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med > cardio > Flashcards

cardio Flashcards

1
Q

conditions pour lesquelles le score SCORE n’est pas applicable

A 
age hors 40-70 ans
diabète 
HTA grade III >180mmHg
insuffisance rénale chronique
hypercholestérolémie familiale
prévention secondaire (déjà considéré à haut risque)
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2
Q

dérivations apicales de l’ECG

A

V3 V4

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3
Q

délai pour parler d’un angor stable

A

1 mois

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4
Q

nombre de décès dans le monde pour l’HTA

A

10 millions

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5
Q

epistaxis
acouphènes + vertiges
céphalées le plus souvent occipitales et matinales
fatigabilité, asthénie

A

Evoquer une HTA

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6
Q

bilan initial d’une HTA

A 
iono : sodium potassium
créatine + DFG
glycémie à jeun
EAL à jeun
recherche d’une protéinurie 
ECG de repos
albu/creat chez hypertendu diabétique sans protéinurie
NFS
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7
Q

HTA + hypokaliémie

A

hyperaldostéronisme

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8
Q

hyperaldostéronisme primaire

A

aldostérone plasmatique et urinaire +++
activité rénine plasmatique - en décubitus non stimulée par orthostatisme

causes: adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales, hyperaldostéronisme primaire familial
> TDM/IRM

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9
Q

hyperaldostéronisme secondaire

A

aldostérone +++
activité rénine plasmatique +++

causes : HTA rénovasculaire, HTA maligne, HTA sous pilule, tumeur sécrétant de la rénine

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10
Q

recherche des complications de HTA

A

ECG puis ETT si anomalie ou si symptômes : HVG, FA
recherche AAA : palpation
recherche AOMI : IPS, echo doppler si besoin
TDM/IRM si doute sur une atteinte cérébrale (AVC)
recherche atteinte rénale : creat, DFG, protéinurie, albu/creat, echo si besoin
si HTA résistante ou diabète : fond d’oeil

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11
Q

recommandations de la société francaise d’HTA pour la cible

A

PAS 130-139 et PAD<90 à 6 mois au cabinet confirmé au domicile, valable pour les diabétiques et malades rénaux

chez le sujet >=80 ans PAS<150 mmHg sans hto

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12
Q

anti hypertenseurs à privilégier chez patient diabétique ou atteinte rénale

A

IEC ou ARA II

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13
Q

anti hypertenseurs à privilégier chez patient insuffisant cardiaque

A

IEC
Bb de l’IC
Diurétiques

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14
Q

anti hypertenseurs à privilégier chez patients coronariens chroniques

A

IEC

Bb

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15
Q

anti hypertenseurs à privilégier chez patient avec ATCD d’AVC ou AIT

A

Diurétiques thiazidiques
IEC
Inhibiteurs calciques

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16
Q

contrôle des complications de l’HTA lors de la visite de contrôle (tous les 3-6mois)

A

iono avec natrémie, kaliémie, créat tous les 1-2 max
glycémie et EAL à jeun tous les 3 ans max
ECG tous les 3 à 5 ans max

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17
Q

médicaments possiblement hypertenseurs (iatro)

A

AINS, CC, oestroprogestatifs, ciclosporine (ttt par inhibiteurs calciques), EPO, antidépresseurs IMAO et IRSNA, utilisation prolongée de vasoconstricteurs nasaux, anti-VEGF, anorexigènes amphétaminiques, Tacrolimus

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18
Q

déshydratation et/ou diarrhées chez patients traités par diurétiques, IEC ou ARA II

A

arrêt temporaire du traitement car risque d’insuffisance rénale aiguë avec hyperkaliémie

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19
Q

définition HTA résistante

A

PA non contrôlée malgré mesures hygiéno-diététiques + trithérapie comportant un diurétique thiazidique à dose optimale

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20
Q

examens à réaliser en cas de suspicion d’HTA secondaire

A

Dosage rénine + aldostérone debout/couché
Dosage aldostérone urinaire
Dosage de FLU, cortisolémie à 8h et ACTH
Dosage catécholamines urinaires et/ou plasmatiques
Echo-Doppler des artères rénales
TDM/IRM abdominale
Recherche SAS

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21
Q

recherche d’une HTA secondaire envisagée devant

A 
orientation avec interrogatoire, examen clinique
< 30 ans 
HTA>180/110 d’emblée 
HTA avec hypokaliémie
HTA résistante
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22
Q

indications de l’angioplastie pour HTA secondaire par sténose des artères rénales

A

HTA ou IRen liée à dysplasie fibro-musculaire
Sténose > 60% responsable d’OAP flash ou épisodes d’IC à répétition
IRA avec ischémie rénale en cas de sténose bilatérale sans atrophie rénale associée

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23
Q

Traitement de sténose des artères rénales athéromateuse entraînant une HTA

A

IEC ou ARA II
+ KARDEGIC 75 mg
+ statines avec objectif LDLc < 0,7
+ PEC FdR

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24
Q

traitement des hyperaldostéronisme primaires

A

Spironolactone ALDACTONE

Chirurgie pour adénome de CONN

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25
Q

hyperminéralocorticismes à aldo et rénine basse

A

syndrome de Cushing
Blocs enzymatiques en 11Bhydroxylase et 17alpha hydroxylase
Rétention sodée primitive : syndrome de LIDDLE, syndrome de GORDON
Intoxication à la glycyrrhizine

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26
Q

étiologies du syndrome de Cushing

A

Maladie de Cushing : ACTH par tumeur hypophysaire
Syndrome de Cushing paranéoplasique : ACTH
Adénome ou tumeur maligne des surrénales (corticosurrénalome)
CCT

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27
Q

phéochromocytome

A

tumeur des cellules chromatoffines (crête neurale) maligne dans 10% des cas, sécrétant des catécholamines.
peut être extra-surrénal.
dans 10% des cas, peut rentrer dans le cadre d’une neurofibromatose de Recklinghausen ou d’une maladie de Von Hippel Lindau ou s’associer à d’autres tumeurs endocrines dans le cadre des néoplasies endocriniennes multiples NEM

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28
Q

diagnostic phéochromocytome devant HTA

A

HTA +++ paroxystique, crises brèves à début brutal
systématique si HTA + signes paroxystiques (céphalées, sueurs, palpitations) et sujet jeune
dosage urinaire des dérivés des catécholamines : métanéphrines et norméthanéphrines

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29
Q

Dépistage de coarctation de l’aorte

A

par ETT devant HTA MS et hTA MI, confirmation en angioTDM/IRM

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30
Q

causes d’HTA secondaire (non exhaustif)

A 
Atrophie rénale (pyélo, tuberculose, polykystose, etc)
TOUTES LES NÉPHROPATHIES CHRONIQUES et certaines aiguës 
Sténose des artères rénales 
Hyperaldostéronisme primaire et secondaire (CONN, hyperplasie SR, tumeurs, etc)
Syndrome de Cushing
Phéochromocytome
Acromégalie
Dysthyroïdie (+ Hyper)
Hyperparathyroïdie 
Tumeurs carcinoïdes
Hormones exogènes
Coarctation de l’aorte
Iatrogènes 
Intoxications (OH, cocaine, crack, ecstasy, cannabis)
Syndrome d’apnée du sommeil +++
HTIC
Acidose métabolique
Quadriplégie, Syndrome de GUILLAIN BARRE, porphyrie aiguë, dysautonomies familiales
Brûlures
Hypoglycémie 
Hyperventilation
Pancréatite 
Stress
Anomalies métaboliques
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31
Q

signes d’ischémie permanente dans l’AOMI

A 
douleurs de décubitus (III)
troubles trophiques (IV)
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32
Q

valeurs seuil de l’IPS

A

N= 1-1,3
AOMI < 0,9
AOMI sévère < 0,7

Si 1,40 : médiacalcose (pouvant être un facteur d’AOMI)

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33
Q

Valeurs seuils de pression d’orteil

A

< 70mmHg : AOMI

< 30mmHg : Ischémie critique

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34
Q

examens complémentaires pour diagnostic d’une AOMI

A
  • Test de marche de 6 min permet de sensibiliser le diagnostic alors que IPS était >0,9
    peut entraîner une baisse de pression de 30mmHg ou une baisse d’IPS de 20%
  • Mesure TcPO2 évalue le stade ischémique : N=50mmHg
    >35 bonne compensation
    10-35 hypoxie continue
    <10 hypoxie critique
  • Echodoppler
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35
Q

traitement général des AOMI

A

AAP
Statines avec cible LDLc <0,7
IEC/Bb si indication avec HTA/IC
PEC des FdR

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36
Q

Traitement médicamenteux de l’ischémie critique dans l’AOMI

A

Prostaglandines

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37
Q

Techniques de revascularisation dans l’AOMI

A

Pour les claudications sévères/ischémies permanentes :
Angioplastie (avec double AAP pendant au moins 6 mois)
Pontage
Techniques hybrides

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38
Q

premières cellules à souffrir en cas d’ischémie aiguë des MI

A

C nerveuses (2h)

C musculaires (6-8h)
œdème
syndrome des loges
nécrose cutanée (24h)

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39
Q

dg devant une douleur brutale, impotence fonctionnelle, MI froid, plus de pouls, anesthésie/paralysie

A

ISCHÉMIE AIGUE DES MI

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40
Q

grade de l’ischémie du MI si déficit sensitivo-moteur dépassant les orteils

A

IIb !!!! urgence : récupération possible si PEC immédiate

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41
Q

grade de l’ischémie du MI si anesthésie et paralysie importante

A

III : irréversible : perte de tissus et déficit séquellaire inévitable

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42
Q

Traitements de l’ischémie aigue des membres inférieurs

A

anticoagulation par HNF
antalgiques niveau 3
O2 par voie nasale
remplissage si besoin
soins locaux
ATB si altération barrière cutanée/infection
revascularisation : embolectomie, thombolyse, thromboaspiration

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43
Q

Indications chirurgicales pour prise en charge des endocardites infectieuses

A

Hémodynamiques : IC, EI avec dysfonction sévère de prothèse

Infectieuses: Abcès/fistule intracardiaque, EI fungique ou germes multirésistants, EI sur prothèse valvulaire à Staph, Persistance HC+ sous ATB, Augmentation de la taille des végétations sous ATB, Si EI sur stimulateur ou défibrillateur cardiaque, matériel extrait et réimplantation à distance, si EI sur cathéter veineux: retrait.

Emboliques: Augmentation de la taille des végétations sous ATB, végétation du coeur gauche volumineuse (>10mm) après épisode embolique sous ATB ou fuite sévère associée

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44
Q

dérogations au droit au respect de la vie privée et au secret des informations

A

continuité des soins
annonce pronostic/maladie grave si interdiction du patient
sévices sur personne mineures ou vulnérables
révélation de crimes/délits
signalement dangerosité

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45
Q

proportion des souffles organiques chez le nourrisson

A

90%

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46
Q

proportion des souffles fonctionnels chez l’enfant d’âge scolaire

A

50%

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47
Q

anomalies cardiaques auscultation fréquentes chez l’enfant par rapport à l’adulte

A

rythme cardiaque souvent rapide et irrégulier
dédoublement B2 variable avec la respiration (pas fixe ou large)
accentuation du B2 (malposition des vaisseaux ou HTP)
B3 à l’apex
bruit surajouté de type clic

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48
Q

cause souffle diastolique/double souffle chez enfant

A

organique

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49
Q

cause souffle chez l’enfant non variable dans le temps et position, fixe

A

cause organique

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50
Q

cause souffle chez l’enfant : bruyant et irradiant

A

organique

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51
Q

cause souffle frémissant chez l’enfant

A

toujours organique

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52
Q

cause souffle systolique (bref) chez l’enfant

A

fonctionnel le plus souvent

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53
Q

cause souffle variable dans le temps et position chez l’enfant

A

fonctionnel

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54
Q

cause souffle non irradiant chez l’enfant

A

fonctionnel le plus souvent

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55
Q

irradiations du souffle chez l’enfant

A

cou : obstacle aortique
dos: obstacle pulmonaire
panradiant ; CIV

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56
Q

seuil de saturation pour avoir une cyanose clinique

A

<85%

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57
Q

Examens complémentaires devant un souffle cardiaque chez l’enfant

A

Radio thrx
ECG
Echocardiogramme doppler : examen clé

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58
Q

CAT devant un souffle isolé chez le nouveau né

A

examen clinique complet
ECG
radio pulmonaire de face
échographie systématique

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59
Q

cardiopathies avec insuffisance cardiaque chez le nouveau-né

A

coarctation préductale = sténose de l’isthme aortique (pouls fémoraux abolis, chirurgie urgente)
autres causes rares avec dépistage prénatal

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60
Q

cardiopathies avec cyanose chez le nouveau né

A

transposition des gros vaisseaux (chirurgie correctrice dans les 15 premiers jours de la vie)
obstacle significatif sur la voie pulmonaire
autres malformations complexes

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61
Q

cardiopathies avec insuffisance cardiaque chez le nourrisson

A

shunt gauche-droite (CIV, canal artériel, canal atrioventriculaire chez T21) : risque HTP irréversible si opération trop tard après la première année de vie

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62
Q

cardiopathie avec cyanose chez le nourrisson

A

tétralogie de Fallot ++ : chirurgie entre 6 et 12 mois

cardiopathies complexes déjà dépistées

63
Q

cardiopathies malformatives dans la deuxième enfance (2 à 16 ans)

A

rarement dépistées à cet âge, bien tolérées
communication interatriale
cardiomyopathie hypertrophique et/ou obstructive

64
Q

circonstances favorisant un souffle fonctionnel chez l’enfant

A

toutes les augmentations du débit cardiaque : fièvre, effort, émotion, anémie, hyperthyroïdie
certaines anomalies morphologiques : syndrome du dos droit ou du dos plat, thorax en entonnoir, scoliose

65
Q

expectorations rose saumonées

A

OAP ou pneumocoque

66
Q

Diurétique de première intention dans l’OAP/IC

A

Furosémide

anti-aldostérones possibles si FEVG<60% et NYHA II

67
Q

Effets indésirables des diurétiques

A

Déshydratation
Hyponatrémie
Hypokaliémie (diurétiques de l’anse et thiazidiques) surveillance iono J15 M1 M6 M12
Hyperkaliémie (diurétiques épargneurs de potassium) bradycardies sévères avec trouble du rythme ventriculaire
Hypovolémie et hypotension orthostatique
Hyperglycémie (anse et thiazidiques)
Hyperuricémie
Perturbations bilan lipidique, thiazidiques augmentent le cholestérol et les TG
Gynécomastie et trouble cycle menstruel
Ototoxicité (anse!!! association aminosides!!!)

68
Q

Durée de l’effet irréversible de l’aspirine

A

7 à 10 jours

69
Q

dose attaque/entretien de l’aspirine après un SCA

A

attaque : 300 mg

entretien : 75 mg

70
Q

Surveillance bio de l’aspirine

A

Aucune

71
Q

Effets indésirables de l’aspirine

A

Saignements
Intolérance gastrique (IPP)
Syndrome de WIDAL : asthme, polypose nasale, allergie aspirine

72
Q

Précautions actes invasifs sous aspirine

A

Retarder après un SCA min 6 semaines pour stent nu ou 3-6 mois pour stent actif
si risque hémorragique modéré : pas d’arrêt
si risque élevé : arrêt 5 jours

73
Q

CI du prasugrel

A

ATCD AVC hémorragique ou ischémique

74
Q

Doses clopidogrel (PLAVIX), prasugrel (EFIENT), ticagrelor (BRILIQUE)

A

Clopidogrel 300-600 puis 75
Prasugrel 60 puis 10
Ticagrelor 180 puis 90x2

75
Q

indication à l’utilisation des anti-GPIIb-IIIa

A

En salle d’angioplastie lors de dilatations coronariennes à haut risque de thrombose
molécules : abciximab, eptifibatide, tirofiban

76
Q

Antidote des HNF

A

Sulfate de protamine IV : action immédiate

77
Q

Héparines contre-indiquées avec DFG<30mL/min

A

HBPM et fondaparinux —> on utilise HNF

78
Q

demie-vie de l’HNF

A

1-1h30

79
Q

demie-vie des HBPM

A

plus longue que HNF (8 à 24h)

80
Q

Posologies curatives des héparines

A

Héparine standard : Bolus 80UI/kg puis 18UI/kg en PSE

HBPM selon le poids (100 U antiXa/kg)

81
Q

Surveillance des héparines

A

TCA (mesure à H5 puis tous les jours) et activité antiXa (0,5-0,8/mL)
Techniquement pas besoin de surveiller HBPM

82
Q

TCA normal

A

24-41 secondes

83
Q

Complications possibles des héparines

A

TIH, hémorragies

rare : ostéoporose, alopécie, élévation des transaminases, priapisme, ISRA

84
Q

Blocage par les AVK

A

Facteur II, VII, IX, X, protéine C et protéine S

85
Q

Délai d’action complète des AVK

A

3 à 5 jours

86
Q

Antidotes des AVK

A

PPSB action très rapide

vitamine K action en quelques heures

87
Q

Surveillance des AVK

A

par INR

15j : 2x/semaine
+15j: 1x/semaine
+30j : 1x/2semaines
puis 1x/mois

88
Q

Précautions pour situations à risque d’hémorragie pour les patients sous AVK

A

Gestes à risque modéré : pas d’arrêt AVK
Risque plus important : arrêt 4-5 jours avant et reprise le soir même. + relais héparine si TVP/EP <3mois, FA à risque, valves mécaniques

89
Q

Patient sous AVK correctement équilibré si

A

70% des INR sont dans la cible

90
Q

nom des AVK

A

Warfarine COUMADINE
Fluindione PREVISCAN
acénocoumarol SINTROM

91
Q

Délai d’action des AOD

A

2h

92
Q

Contre-indications absolues à l’utilisation des AOD

A

Valves mécaniques
Rétrécissement mitral serré

CI relative si IRen

93
Q

Indication des thrombolytiques

A

IDM datant de 6-12h si pas de possibilité d’angioplastie
AVC ISCHEMIQUE dans les 4h30
EP grave

94
Q

Risque d’hémorragie intracérébrale avec des thrombolytiques

A

0,7-2%

95
Q

Contre-indications des thrombolytiques

A 
Allergie connue au produit
Patients ayant un risque hémorragique accru : trouble coagulation congénitale ou acquis, thrombopathie/pénie
Poussée ulcéreuse <6 mois
Intervention chirurgie générale <10j
Intervention chirurgie vasculaire <1mois
Traumatisme grave ou ponction récente de gros vaisseaux non compressibles
Réanimation cardiopulmonaire prolongée
Anévrisme ou malformation artérielle ou veineuse, malformation vasculaire cérébrale 
HTA non controlée >200
AVC étendu < 6mois
Traitement associé par AVK
Insuffisance hépatique sévère 
Péricardite aiguë 
Endocardite aiguë ou subaiguë
Grossesse
96
Q

Fréquence des accidents hémorragiques liés à l’héparine

A

curatif : 1-4%
préventif : 1-2%

favorisé par sexe féminin, faible poids, durée ttt, pathologie dig ou cérébrale à risque hémorragique, insuffisance hépatocellulaire, trauma/chir, thrombopénie, troubles congénitaux de la coag, IR

97
Q

délai de survenue de TIH (type 2 immunoallergique)

A

5-10 jours dès le début du traitement

98
Q

tableaux cliniques des TIH

A

numération plaquettaire < 100,000/mm3
thromboses ou extension du processus initial sous héparines
résistance biologique à HNF (Pas d’augmentation du TCA)
placards inflammatoires au site d’injection
rarement ISRA par nécrose SR

99
Q

Première chose à faire devant une suspicion de TIH

A

Numération plaquettaire + ELISA Ac anti-FP4

Arrêt héparine et remplacer par un autre antithrombotique sans attendre les résultats de biologie

100
Q

Decouverte bicuspidie

A

Recherche RA, IA, dilatation de l’aorte

Pas de besoin de prophylaxie pour les EI

101
Q

Mise a plat greffe AAA

A

Pontage aorto-aortique en lieu de l’anévrisme

102
Q

Elements déterminants de la PEC chirurgicale des AAA à rechercher

A

Diametre des artères iliaques externes (pas la longueur)

Longueur, diamètre, angulation du collet proximal

103
Q

On hospitalise une péricardite quand

A

AEG
Epanchement abondant
Anticoagulants
Myocardite

104
Q

Héparines et EI

A

Pas formellement indiquee mais pas non plus formellement contre indiquee

105
Q

Duree de la double anticoagulation dans le NSTEMI

A

12 mois

106
Q

Duree de l’ATB dans l’EI sur valve native non compliquée

A

4 semaines

107
Q

Recherche signes de gravité dans l’ischémie A des MI

A

Déficit sensitivo-moteur

Douleurs à la pression des masses musculaires

108
Q

Risque premier de l’anévrisme poplité

A

Ischémie A par thrombose et pas rupture

109
Q

Classification de l’angor en fonction de la sévérité

A

1 : efforts soutenus importants
2 : limitation discrète lors des activités quotidiennes
3 : limitation importante de l’activité physique
4 : impossible de mener la moindre activité sans douleurs

110
Q

Durée de la douleur thoracique de l’angor chronique stable

A

<20min

111
Q

Palpitations + douleurs thoraciques + coronarographie normale

A

ETT, Tropo, D-Dimères, TSH

112
Q

Indications de la coro

A 
Test ischémie positif
D’emblée si angor 3+ ou si FEVG altérée
Arythmie ventriculaire sévère 
Récidive angineuse précoce après vascularisation
Examens fonctionnels non contributifs
113
Q

Examens devant un tableau d’angor chronique

A 
AEL
Glycémie
NFS
Bilan rénal
ECG
ETT
Troponines non utiles car négatives
114
Q

Substances utilisées dans les tests fonctionnels pour l’angor chronique

A

Adénosine : perfusion

Dobutamine : cinétique

115
Q

CI aux test fonctionnels de l’angor

A

Chariot : IC, HTA sévère, Angor instable ou SCA récent, RA serré, IDM<5j, pb orthopédiques, TDR TDC
+ EP et atteinte cardiaques infectieux

116
Q

Traitements de l’angor d’effort chronique

A

DN sublingual pendant la crise

BASIC
Bb
Aspirine 75/j
Statines
IEC ou ARAII si HTA, IRC, diabète, FEVG<40%
Clopidogrel SEULEMENT SI STENT 1 mois stent nu / 6 mois stent actif

117
Q

Inducations à la revascularisation dans l’angor chronique

A

Sténose tronc commun ou IVA >50%
Un seul vaisseau restant avec sténose >50%
Atteinte bi ou tri radiculaire avec altération FEVG ou IC
Toute sténose >70% avec des symptomes limitants malgré ttt medicamenteux
Ischémie large >10%

118
Q

Douleur angineuse dans le NSTEMI

A

> 20 min et apparue il y a moins d’un mois

119
Q

Examens à faire devant une dlr angineuse >20 min depuis moins d’un mois

A

ECG +++++
Troponine + répété à H3
ETT si doute
Radio thoracique

120
Q

ECG dans le NSTEMI

A

Sous décalage du ST horizontal ou descendant >1mm dans 2 dériv contigues
Sus décalage convexe vers le haut qui régresse à la prise de TNT : NON PERSISTANT
Ondes T négatives >1mm

121
Q

Indications à la coro <2h dans le NSTEMI

A

Choc cardiogénique ou instabilité hémodynamique
Douleur récente ou réfractaire sous ttt médical
TDR grave ou ACR
AOP ou choc
Angor réfractaire persistant malgré ttt
CNS mécaniques de IDM
Sus décalage ST paroxystique ou modification récidivantes du segment ST ou de l’onde T

122
Q

Indications à la coro <24h dans le NSTEMI

A

Elevation et decroissance de tropo
Modifs hémodynamiques du ST ou de l’onde T
GRACE risk score >140

123
Q

Traitement médicamenteux du NSTEMI dans la PEC immédiate

A
  • Aspirine 150 IVD ou 300 PO
  • Inhibiteur des P2Y12 sauf si CI pendant 12 MOIS
    Ticagrelor 90x2 PO
    Prasugrel 10x6PO attention ci AVC
    Clopidogrel en 2e intention 600 PO
- Anticoagulant ARRETE APRES LA CORO
\++++++ Fondaparinux 2,5mg sc 
Enoxaparine en sc
HNF
Bilivarudine

Bb si tachycardie et absence de manifestation d’IC apres évaluation ETT de la FEVG sous 24h

DN en sublingual

124
Q

Traitement long cours du NSTEMI

A

BASIC
Bb UNIQUEMENT si FEVG<40%
AAP : aspirine et inhibiteur P2Y12 pendant 12 MOIS (d’abord ticagrelor ou prasugrel)
Statine
IEC OU ARAII uniquement si FEVG<40% ou diabète ou HTA
Correction facteurs de risque

125
Q

Douleur angineuse du STEMI

A

Au repos
Prolongée
Trinitrorésistante

126
Q

Diagnostic positif du STEMI

A

Douleur thoracique prolongée + modifications ECG

On n’attend pas la tropo

127
Q

ECG du STEMI

A

Sus décalage du ST convexe vers le haut >1 mm en frontal et >2 mm en précordial dans au moi s deux dériv contigues
Tout BBG a valeur de sus décalage
Sous décalage en miroir

128
Q

V1 V2 V3

A

Antéroseptal (IVA)

129
Q

V4

A

Apical (IVA)

130
Q

V1 à V6, D1, aVL

A

Antérieur étendu (IVA)

131
Q

D1, aVL

A

Latéral haut (circonflexe)

132
Q

V5 V6

A

Latéral bas

133
Q

V7 V8 V9

A

Postérieur (circonflexe)

134
Q

D2 D3 aVF

A

Inférieur (coronaire droite)

135
Q

aVR V3r V4r

A

Ventriculaire droit (coronaire droite)

136
Q

Evolution biologique des STEMI

A

Elevation de la troponine
Et des marqueurs de nécrose : myoglobine, CPK, ASAT, LDH
Pour la récidive CPK

137
Q

Complications précoces du STEMI

A 
TDR (supra)-ventriculaire (éliminer une thombose de stent)
TDC
Bradycardie sinusale 
Thrombotiques
Pericardiques
Ischémiques : epreuve effort à J5
IVG, choc, infarctus du VD
Rupture paroi libre du VG, rupture septale, insuffisance mitrale
138
Q

Syndrome de DRESSLER

A

A 3 semaines d’un SCA

Péricardite : epanchement pleural, arthralgies, fievre, SIB

139
Q

Traitement urgent de STEMI

A

Si <120min : ANGIOPLASTIE
Si >120min : FIBRINOLYSE puis coro

Aspirine 150 IVD ou 300 PO
+ Ticagrelor ou Prasugrel ; ou si fibrinolyse +++++ Clopidogrel
Anticoagulant ARRET apres revasc ou coro
HNF ; enoxaparine ; bivalirudine
Bb mais /!\ prudence si IDM inférieur
IEC dans les premieres 24h a dose progressive
Inhibiteur des rc au mineralocorticoides si FEVG<40% ou IC
Traitement antalgique, O2 si désat

140
Q

Evolution clinique pour le STEMI pour les jours suivants

A 
Hospit alité les 12 premieres heures
H12 assis bord du lit
J2 marche à plat
J3-J7 sortie
AT pour 1 mois
141
Q

Traitement au long cours des STEMI

A

BASIC + visite à M1 chez le cardio puis 2x/an
Bb : avec objectif FC<60 au repos et <130 effort
AAP : Aspirine + Prasugrel/Ticagrelor/Clopidogrel (si risques saignement) 12 mois normalement et 6 mois si risques saignements
Statine FORTE DOSE objectif <0,70
IEC ou ARA II
Correction FdR

+ Antialdostérone : FEVG<40% ou diabete ou ayant eu signes IC
DAI prophylactique si FEVG<35% 6 semaines apres

142
Q

Criteres écho pour RA serré

A

Surface aortique <1cm ou 0,6cm/m. Severe si <0,75 ou 0,4
Gradient >40mmHg
Vmax >4m/s

143
Q

Traitement de OAP

A 
Position assise 
O2 objectif Sat>90%
Furosémide IV 
Dérivés nitrés IV si PAS>100mmHg
Proposer morphine 
Anticoagulation préventive HBPM systématique

Pas de Bb ou IEC pendant la poussée

144
Q

Facteurs déclenchants de l’OAP

A 
Défaut observance
Ecarts de régime
Surinfection bronchique 
Trouble du rythme (FA)
Anémie++
Poussée hypertensive
EP 
Dysthyroïdie 
Causes iatrogènes : antiarythmique, Bb, AINS, inhibiteurs calciques, baisse précharge
145
Q

Prise en charge du choc cardiogénique

A 
Traitement cause 
O2 
Dobutamine ++++
Inhibiteurs des phosphodiestérases 
Lévosimendan

Si échec : assistance circulaire, coeur artificiel, greffe cardiaque

146
Q

2 types de IC

A

FEVG préservée 50% tendance a HVG, défaut diastole

FEVG altérée 40% tendance à dilatation cardiaque défaut systole

147
Q

Signes de l’IC

A 
Dyspnée d’effort 
Orthopnée 
Dyspnée paroxystique nocturne
Asthme cardiaque
Palpitations
Toux
Hémoptysies
Asthénie de repos/effort
Faiblesse musculaire
Hépatalgie 
Syndrome d’apnée centrale du sommeil avec respiration de Cheynes-Stokes
Confusion 
Douleurs abdo, nausées, vomissements
148
Q

IC à la radio thoracique

A 
Cardiomégalie
Redistribution vasculaire vers les sommets 
Oedeme interstitiel avec lignes B Kerley
Oedeme alvéolaire
Epanchements pleuraux 
ADP médiastinales
149
Q

Variations du BNP

A

Baisse si obésité

Augmentation si >75 ans ; IR ; FA ; HVG ; dysfonction VG et VD ; inflammation sévère ; hypoxie

150
Q

Causes de cardiomyopathie dilatée

A 
Idiopathique
Genetique
Toxique
Endoc
Infectieux
Carentielle
Rythmique
Maladies systémiques
Grossesse
HTA
Cardiomyopathie de stress
151
Q

Traitements de l’IC chronique

A 
Régime hyposodé
FDR
Surveillance poids et symptomes
Arret alcool (+CMD) et tabac (+ischémique)
Activité physique
Réinsertion professionnelle voir demande d’invalidité 
Vaccination grippe et pneumocoque
Contraception car grossesse à risque

Mdc:
1°/ IEC et Bb obj FC<70
2°/ antialdostérone (si FEVG<35% symptomatique ou <40% post IDM)
3°/ Ivabradine (rythme sinusal et Fc>70 malgré Bb)
Ou
Valsartan/sacubitril en remplacement de IEC/ARA II

Diurétique de l’anse type Lasilix si congestion

152
Q

Indications DAI = simple chambre

A

Prévention primaire : survie à ACR secondaire à une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire soutenue instable sans cause réversible identifiée / cardiopathie structurelle sous-jacente et tachycardie ventriculaire soutenue
Prévention secondaire : post-infarctus ; cardiopathie non ischémique (FEVG<35% ; NYHA II III ; >40j ; ss ttt médical optimal ; espérance de vie >1an)

153
Q

Indication resynchronisation = triple chambre

A

Patient symptomatique malgré ttt optimal > 3mois
FEVG<35%
Rythme sinusal
BBG>120ms

154
Q

Bb de l’IC

A

Métoprolol
Carvédilol
Bisoprolol
Nébivolol

med (7 decks)

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