tremblements des extrêmités

Pas bourdonnements ou de vertiges

131
Q

Association la plus typique des insuffisances hypophysaires

A

GH-PRL

132
Q

Pour diagnostic déficit somatotrope et corticotrope

A

Epreuve hypoglycémique à l’insuline

133
Q

Hypocalcémie et hypercalcémie à l’ECG

A

h: Allongement du QT, TDC et excitabilité, IC

H: baisse QT, tachycardie, ondes T plates, allongement PR

134
Q

NEM

A

1 : HPTH, adénome hypophysaire, tumeur neuroendocrine pancréatique (insulinome, gastrinome…)

2A: Kc médullaire de la thyroïde, phéochromocytome, HPTH

2B: Kc médullaire de la thyroïde, phéochromocytome, pas de HPTH, neurome de la langue et des levres, ganglioneuromatose du tractus digestif, morphologie marfanoide

135
Q

Etude du retentissement de l’hyperparathyroïdie

A

Echo rénale

DMO

136
Q

Localisation des Rc CaSR

A

PTH

Rénal

137
Q

Seuil hypercalcémie pathologique

A

> 2,63 mmol/L

138
Q

Calcul calcémie corrigée

A

Calcémie mesurée - (albu-40)x0,025

139
Q

Hypercalcémie maligne

A

> 3,7 mmol/L
Entretenue par la déshydratation induite par la polyurie/vomissements
Insuffisance rénale fonctionnelle qui aggrave encore plus
Altération de conscience

140
Q

Signes cliniques communs aux hypercalcémies

A 
Asthénie générale et musculaire
Polyuro-polydipsie 
Lithiases rénales
Anorexie
Constipation
Nausées/vomissements
Apathie
Somnolence
Altération de la conscience (confusion, psychose, coma)
Hypertension
Raccourcissement du segment QT et anomalies de repolarisation non spécifiques à ECG
141
Q

Causes d’hypercalcémie PTH-dépendante

A

Hyperparathyroïdie primaire (55%)
Hyperparathyroïdie tertiaire
Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne
Ttt par lithium

142
Q

Causes hypercalcémie PTH-indépendante

A
  • Néoplasies (30%)
    Hypercalcémie humorale maligne (sécrétion paranéoplasique)
    MT ostéolytiques, myélome
    Mixtes
  • Excès de 1,25(OH)2D
    Intox en vitD
    Granulomatoses (sarcoïdose)
  • Hyperthyroïdie
  • Immobilisation
  • Syndrome des buveurs de lait
  • Traitement par les thiazidiques
  • Intox en vitA
143
Q

Victime de l’ostéopénie/osteoporose

A

Os cortical, respect relatif de l’os trabéculaire

144
Q

Fréquence des formes asymptomatiques de HPT primaires

A

80-90%

145
Q

Elements biologiques pouvant masquer une hypercalcémie d’une hyperparathyroïdie

A

Hypovitaminose D : besoin de corriger
Hypoalbuminémie
Acidose

146
Q

Hypercalcémie des affections malignes

A

Constatée dans 10 à 30% des cancers et représente un facteur de mauvais pronostic

147
Q

Hypercalcémie humorale maligne

A

Secretant PTHrp
Kc épidermoïdes du poumon, oesophage, peau, col utérin, rein, endomètre, lymphome à cellules T de l’adulte du au rétrovirus HTLV1, sein

Absence de MT et hypophosphatémie

148
Q

Hypercalcémie liée aux MT osseuses

A

Métastases ostéolytiques secretant TGFB IL1 IL6
Kc sein, bronches, rein, thyroïde, myélome, lymphomes, hémopathies malignes
Hyperphosphatémie + lésions osseuses radio

149
Q

Hypercalcémie dans la sarcoïdose

A

Dans 10-20% des cas

Production non régulée de la vit D par le tissu granulomateux

150
Q

Hypercalcémies iatrogènes

A

Vitamine D
Vitamine A
Diurétiques thiazidiques
Consommation excessive de lait/alcalins

151
Q

Hypercalcémie des endocrinopathies

A

Hyperthyroïdie
ISRA
Phéochromocytome

152
Q

Traitement d’une hypercalcémie maligne

A

Réhydratation PO si état ok ou par IV : 200-500ml/h
Pas de diurèse forcée par furosémide
Perfusion lente de biphosphonate pour corriger la calcémie dans 80% des cas (4mg de zolendronate ; 60-90 mg de pamidronate si IRen)
CCT IV dans myélomes, hémopathies et sarcoïdose
Dialyse pour effet rapide

153
Q

Principales TNE-DP fonctionnelles

A 
Insuline
Gastrine
ACTH
Glucagon
VIP
GHRH
Sérotonine
154
Q

Présentation clinique des gastrinomes

A

Ulcères oeso-gastro-duodénaux récidivants, diarrhées résolutives sous IPP

155
Q

Présentation clinique des glucagonome

A

Diabète, érythème migrateur, diarrhée, amaigrissement, thromboses

156
Q

Présentation clinique des VIPomes

A

Diarrhée hydroélectrolytique profuse, hypokaliémie

157
Q

Examens complémentaires pour le diagnostic des TNE-DP

A

Endoscopie
Scan TAP injecté
IRM si besoin pour les MT hépatiques
Echo-endoscopie pour bilan d’extension locale, si besoin ponction pancréatique
Imagerie fonctionnelle pour le bilan d’extension/pronostic

158
Q

Diagnsotic des TNE-DP

A

Histologique et immunohistochimique

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