cardio Flashcards
conditions pour lesquelles le score SCORE n’est pas applicable
age hors 40-70 ans diabète HTA grade III >180mmHg insuffisance rénale chronique hypercholestérolémie familiale prévention secondaire (déjà considéré à haut risque)
dérivations apicales de l’ECG
V3 V4
délai pour parler d’un angor stable
1 mois
nombre de décès dans le monde pour l’HTA
10 millions
epistaxis
acouphènes + vertiges
céphalées le plus souvent occipitales et matinales
fatigabilité, asthénie
Evoquer une HTA
bilan initial d’une HTA
iono : sodium potassium créatine + DFG glycémie à jeun EAL à jeun recherche d’une protéinurie ECG de repos albu/creat chez hypertendu diabétique sans protéinurie NFS
HTA + hypokaliémie
hyperaldostéronisme
hyperaldostéronisme primaire
aldostérone plasmatique et urinaire +++
activité rénine plasmatique - en décubitus non stimulée par orthostatisme
causes: adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales, hyperaldostéronisme primaire familial
> TDM/IRM
hyperaldostéronisme secondaire
aldostérone +++
activité rénine plasmatique +++
causes : HTA rénovasculaire, HTA maligne, HTA sous pilule, tumeur sécrétant de la rénine
recherche des complications de HTA
ECG puis ETT si anomalie ou si symptômes : HVG, FA
recherche AAA : palpation
recherche AOMI : IPS, echo doppler si besoin
TDM/IRM si doute sur une atteinte cérébrale (AVC)
recherche atteinte rénale : creat, DFG, protéinurie, albu/creat, echo si besoin
si HTA résistante ou diabète : fond d’oeil
recommandations de la société francaise d’HTA pour la cible
PAS 130-139 et PAD<90 à 6 mois au cabinet confirmé au domicile, valable pour les diabétiques et malades rénaux
chez le sujet >=80 ans PAS<150 mmHg sans hto
anti hypertenseurs à privilégier chez patient diabétique ou atteinte rénale
IEC ou ARA II
anti hypertenseurs à privilégier chez patient insuffisant cardiaque
IEC
Bb de l’IC
Diurétiques
anti hypertenseurs à privilégier chez patients coronariens chroniques
IEC
Bb
anti hypertenseurs à privilégier chez patient avec ATCD d’AVC ou AIT
Diurétiques thiazidiques
IEC
Inhibiteurs calciques
contrôle des complications de l’HTA lors de la visite de contrôle (tous les 3-6mois)
iono avec natrémie, kaliémie, créat tous les 1-2 max
glycémie et EAL à jeun tous les 3 ans max
ECG tous les 3 à 5 ans max
médicaments possiblement hypertenseurs (iatro)
AINS, CC, oestroprogestatifs, ciclosporine (ttt par inhibiteurs calciques), EPO, antidépresseurs IMAO et IRSNA, utilisation prolongée de vasoconstricteurs nasaux, anti-VEGF, anorexigènes amphétaminiques, Tacrolimus
déshydratation et/ou diarrhées chez patients traités par diurétiques, IEC ou ARA II
arrêt temporaire du traitement car risque d’insuffisance rénale aiguë avec hyperkaliémie
définition HTA résistante
PA non contrôlée malgré mesures hygiéno-diététiques + trithérapie comportant un diurétique thiazidique à dose optimale
examens à réaliser en cas de suspicion d’HTA secondaire
Dosage rénine + aldostérone debout/couché
Dosage aldostérone urinaire
Dosage de FLU, cortisolémie à 8h et ACTH
Dosage catécholamines urinaires et/ou plasmatiques
Echo-Doppler des artères rénales
TDM/IRM abdominale
Recherche SAS
recherche d’une HTA secondaire envisagée devant
orientation avec interrogatoire, examen clinique < 30 ans HTA>180/110 d’emblée HTA avec hypokaliémie HTA résistante
indications de l’angioplastie pour HTA secondaire par sténose des artères rénales
HTA ou IRen liée à dysplasie fibro-musculaire
Sténose > 60% responsable d’OAP flash ou épisodes d’IC à répétition
IRA avec ischémie rénale en cas de sténose bilatérale sans atrophie rénale associée
Traitement de sténose des artères rénales athéromateuse entraînant une HTA
IEC ou ARA II
+ KARDEGIC 75 mg
+ statines avec objectif LDLc < 0,7
+ PEC FdR
traitement des hyperaldostéronisme primaires
Spironolactone ALDACTONE
Chirurgie pour adénome de CONN
hyperminéralocorticismes à aldo et rénine basse
syndrome de Cushing
Blocs enzymatiques en 11Bhydroxylase et 17alpha hydroxylase
Rétention sodée primitive : syndrome de LIDDLE, syndrome de GORDON
Intoxication à la glycyrrhizine
étiologies du syndrome de Cushing
Maladie de Cushing : ACTH par tumeur hypophysaire
Syndrome de Cushing paranéoplasique : ACTH
Adénome ou tumeur maligne des surrénales (corticosurrénalome)
CCT
phéochromocytome
tumeur des cellules chromatoffines (crête neurale) maligne dans 10% des cas, sécrétant des catécholamines.
peut être extra-surrénal.
dans 10% des cas, peut rentrer dans le cadre d’une neurofibromatose de Recklinghausen ou d’une maladie de Von Hippel Lindau ou s’associer à d’autres tumeurs endocrines dans le cadre des néoplasies endocriniennes multiples NEM
diagnostic phéochromocytome devant HTA
HTA +++ paroxystique, crises brèves à début brutal
systématique si HTA + signes paroxystiques (céphalées, sueurs, palpitations) et sujet jeune
dosage urinaire des dérivés des catécholamines : métanéphrines et norméthanéphrines
Dépistage de coarctation de l’aorte
par ETT devant HTA MS et hTA MI, confirmation en angioTDM/IRM
causes d’HTA secondaire (non exhaustif)
Atrophie rénale (pyélo, tuberculose, polykystose, etc) TOUTES LES NÉPHROPATHIES CHRONIQUES et certaines aiguës Sténose des artères rénales Hyperaldostéronisme primaire et secondaire (CONN, hyperplasie SR, tumeurs, etc) Syndrome de Cushing Phéochromocytome Acromégalie Dysthyroïdie (+ Hyper) Hyperparathyroïdie Tumeurs carcinoïdes Hormones exogènes Coarctation de l’aorte Iatrogènes Intoxications (OH, cocaine, crack, ecstasy, cannabis) Syndrome d’apnée du sommeil +++ HTIC Acidose métabolique Quadriplégie, Syndrome de GUILLAIN BARRE, porphyrie aiguë, dysautonomies familiales Brûlures Hypoglycémie Hyperventilation Pancréatite Stress Anomalies métaboliques
signes d’ischémie permanente dans l’AOMI
douleurs de décubitus (III) troubles trophiques (IV)
valeurs seuil de l’IPS
N= 1-1,3
AOMI < 0,9
AOMI sévère < 0,7
Si 1,40 : médiacalcose (pouvant être un facteur d’AOMI)
Valeurs seuils de pression d’orteil
< 70mmHg : AOMI
< 30mmHg : Ischémie critique
examens complémentaires pour diagnostic d’une AOMI
- Test de marche de 6 min permet de sensibiliser le diagnostic alors que IPS était >0,9
peut entraîner une baisse de pression de 30mmHg ou une baisse d’IPS de 20% - Mesure TcPO2 évalue le stade ischémique : N=50mmHg
>35 bonne compensation
10-35 hypoxie continue
<10 hypoxie critique - Echodoppler
traitement général des AOMI
AAP
Statines avec cible LDLc <0,7
IEC/Bb si indication avec HTA/IC
PEC des FdR
Traitement médicamenteux de l’ischémie critique dans l’AOMI
Prostaglandines
Techniques de revascularisation dans l’AOMI
Pour les claudications sévères/ischémies permanentes :
Angioplastie (avec double AAP pendant au moins 6 mois)
Pontage
Techniques hybrides
premières cellules à souffrir en cas d’ischémie aiguë des MI
C nerveuses (2h)
C musculaires (6-8h)
œdème
syndrome des loges
nécrose cutanée (24h)
dg devant une douleur brutale, impotence fonctionnelle, MI froid, plus de pouls, anesthésie/paralysie
ISCHÉMIE AIGUE DES MI
grade de l’ischémie du MI si déficit sensitivo-moteur dépassant les orteils
IIb !!!! urgence : récupération possible si PEC immédiate
grade de l’ischémie du MI si anesthésie et paralysie importante
III : irréversible : perte de tissus et déficit séquellaire inévitable
Traitements de l’ischémie aigue des membres inférieurs
anticoagulation par HNF
antalgiques niveau 3
O2 par voie nasale
remplissage si besoin
soins locaux
ATB si altération barrière cutanée/infection
revascularisation : embolectomie, thombolyse, thromboaspiration
Indications chirurgicales pour prise en charge des endocardites infectieuses
Hémodynamiques : IC, EI avec dysfonction sévère de prothèse
Infectieuses: Abcès/fistule intracardiaque, EI fungique ou germes multirésistants, EI sur prothèse valvulaire à Staph, Persistance HC+ sous ATB, Augmentation de la taille des végétations sous ATB, Si EI sur stimulateur ou défibrillateur cardiaque, matériel extrait et réimplantation à distance, si EI sur cathéter veineux: retrait.
Emboliques: Augmentation de la taille des végétations sous ATB, végétation du coeur gauche volumineuse (>10mm) après épisode embolique sous ATB ou fuite sévère associée
dérogations au droit au respect de la vie privée et au secret des informations
continuité des soins
annonce pronostic/maladie grave si interdiction du patient
sévices sur personne mineures ou vulnérables
révélation de crimes/délits
signalement dangerosité
proportion des souffles organiques chez le nourrisson
90%
proportion des souffles fonctionnels chez l’enfant d’âge scolaire
50%
anomalies cardiaques auscultation fréquentes chez l’enfant par rapport à l’adulte
rythme cardiaque souvent rapide et irrégulier
dédoublement B2 variable avec la respiration (pas fixe ou large)
accentuation du B2 (malposition des vaisseaux ou HTP)
B3 à l’apex
bruit surajouté de type clic
cause souffle diastolique/double souffle chez enfant
organique
cause souffle chez l’enfant non variable dans le temps et position, fixe
cause organique
cause souffle chez l’enfant : bruyant et irradiant
organique
cause souffle frémissant chez l’enfant
toujours organique
cause souffle systolique (bref) chez l’enfant
fonctionnel le plus souvent
cause souffle variable dans le temps et position chez l’enfant
fonctionnel
cause souffle non irradiant chez l’enfant
fonctionnel le plus souvent
irradiations du souffle chez l’enfant
cou : obstacle aortique
dos: obstacle pulmonaire
panradiant ; CIV
seuil de saturation pour avoir une cyanose clinique
<85%
Examens complémentaires devant un souffle cardiaque chez l’enfant
Radio thrx
ECG
Echocardiogramme doppler : examen clé
CAT devant un souffle isolé chez le nouveau né
examen clinique complet
ECG
radio pulmonaire de face
échographie systématique
cardiopathies avec insuffisance cardiaque chez le nouveau-né
coarctation préductale = sténose de l’isthme aortique (pouls fémoraux abolis, chirurgie urgente)
autres causes rares avec dépistage prénatal
cardiopathies avec cyanose chez le nouveau né
transposition des gros vaisseaux (chirurgie correctrice dans les 15 premiers jours de la vie)
obstacle significatif sur la voie pulmonaire
autres malformations complexes
cardiopathies avec insuffisance cardiaque chez le nourrisson
shunt gauche-droite (CIV, canal artériel, canal atrioventriculaire chez T21) : risque HTP irréversible si opération trop tard après la première année de vie
cardiopathie avec cyanose chez le nourrisson
tétralogie de Fallot ++ : chirurgie entre 6 et 12 mois
cardiopathies complexes déjà dépistées
cardiopathies malformatives dans la deuxième enfance (2 à 16 ans)
rarement dépistées à cet âge, bien tolérées
communication interatriale
cardiomyopathie hypertrophique et/ou obstructive
circonstances favorisant un souffle fonctionnel chez l’enfant
toutes les augmentations du débit cardiaque : fièvre, effort, émotion, anémie, hyperthyroïdie
certaines anomalies morphologiques : syndrome du dos droit ou du dos plat, thorax en entonnoir, scoliose
expectorations rose saumonées
OAP ou pneumocoque
Diurétique de première intention dans l’OAP/IC
Furosémide
anti-aldostérones possibles si FEVG<60% et NYHA II
Effets indésirables des diurétiques
Déshydratation
Hyponatrémie
Hypokaliémie (diurétiques de l’anse et thiazidiques) surveillance iono J15 M1 M6 M12
Hyperkaliémie (diurétiques épargneurs de potassium) bradycardies sévères avec trouble du rythme ventriculaire
Hypovolémie et hypotension orthostatique
Hyperglycémie (anse et thiazidiques)
Hyperuricémie
Perturbations bilan lipidique, thiazidiques augmentent le cholestérol et les TG
Gynécomastie et trouble cycle menstruel
Ototoxicité (anse!!! association aminosides!!!)
Durée de l’effet irréversible de l’aspirine
7 à 10 jours
dose attaque/entretien de l’aspirine après un SCA
attaque : 300 mg
entretien : 75 mg
Surveillance bio de l’aspirine
Aucune
Effets indésirables de l’aspirine
Saignements
Intolérance gastrique (IPP)
Syndrome de WIDAL : asthme, polypose nasale, allergie aspirine
Précautions actes invasifs sous aspirine
Retarder après un SCA min 6 semaines pour stent nu ou 3-6 mois pour stent actif
si risque hémorragique modéré : pas d’arrêt
si risque élevé : arrêt 5 jours
CI du prasugrel
ATCD AVC hémorragique ou ischémique
Doses clopidogrel (PLAVIX), prasugrel (EFIENT), ticagrelor (BRILIQUE)
Clopidogrel 300-600 puis 75
Prasugrel 60 puis 10
Ticagrelor 180 puis 90x2
indication à l’utilisation des anti-GPIIb-IIIa
En salle d’angioplastie lors de dilatations coronariennes à haut risque de thrombose
molécules : abciximab, eptifibatide, tirofiban
Antidote des HNF
Sulfate de protamine IV : action immédiate
Héparines contre-indiquées avec DFG<30mL/min
HBPM et fondaparinux —> on utilise HNF
demie-vie de l’HNF
1-1h30
demie-vie des HBPM
plus longue que HNF (8 à 24h)
Posologies curatives des héparines
Héparine standard : Bolus 80UI/kg puis 18UI/kg en PSE
HBPM selon le poids (100 U antiXa/kg)
Surveillance des héparines
TCA (mesure à H5 puis tous les jours) et activité antiXa (0,5-0,8/mL)
Techniquement pas besoin de surveiller HBPM
TCA normal
24-41 secondes
Complications possibles des héparines
TIH, hémorragies
rare : ostéoporose, alopécie, élévation des transaminases, priapisme, ISRA
Blocage par les AVK
Facteur II, VII, IX, X, protéine C et protéine S
Délai d’action complète des AVK
3 à 5 jours
Antidotes des AVK
PPSB action très rapide
vitamine K action en quelques heures
Surveillance des AVK
par INR
15j : 2x/semaine
+15j: 1x/semaine
+30j : 1x/2semaines
puis 1x/mois
Précautions pour situations à risque d’hémorragie pour les patients sous AVK
Gestes à risque modéré : pas d’arrêt AVK
Risque plus important : arrêt 4-5 jours avant et reprise le soir même. + relais héparine si TVP/EP <3mois, FA à risque, valves mécaniques
Patient sous AVK correctement équilibré si
70% des INR sont dans la cible
nom des AVK
Warfarine COUMADINE
Fluindione PREVISCAN
acénocoumarol SINTROM
Délai d’action des AOD
2h
Contre-indications absolues à l’utilisation des AOD
Valves mécaniques
Rétrécissement mitral serré
CI relative si IRen
Indication des thrombolytiques
IDM datant de 6-12h si pas de possibilité d’angioplastie
AVC ISCHEMIQUE dans les 4h30
EP grave
Risque d’hémorragie intracérébrale avec des thrombolytiques
0,7-2%
Contre-indications des thrombolytiques
Allergie connue au produit Patients ayant un risque hémorragique accru : trouble coagulation congénitale ou acquis, thrombopathie/pénie Poussée ulcéreuse <6 mois Intervention chirurgie générale <10j Intervention chirurgie vasculaire <1mois Traumatisme grave ou ponction récente de gros vaisseaux non compressibles Réanimation cardiopulmonaire prolongée Anévrisme ou malformation artérielle ou veineuse, malformation vasculaire cérébrale HTA non controlée >200 AVC étendu < 6mois Traitement associé par AVK Insuffisance hépatique sévère Péricardite aiguë Endocardite aiguë ou subaiguë Grossesse
Fréquence des accidents hémorragiques liés à l’héparine
curatif : 1-4%
préventif : 1-2%
favorisé par sexe féminin, faible poids, durée ttt, pathologie dig ou cérébrale à risque hémorragique, insuffisance hépatocellulaire, trauma/chir, thrombopénie, troubles congénitaux de la coag, IR
délai de survenue de TIH (type 2 immunoallergique)
5-10 jours dès le début du traitement
tableaux cliniques des TIH
numération plaquettaire < 100,000/mm3
thromboses ou extension du processus initial sous héparines
résistance biologique à HNF (Pas d’augmentation du TCA)
placards inflammatoires au site d’injection
rarement ISRA par nécrose SR
Première chose à faire devant une suspicion de TIH
Numération plaquettaire + ELISA Ac anti-FP4
Arrêt héparine et remplacer par un autre antithrombotique sans attendre les résultats de biologie
Decouverte bicuspidie
Recherche RA, IA, dilatation de l’aorte
Pas de besoin de prophylaxie pour les EI
Mise a plat greffe AAA
Pontage aorto-aortique en lieu de l’anévrisme
Elements déterminants de la PEC chirurgicale des AAA à rechercher
Diametre des artères iliaques externes (pas la longueur)
Longueur, diamètre, angulation du collet proximal
On hospitalise une péricardite quand
AEG
Epanchement abondant
Anticoagulants
Myocardite
Héparines et EI
Pas formellement indiquee mais pas non plus formellement contre indiquee
Duree de la double anticoagulation dans le NSTEMI
12 mois
Duree de l’ATB dans l’EI sur valve native non compliquée
4 semaines
Recherche signes de gravité dans l’ischémie A des MI
Déficit sensitivo-moteur
Douleurs à la pression des masses musculaires
Risque premier de l’anévrisme poplité
Ischémie A par thrombose et pas rupture
Classification de l’angor en fonction de la sévérité
1 : efforts soutenus importants
2 : limitation discrète lors des activités quotidiennes
3 : limitation importante de l’activité physique
4 : impossible de mener la moindre activité sans douleurs
Durée de la douleur thoracique de l’angor chronique stable
<20min
Palpitations + douleurs thoraciques + coronarographie normale
ETT, Tropo, D-Dimères, TSH
Indications de la coro
Test ischémie positif D’emblée si angor 3+ ou si FEVG altérée Arythmie ventriculaire sévère Récidive angineuse précoce après vascularisation Examens fonctionnels non contributifs
Examens devant un tableau d’angor chronique
AEL Glycémie NFS Bilan rénal ECG ETT Troponines non utiles car négatives
Substances utilisées dans les tests fonctionnels pour l’angor chronique
Adénosine : perfusion
Dobutamine : cinétique
CI aux test fonctionnels de l’angor
Chariot : IC, HTA sévère, Angor instable ou SCA récent, RA serré, IDM<5j, pb orthopédiques, TDR TDC
+ EP et atteinte cardiaques infectieux
Traitements de l’angor d’effort chronique
DN sublingual pendant la crise
BASIC
Bb
Aspirine 75/j
Statines
IEC ou ARAII si HTA, IRC, diabète, FEVG<40%
Clopidogrel SEULEMENT SI STENT 1 mois stent nu / 6 mois stent actif
Inducations à la revascularisation dans l’angor chronique
Sténose tronc commun ou IVA >50%
Un seul vaisseau restant avec sténose >50%
Atteinte bi ou tri radiculaire avec altération FEVG ou IC
Toute sténose >70% avec des symptomes limitants malgré ttt medicamenteux
Ischémie large >10%
Douleur angineuse dans le NSTEMI
> 20 min et apparue il y a moins d’un mois
Examens à faire devant une dlr angineuse >20 min depuis moins d’un mois
ECG +++++
Troponine + répété à H3
ETT si doute
Radio thoracique
ECG dans le NSTEMI
Sous décalage du ST horizontal ou descendant >1mm dans 2 dériv contigues
Sus décalage convexe vers le haut qui régresse à la prise de TNT : NON PERSISTANT
Ondes T négatives >1mm
Indications à la coro <2h dans le NSTEMI
Choc cardiogénique ou instabilité hémodynamique
Douleur récente ou réfractaire sous ttt médical
TDR grave ou ACR
AOP ou choc
Angor réfractaire persistant malgré ttt
CNS mécaniques de IDM
Sus décalage ST paroxystique ou modification récidivantes du segment ST ou de l’onde T
Indications à la coro <24h dans le NSTEMI
Elevation et decroissance de tropo
Modifs hémodynamiques du ST ou de l’onde T
GRACE risk score >140
Traitement médicamenteux du NSTEMI dans la PEC immédiate
- Aspirine 150 IVD ou 300 PO
- Inhibiteur des P2Y12 sauf si CI pendant 12 MOIS
Ticagrelor 90x2 PO
Prasugrel 10x6PO attention ci AVC
Clopidogrel en 2e intention 600 PO
- Anticoagulant ARRETE APRES LA CORO \++++++ Fondaparinux 2,5mg sc Enoxaparine en sc HNF Bilivarudine
Bb si tachycardie et absence de manifestation d’IC apres évaluation ETT de la FEVG sous 24h
DN en sublingual
Traitement long cours du NSTEMI
BASIC
Bb UNIQUEMENT si FEVG<40%
AAP : aspirine et inhibiteur P2Y12 pendant 12 MOIS (d’abord ticagrelor ou prasugrel)
Statine
IEC OU ARAII uniquement si FEVG<40% ou diabète ou HTA
Correction facteurs de risque
Douleur angineuse du STEMI
Au repos
Prolongée
Trinitrorésistante
Diagnostic positif du STEMI
Douleur thoracique prolongée + modifications ECG
On n’attend pas la tropo
ECG du STEMI
Sus décalage du ST convexe vers le haut >1 mm en frontal et >2 mm en précordial dans au moi s deux dériv contigues
Tout BBG a valeur de sus décalage
Sous décalage en miroir
V1 V2 V3
Antéroseptal (IVA)
V4
Apical (IVA)
V1 à V6, D1, aVL
Antérieur étendu (IVA)
D1, aVL
Latéral haut (circonflexe)
V5 V6
Latéral bas
V7 V8 V9
Postérieur (circonflexe)
D2 D3 aVF
Inférieur (coronaire droite)
aVR V3r V4r
Ventriculaire droit (coronaire droite)
Evolution biologique des STEMI
Elevation de la troponine
Et des marqueurs de nécrose : myoglobine, CPK, ASAT, LDH
Pour la récidive CPK
Complications précoces du STEMI
TDR (supra)-ventriculaire (éliminer une thombose de stent) TDC Bradycardie sinusale Thrombotiques Pericardiques Ischémiques : epreuve effort à J5 IVG, choc, infarctus du VD Rupture paroi libre du VG, rupture septale, insuffisance mitrale
Syndrome de DRESSLER
A 3 semaines d’un SCA
Péricardite : epanchement pleural, arthralgies, fievre, SIB
Traitement urgent de STEMI
Si <120min : ANGIOPLASTIE
Si >120min : FIBRINOLYSE puis coro
Aspirine 150 IVD ou 300 PO
+ Ticagrelor ou Prasugrel ; ou si fibrinolyse +++++ Clopidogrel
Anticoagulant ARRET apres revasc ou coro
HNF ; enoxaparine ; bivalirudine
Bb mais /!\ prudence si IDM inférieur
IEC dans les premieres 24h a dose progressive
Inhibiteur des rc au mineralocorticoides si FEVG<40% ou IC
Traitement antalgique, O2 si désat
Evolution clinique pour le STEMI pour les jours suivants
Hospit alité les 12 premieres heures H12 assis bord du lit J2 marche à plat J3-J7 sortie AT pour 1 mois
Traitement au long cours des STEMI
BASIC + visite à M1 chez le cardio puis 2x/an
Bb : avec objectif FC<60 au repos et <130 effort
AAP : Aspirine + Prasugrel/Ticagrelor/Clopidogrel (si risques saignement) 12 mois normalement et 6 mois si risques saignements
Statine FORTE DOSE objectif <0,70
IEC ou ARA II
Correction FdR
+ Antialdostérone : FEVG<40% ou diabete ou ayant eu signes IC
DAI prophylactique si FEVG<35% 6 semaines apres
Criteres écho pour RA serré
Surface aortique <1cm ou 0,6cm/m. Severe si <0,75 ou 0,4
Gradient >40mmHg
Vmax >4m/s
Traitement de OAP
Position assise O2 objectif Sat>90% Furosémide IV Dérivés nitrés IV si PAS>100mmHg Proposer morphine Anticoagulation préventive HBPM systématique
Pas de Bb ou IEC pendant la poussée
Facteurs déclenchants de l’OAP
Défaut observance Ecarts de régime Surinfection bronchique Trouble du rythme (FA) Anémie++ Poussée hypertensive EP Dysthyroïdie Causes iatrogènes : antiarythmique, Bb, AINS, inhibiteurs calciques, baisse précharge
Prise en charge du choc cardiogénique
Traitement cause O2 Dobutamine ++++ Inhibiteurs des phosphodiestérases Lévosimendan
Si échec : assistance circulaire, coeur artificiel, greffe cardiaque
2 types de IC
FEVG préservée 50% tendance a HVG, défaut diastole
FEVG altérée 40% tendance à dilatation cardiaque défaut systole
Signes de l’IC
Dyspnée d’effort Orthopnée Dyspnée paroxystique nocturne Asthme cardiaque Palpitations Toux Hémoptysies Asthénie de repos/effort Faiblesse musculaire Hépatalgie Syndrome d’apnée centrale du sommeil avec respiration de Cheynes-Stokes Confusion Douleurs abdo, nausées, vomissements
IC à la radio thoracique
Cardiomégalie Redistribution vasculaire vers les sommets Oedeme interstitiel avec lignes B Kerley Oedeme alvéolaire Epanchements pleuraux ADP médiastinales
Variations du BNP
Baisse si obésité
Augmentation si >75 ans ; IR ; FA ; HVG ; dysfonction VG et VD ; inflammation sévère ; hypoxie
Causes de cardiomyopathie dilatée
Idiopathique Genetique Toxique Endoc Infectieux Carentielle Rythmique Maladies systémiques Grossesse HTA Cardiomyopathie de stress
Traitements de l’IC chronique
Régime hyposodé FDR Surveillance poids et symptomes Arret alcool (+CMD) et tabac (+ischémique) Activité physique Réinsertion professionnelle voir demande d’invalidité Vaccination grippe et pneumocoque Contraception car grossesse à risque
Mdc:
1°/ IEC et Bb obj FC<70
2°/ antialdostérone (si FEVG<35% symptomatique ou <40% post IDM)
3°/ Ivabradine (rythme sinusal et Fc>70 malgré Bb)
Ou
Valsartan/sacubitril en remplacement de IEC/ARA II
Diurétique de l’anse type Lasilix si congestion
Indications DAI = simple chambre
Prévention primaire : survie à ACR secondaire à une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire soutenue instable sans cause réversible identifiée / cardiopathie structurelle sous-jacente et tachycardie ventriculaire soutenue
Prévention secondaire : post-infarctus ; cardiopathie non ischémique (FEVG<35% ; NYHA II III ; >40j ; ss ttt médical optimal ; espérance de vie >1an)
Indication resynchronisation = triple chambre
Patient symptomatique malgré ttt optimal > 3mois
FEVG<35%
Rythme sinusal
BBG>120ms
Bb de l’IC
Métoprolol
Carvédilol
Bisoprolol
Nébivolol
