Endo Flashcards
1
Q
Hvilke typer diabetes findes der?
A
- Type 1
- Type 2
- Type 1 1/2 (LADA) - Latent autoimmun diabetes.
- MODY: Maturity-onset diabetes of the young
- Type 3c (pga skade i pancreas fx. pancreascancer)
- Gestationel diabetes
- MIDD
- Neonatal diabetes
2
Q
Hvilke komplikationer kan diabetes give?
A
- Hjertekar sygdomme
- Nyresygdomme
- Neuropatier
- Fodsår/amputeringer
- Øjensygdomme
3
Q
Hvor mange type 2 diabetes patienter har følgesygdomme på diagnosetidspunktet?
A
Mange (35%)
4
Q
Hvad er diabetes 1, og hvad forårsager det?
A
Kronisk autoimmun sygdom T-celle medieret destruktion af egne beta-celler. Genetisk betinget. Kun folk med bestemte vævstyper. Der skal en ukendt ekstern faktor til at udløse sygdommen.
5
Q
Hvordan kan skelnes ml type 1 og type 2 diabetes hos voksne?
A
Måling af:
- Biomarkøren C-peptid kan bruges til at skelne ml. type 1 og 2 diabetes. Er et udtryk for hvor meget insulin, der dannes i kroppen.
- Antistoffer mod Beta-celler. Disse ses forhøjet hos 70% af type 1 diabetes patienter og hos 2-3% af type 2 diabetes patienter. Kan derfor være problematisk at bruge.
Man kan bruge det samlede billede af begge målinger, for at vurdere, hvilken type patienten er. Type 1 patient vil typisk have lav c-peptid og høj antistof (GAD65 og ø-celle antistof)
6
Q
Ved hvilken sygdom ses hypoglykæmi tilfælde med bevidsthedstab hyppigst?
A
Type 1 diabetes. Hypoglykæmi m. bevidsthedstab ses næsten aldrig ved type 2 diabetes.
7
Q
Hvem får type 2 diabetes?
A
- Over 45 år
- Overvægtig
- Har haft gestationel diabetes
- Familiemedlemmer m. diabetes
- Flere
8
Q
Hvad indgår i diabetes 2 trioen?
A
- Nedsat insulinfølsomhed i muskler: Optager ikke glukosen i musklerne.
- Nedsat indulinfølsomhed i leveren: Producerer for meget glukose ved faste
- Nedsat effektivitet af beta-celler: Med tiden vil beta-cellernes produktion af insulin nedsættes/ophøre
9
Q
Patogenesen ved type 2 diabetes
A
- Nedsat insulinfølsomhed i muskler: Optager ikke glukosen i musklerne.
- Nedsat indulinfølsomhed i leveren: Producerer for meget glukose ved faste
- Øget afgivelse af frie fedtsyre fra fedtvævet
- Nedsat effektivitet af beta-celler: Med tiden vil beta-cellernes produktion af insulin nedsættes/ophøre
- Nedsat incretin effekt
- Neurotransmitter dysfunktion: Nedsat appetitkontrol
- Øget glukose reabsorption i nyrene
10
Q
Hvad er grundprincipperne for insulinbeh. ved type 1 diabetes?
A
- Basal behandling: Langtidsvirkende 1-2x dagl
- Bolus behandling: Korttidsvirkende i forb med måltid
11
Q
Hvor meget insulin skal en diabetes 1 patient ca. have?
A
ca. 0,7 - 2 Enheder insulin pr. kg kropsvægt
12
Q
Hvad påvirker insulins effekt?
A
- Insulintypen
- Injektionssted (hurtigere optag på abdomen end på lår)
- Koncentration, volumen
- Lokalt blodflow: Afh. af fx motion, temp, rygning
13
Q
Hvor stammer ketonstoffer fra?
A
Fra nedbrydningen af fedtsyrer.
14
Q
Hvilke akutte komplikationer kan ses ved type 1 diabetes?
A
- Akut hypoglykæmi
- Ketoacidose
15
Q
Blodbilledet ved ketoacidose?
A
- Høje ketonstoffer
- Høj laktat
- Høje frie fedtsyrer
- evt flere
16
Q
Hvad skyldes hyperosmolær hyperglykæmi og hvilke patienter ses denne tilstand ved?
A
Hos type 2 diabetes patienter
- Relativ insulinmangel
- Nedsat glukoseoptag i væv
- Øget endogen glukoseproduktion
- Højt glukoseniveau –> osmotisk diurese –> Tab af væsle og elektrolytter
17
Q
Hvad er karakteristika for hyperosmolær hyperglykæmi?
A
- Dehydrering
- Svær hyperglykæmi (BG > 33 mmol/l)
- Ofte cerebral påvirkning og i svære tilfælde koma
- Serum osmolalitet > 320 (beregnes som: 2 x p-natrium + p-glukose)
- Mild eller ingen ketose
18
Q
Hvad indgår i Atherogen dyslipidæmi /lipid triaden?
A
- Forhøjet triglycerid
- Reduceret HDL
- Øget forekomst af små tætte LDL partikler (vigtig pointe at det er de små partikler, da disse nemmere trænger ind i karvæggen og giver åreforkalkning)
19
Q
Hvad er den tilgrundlæggende årsag til metabolisk syndrom?
A
Øget insulinresistens/ nedsat insulinsensitivitet
20
Q
Hvad er funktionen af HDL?
A
Den samler cholesterol op fra karvæggen og afleverer det tilbage til leveren
21
Q
Hvorfor er det en god ide at måle albumin/creatinin raten?
A
Volumenkorrigeret og koncentrationsbaseret mål for mængden af protein i urin
22
Q
Hvad skal man være opmærksom på ved måling af microalbumiuri?
A
Stor dag-til-dag variation, samt en lang række confounders; bla. UVI, menstruation, hård motion, ketoacidose m.m.
23
Q
Hvilke to parametre følges som regel ad ved diabetes 1 patienter?
A
Microalbuminuri og stigende BT
24
Q
Hvad skal fordobling af GFR efter opstart af ACE hæmmer rejse mistanke om?
A
Nyrearteriestenose. Udredes vha ultralyd
25
Hvilken behandling er der indikation for hos en diabetes patient med microalbuminuri?
Blodtrykssænkende behandling
26
Skal patienter med DM2 have magnyl?
Nej. Kun hvis patienten også har manifest kardiovaskulær sygdom, da bivirkningerne er for store.
27
Hvilke faktorer er de vigtigste at sætte ind på hos type 2 diabetes patienter for at forebygge kompliaktioner?
Blodtryksænkende og lipidsænkende
28
Hvilke type blodtryksænkende medicin skal man vælge til en diabetes patient?
```
1. Noget der påvirker aldosteron systemet:
( ACE-hæmmer) (Angiotensin 2 hæmmer)
2. Thiazid diuretika
3. Ca+ blokker
4. Beta blokker
```
29
Hvad er grænsen for BT sænkende behandling hos diabetes patienter?
BT = 130/80
30
Hvilke øjensygdomme kan diabetes patienter være tilbøjelige til at få?
Diabetisk retinopati
- Proliferativ retinopati (diabetes 1 patienter)
- Diabetisk makulopati (diabetes 2 patienter)
Glaukom
Katarakt
31
Hvad sker der ved diabetisk makulopati?
- Udfældning af lipoproteiner i retina
- Retinalt ødem (placeret i retina)
- Tab af centrale syn
Skyldes nedbrydning af blod-retina barriere
32
Hvordan behandles diabetisk makulopati og diabetisk retinopati?
Laserbehandling på den perifære retina. Man "ofrer" det perifære syn for at redde det centrale syn. Man får dårligere perifert syn og dårligere nattesyn.
33
Hvad dør folk med autonom neuropati ofte af?
Af arytmi. Findes ofte døde i sengen.
34
Hvordan opdeles diabetisk neuropati?
Perifær neuropati
| Autonom neuropati
35
Hvad er klassisk for diabetiske perifer neuropati fodsår?
Opstår på trykudsatte steder
| Patienten kan ikke selv mærke at der er et sår
36
Hvad skal man altid måle ved folk med perifer neuropati?
B12. B12 mangel kan give neuropati og ses ofte hos diabetes patienter.
37
Hvad har en patient med diabetisk neuropati og rød hævet varm fod indtil andet er bevist? Hvordan skal dette udredes?
Charcot fod. Udredes vha MR-scanning. (et slags brud i foden)
38
Hvilke symptomer kan auto-neuropati give?
- Ortostatisk hypotension
- Enteropati (opkastninger, diarre, andre GI-sympt)
- Dysreguleret autonom nervesystem, fx. højt BT, høj puls, arytmi, manglende variation i hjerte-aktivitet.
- Impotens
39
Hvordan behandles auto neuropati?
Symptombehandling på de specifikke symptomer. Ingen effektiv behandling. Forebyggelse er vigtig!
40
Symptomer og tegn ved hypofyseinsufficiens
- Øget prolaktin
| - Nedsat øvrige hypofysehormoner
41
Hvilke blodprøver skal tages ved mistanke om problemer i ACTH-cortisol aksen?
- En enkelt cortisol måling er ikke informativ
| - Der skal laves stimulationstest: Insulin-hypoglykæmi test
42
Hvilke blodprøver skal tages ved mistanke om thyroidea problemer?
TSH og T3 og T4
43
Hvilke blodprøver skal tages ved mistanke om væksthormon problemer?
Stimulationstest
44
Hvad er vigtigt ved patienter i behandling med hydrokortison pga nedsat endogen cortisol produktion?
- Dosis skal øges ved fysisk stress, febersygdom, mm
| - Ved kvalme og opkastninger skal patienten indlægges, da vedkommende kan få lave cortisol niveauer.
45
Hvad skal man huske inden man opererer for en hypofyse tumor?
Teste for binyrebarkinsufficiens mhp. substitutionsbehandling i forb. med operation, som ellers ville kunne udløse addison krise
46
Fænotype ved akromegali
- Stor højde
- Pølsefingre
- Stor kæbe
- Stort bryn
- Fugtig hud, svampet håndtryk
47
Hvad er akromegali ofte ledsaget af?
Hyperprolaktinæmi
48
Hvad er funktionen af prolaktin?
- Stimulerer mælkedannelse
- Hæmmer LH og FSH
- Funktion af prolaktin hos mænd er ukendt
49
Årsager til prolaktinæmi?
```
Fysiologisk:
- Graviditet
- Amning
Hypofyse/hypothalamus:
- Prolaktinom
- Tryk på hypofysestilken
Medikamentielt
- Antihypertensiva
- Antipsykotika
- Antiemetika
- Østrogenbehandling
Sekundært:
- Nyreinsufficiens
- Hypothyreose
- Binyrebarkinsufficiens
Idiopatisk
```
50
Symp på hyperprolaktinæmi?
```
Kvinder:
- Oliggo/amenorre
- Infertilitet
- Galaktotre
- Kan give osteoporose pga. dens effekt på gonadeaksen --> nedsat østrogen --> osteoporose
- Tryksymptomer
Mænd:
-Tryksymptomer
- Nedsat libido
```
51
Hvilket medicin kan give hyperprolaktinæmi?
D2 (dopamin) receptor antagonister
52
Årsager til hypogonadisme
- Cerebrum: Kallmann, idiopatisk hypogonadotrop
- Testis: Klinefelter, Tumorer, medicin, stråling
- Androgen mål organ: Testikulær feminisation
53
Klinefelter genotype og fænotype?
```
Genotype: 47XXY
- Høje
- Små testes
- Kan have forskellige fænotyper, nogle er slanke, nogle er brede
- Mange har neurokognitive udfordringer
Husk at mange bliver overset!
```
54
Definitionen på osteoporose?
Nedsat knoglemasse og forringet knoglestruktur. Øget risiko for knoglebrud ved beskedne belastninger
55
Hvordan kan diagnosen osteoporose stilles?
- Lavenergibrud af ryghvirvel eller hofte
| - Nedsat knoglmineralindhold på DXA
56
Hvilke celler er vigtige for knogle
- Osteocytter
- Osteoblaster
- Osteoklaster
57
Hvilken type celle har den mest centrale rolle for knogleopbygningen?
Osteocytterne, som giver signal til osteoblaster om at opbygge knogle eller stoppe med at opbygge mere knogle.
58
Hvilken mekanisme er grundliggende i udvikling af osteoporose?
En negativ balance i den naturlige remodellering af knogle. Opbygningen kan ikke følge med nedbrydningen af knogle.
59
Hvorfor får kvinder mere osteoporose efter overgangsalderen?
Pga. tab af østrogen, som normalt hæmmer osteoklasterne. Dermed øges knogleresorptionen
60
Hvilke faktorer har indflydelse på risikoen for udvikling af osteoporose?
- Køn
- Arvelige faktorer
- Calcium og D vit indtagelse
- Fysisk aktivitet (bedst med løb, dans mm)
- Utilstrækkelig knogleopbygning i ungdom, pga genetik, anoreksi, sygdom el.lign.
- Tab af knogle i voksenalderen til trods for god opbygning i ungdommen: fx Prednisolon behandling, Forhøjet stofskifte, Rygning, anti-østrogen beh, anti-androgen beh, aroreksi, tarmsygdomme, ledegigt, KOL, nyreinsufficiens, primær hyperparathyroidisme
61
Sygdomme og behandlinger, som kan øge risikoen for udvikling af osteoporose?
- Prednisolon beh
- Østrogen hæmmer
- Androgen hæmmer
- Hyperthyroidisme
- Hyperparathyroidisme
- Anoreksi
- Tarmsygdomme
- Ledegigt
- Nyreinsufficiens
- KOL
62
Hvilke undersøgelser indgår i udredning af osteoporose?
- DXA: Lænderyg og hofte = knoglemasse (BMD)
- Røngten eller VFA: Columna thoracolumbalis
- Blodprøver: Udelukke sekundær osteoporose, TSH, PTH, M-komponent, calcium m.m.
63
Hvad er T-score værdien ved DXA scanning ved hhv normal, osteopeni og osteoporose?
T-score:
Normal: Ned til -1
Osteopeni: -1 til -2,5
Osteoporose: Under -2,5
64
Har kalk og D-vit en effekt i behandlingen af osteoporose?
Ja. Hos ældre hvor man er i tvivl om opstart af bisfosfonat bør man som det mindste opstarte Calcium + vit D
65
Hvad er de forskellige muligheder for medicinsk behandling for osteoporose?
Hæmning af osteoklaster / antiresorptiv behandling:
- Bisfosfonater:
Alendronat: 1 tablet ugentligt
Aclasta: i.v. 1 gang årligt. Bruges hvis GI gener ved p.o.
- Denosumab: Prolia. Antistof som neutraliserer RANK-L, som normalt aktiverer osteoklaster. Hermed aktiveres osteoklaster ikke. Det er vigtigt at pt. har rigeligt calcium i blodet, da der slet ikke kan mobileseres calcium fra knoglen længere!
Fremmer osteoblaster:
- PTH: Forsteo (Teriparatid)
Forbedre strukturen af knoglevæv
Reserveret til de aller sværest ramte patienter
God til at behandle osteoporose, som er opstået på baggrund af prednisolon behandling.
66
Sjældne bivirkninger ved langvarig behandling med bisfosfonater?
- Atypiske femurfrakturer
| - Kæbenekrose
67
Må man holde pause i behandlingen med denosumab (Prolia)?
Nej! Så vil man se en voldsom stigning i knogleresorption!
68
Hvad er prednisolons effekt på knoglevævet? Kortsigtet og langsigtet?
Kortvarig effekt:
Aktiverer osteoklaster
Langvarig effekt:
Hæmmer osteoblaster og osteocytter
69
Hvad gør sig gældende for grænseværdierne for TSH og thyroideahormonerne?
Meget bredt spektrum imellem folk. En værdi der er normal for én person kan betyde hyperthyroidisme eller hypothyroidisme for en anden, afhængig af hvilket niviaeu den enkelte patient normalt ligger på.
70
Hvad starter man med at måle, når man vil udrede for mulig thyroideasygdom?
TSH
- Hvis den er normal behøver man ikke måle yderligere
- Hvis den er for høj, skal måles T3, T4 og TPOab
71
Årsager til hypothyroidisme?
```
Autoimmune
- Kronisk autoimmun thyroditis
- Postpartum thyroditis
- Graves thyrotoksikose: Kan opstå flere år efter hyperthyroidismen
Iatrogen
- Tidl. behandling med iod
- Tidl. thyroideakirurgi
- Strålebeh mod hoved/hals
Farmakologisk
- Antithyroid medidin
- Lithium
- Amiodaron/codarone. Meget iodholdig medicin
- Jod-load (CT kontrast)
- Diverse cytokiner
```
72
Hvad gør sig gældende ved symptomerne ved stofskiftesygdomme?
Symptomerne er meget individuelle, og kan overlappe ml. hyper og hypothyroidisme. Fx kan takykardi/oplevelse af hjertebanken ses hos begge tilstande.
73
Hvad skal man være opmærksom på ved Levothyroxin / stofskifte hormon ?
Medicinen interagerer med mange ting, og bør derfor tages fastende, eller lige inden sengetid.
74
Hvordan undersøges en pt med for høj stofskifte?
- UL af gl. thyroidea
| - Thyroideascintigrafi: Funktionsundersøgelse
75
Hvad er et koldt område i Gl. Thyroidea på skintigrafien?
Et område, der ikke optager iod. Kan være fx:
- Cyste
- Adenom
Der bør tages prøve heraf
76
Årsager til hyperthyreose?
```
Diffus toksisk struma Graves disease
- Aftagende hyp med alder
Multinodøs toksistk struma
- Tiltagende hyp med alder
Solitært toksisk adenom
- Tiltagende hyp med alder
```
77
Manifest thyrotoxicose og sublklinisk?
Manifest:
- Nedsat TSH og øget T3 ogT4
Subklinisk:
78
Vigtig bivirkning til behandling for hyperthyroidisme (Thiamazol, propylthiourasil)?
Agranulocytose!
- Symp: Feber, halsbetændelse, gullig hud
Pt. skal kontakte afdeling og stoppe med at tage medicinen!
79
Behandling for Graves disease?
Thiamazol
Propranolol
Verapamil
Man sigter efter balanceret terapi, men kan bruge block-replace terapi, hvis det er for svært at styre thyroideaniveauet.
80
Andre behandlingsmuligheder af thyrotoksikose?
- Radioaktivt jod
| - Kirurgisk fjernelse af Gl. Thyoridea (kræver efterfølgende livslang substitutionsbehandling)
81
Hvilke typer thyroiditis finder der?
Akut: Bakteril er ekstrem sjælden!
Subaktut: Viral, smerter på halsen
Autoimmun: Bl.a. Hashimotos
82
Hvad er definitionen på struma?
Synlig og eller palpabel forstørrelse af gld. thyroidea
83
Red flags for cancer i gld. thyroidea?
- Hæshed
- Fiksation til væv
- Hurtig vækst
- Meget ung eller meget gammel alder
84
Hvilke gravide kvinder skal man måle TSH på?
- Kendt thyoridea lidelse
- Disp til thyroidea lidelse
- Anden autoimmun lidelse
- Struma
- Infertilitetsproblemer
- Tidligere spontan abort
- Tidligere præterm fødsel
- Alder over 30 år
- Tidl. stråling mod hoved/hals
85
Hvilke typer medicinsk behandling findes der til type 2 diabetes og hvilke mekanismer indvirker de forskellige på?
```
Forbedring af insulinfølsomhed
- Metformin
- Glitazon
Stimulering af insulinsekretion og hæmning af glukagonfrisætning:
- GLP-1-Receptor-Agonist / analog
- DPP-4-hæmmer
Appetitregulering og vægttabinducering:
- GLP-1-Receptor-Agonist
Stimulering af insulinsekretion:
- Sulfonylurinstof
Hæmning af glukose reabsorption i nyrene
- SGLT-2 hæmmer
Hæmning af ventrikeltømningen:
- Korttidsvirkende GLP-1-agonister / analoger
```
86
Hvad er førstevalg i den medicinske behandling af type 2 diabetes?
Metformin
87
Hvilke diabetes 2 medikamenter kan inducere hypoglykæmi?
- Sulfonyl-urinstof
| - Insulin
88
Hvilke type medikamika kan man tillægge til metformin, og hvilke patienter skal man fravælge de enkelte typer hos?
DPP-4 hæmmer eller GLP-1-analog:
- Undgås ved pancreatitis
- Undgås hvor vægtøgning er uønsket
SGLT-2 hæmmer:
- Undgås ved recidiverende UVI eller genital infektion
- Effekt nedsat ved lav GFR
Sulfonylurinstof:
- Undgås ved øget risiko for hypoglykæmi eller erhverv hvor hypoglykæmi ikke må forekomme
Insulin:
- Kan bruges ved alle med svær hyperglykæmi
- Risiko for vægtøgning og hypoglykæmi
89
Hvilke andre sygdomme/tilstande er det vigtigt at være obs på og behandle hos patienter med diabetes 2?
- Hypertension = Antihypertensiva
- Dyslipidæmi = Statiner
- Kardiovaskulær sygdom = ASA el Clopidogrel
90
Blodprøver viser høj PTH og høj Calcium. Hvad tyder det på at patienten fejler?
- Primær hyperparathyroidisme: Autonom overproduktion af PTH, som stimulerer frigivelse af Calcium fra knoglerne, hvorved s-Ca++ stiger. Skyldes set-point defekt, hvor et for højt steady-state niveau af Ca++ opretholdes
- Tertiær hyperparathyroidisme: Opstår efter langvarig sekundær hyperparathyroidisme
- Familiær hypokalkurisk hypercalcæmi
- Medicin: Thiazid eller lithium
91
Blodprøver viser høj PTH og lav Calcium. Hvad tyder det på at patienten fejler?
Sekundær hyperparathyroidisme
| - Øget PTH på baggrund af hypocalciæmi, fx. pga D-vitaminmangel
92
Blodprøver viser lav PTH og høj Calcium. Hvad tyder det på at patienten fejler?
Malignitet
- Knoglemetastaser
- Myelomatose
- Tumor der producerer PTH lignende hormon, der stimulerer frigivelse af calcium fra knoglerne
93
Blodprøver viser lav PTH og lav Calcium. Hvad tyder det på at patienten fejler?
Primær hypoparathyroidisme
| - Dysfunktion af gld. parathyoroidea, fx. pga. tidl. kirurgi i området, medfødt lidelse el. autoimmun destruktion
94
Hvad er tertiær hyperparathyroidisme?
Hyperplasi eller adenomdannelse i gld. parathyroidea efter langvarig hypocalcæmi, som medfører øget PTH sekretion
95
Hvilke 5 faktorer indgår i vurderingen af om en patient har det metaboliske syndrom?
1. Abdominal fedme - livvidde
2. Triglycerider forhøjet
3. HDL-kolesterol lav
4. Blodtryk forhøjet
5. Fasteplasma glukose forhøjet
- Skal opfylde 3 af disse
96
Hvilke hormoner nedsætter appetitten?
- Leptin
- Glucagon-like-peptid-1 (GLP-1)
- Peptide (YY)
- Cholecystokin (CCK)
- Tildels Insulin og Glucagon
97
Hvilket hormon øger appetitten?
Ghrelin
98
Hvad er MEN (Multiple Endokrine Neoplasier)?
Autosomalt dominant nedarvede syndromer med hyperplasi eller neoplasi af endokrine kirtler. Der findes MEN type 1 og MEN type 2
99
Hvad er den hyppigste lokalisation for neoplasier hos folk med MEN type 1?
1. Gld. parathyroidea = Hyperparathyroidisme
2. Pancreaduodenalt
3. Hypofyse
100
Hvad finder man ofte biokemisk ved hypofysetumor?
Forhøjet prolaktin eller GH-produktion
101
Hvilke tilstande ses hos folk med MEN type 2?
- Famililær medullær thyroideacancer (MTC)
- Fæochromocytom
- Primær hyperparathyroidisme
102
Hvad er behandlingsmulighederne for hyperthyroidisme?
1. Antithyroid behandling (Methimazol)
- Hæmmer thyroideahormon syntesen
- Behandling monitoreres med T3 og T4
2. Block-replace terapi
- Endogen hormonprod. blokeres med højdosis Methimazol
- Eksogen T4 gives og sikrer normal thyroideahormon konc.
3. Radiojodbehandling
- Bedre til toksisk nodøs struma end Graves
4. Thyroidektomi + Eksogen T4
- God ved stor struma, Graves orbitopati el. dårlig komplians
103
Hvad er med til at forårsage at thyroideakoncentrationen kan være svær at regulere hos patienter med Graves disease?
At Graves disease som alle andre autoimmune sygdomme har et flukturerende forløb. Der kan også forekomme både TSH-receptor stimulerende OG hæmmende TRAb antistoffer, hvilket også kan forårsage skiftende TSH og deraf følgende T3 og T4 koncentrationer.
Der kan opstå spontan hypothyroidisme som følge af pludselig destruktion af gld. thyroidea eller overtal af inhiberende TRAb
104
Hvordan vil en thyroideaskintigrafi se ud hos en med Graves disease?
Diffus høj isotopoptagelse
105
Hvordan vil en thyroideaskintigrafi se ud hos en med thyroditis?
Generel lav isotopoptagelse
106
Hvad er patogenesen bag Graves orbitopati?
Autoimmun reaktion med infiltration af T-celler, B-celler, makrofager og cytokiner i orbitas bindevæv, fedtvæv og muskelvæv.
107
Symptomerne på Graves orbitopati?
- Øjenkløe
- Tørhedsfornemmelse i øjne
- Tåreflåd
- Fotofobi
- Øget øjenspalte
- Retraherede øjenlåg
- Exophtalmus og smerter
108
Hvad er behandlingen for Graves orbitopati?
Varetages af specialafdeling!
- Sikre velkontrolleret thyroideaniveau
- Lubrikerende øjendråber v. lette gener
- Glukokortikoid infusion
- Retrobulbær røngtenbestråling
- Kirurgisk orbital dekompression
109
Hvad er årsagen til subklinisk hyperthyroidisme og hvordan opdages det ofte?
Årsagen er hyppigst autonomt fungerende thyroideanoduli (toksisk multinodøs struma eller solitært adenom). Opdages ofte tilfældigt ved screeings blodprøver.
110
Hvad er de hyppigste årsager til hyperthyroidisme/thyrotoksikose?
```
Graves disease (43%) - Yngre kvinder
Toksisk multinodøs struma (44%) - Ældre kvinder
```
111
Hvad er den hyppigste årsag til hypothyroidisme?
Autoimmun destruktion af gld. thyroidea pga autoimmun thyroiditis.
112
Symptomer ved hypothyroidisme/myksødem?
Subjektive:
- Træthed
- Kuldskærhed
- Obstipation
- Menoragi
- Hårtab
- Svimmelhed
- Depression
- Muskelsvaghed og smerter
Objektive:
- Bleg
- Periorbitale ødemer
- Fortykket, gulafarvet hud
- Hæs stemme
- Kolde hænder og fødder
- Nedsat slagvolumen og puls
113
Symptomer med hyperthyroidisme/thyrotoksikose?
Subjektivt:
- Vægttab og stor appetit
- Indre uro
- Svedtendens
- Varmeintolerance
- Hjertebanken
- Koncentrationsbesvær
Objektivt:
- Varme fugtige håndflader
- Fin tremor
- Hurtig puls
- Ekskalteret adfærd
114
Hvordan opdeles struma?
1. Diffus struma
2. Solitær nodøs struma
3. Multinødes struma
115
Hvad er normale symptomer ved struma?
- Globulus og opressionsfornemmelse
- Synkebesvær
- Rømnings - eller hostetilbøjelighed
- Fornemmelse af funktionsdysnpøe
116
Hvilke red flags / malignitetstegn skal man være obs på ved en patient med struma? (7 stk)
- Hård struma eller solitær nodulus
- Hurtig vækst af struma el. solitær nodulus
- Adhærence til omkringliggende væv
- Forstørrede lymfeknuder på halsen
- Hæshed
- Horners syndrom (affektion af symptatiske nervebaner)
- Tidligere strålebehandling mod hoved/hals området
117
Hvordan skal en patient med struma udredes?
- Anamnese
- Obj us
- Starter med at måle TSH
- Hvis TSH normal --> lav UL og skintigrafi
- Hvis TSH for høj el lav --> mål T3 og T4
118
Hvad tyder hhv en varm knude og en kold knude på skintigrafi på?
```
Varm knude:
- Autonomt fungerende noduli
Kold knude:
- Cyste
- Tumor
```
119
Hvilken type biopsi bør tages fra gld. thyroidea?
UL-vejledt finnålsbiopsi
120
Hvilke behandlingsmuligheder er der ved struma?
1. Observation
2. Thyroideakirurgi
3. Radiojod behandling
121
Hvad er behandlingen for thyroideacancer?
Højrisiko patient:
- Thyroidektomi + rømning af halslymfeknuder + højsdosis radiojod terapi
Lavrisiko patient:
- Hemithyroidektomi
122
Hvad er symptomerne på thyroditis?
Som regel flere faser
Fase 1.
- Smerter og forstørrelse i gld. thyroidea
- Udstrålende smerter til kæbe og ører
- Sympt kan starte i ene side af gld. thyroidea og flytte sig
- Kan ledsages af almensympt: Træthed, utilpashed, vekslende feber
- Destruktiv effekt på kirtel medfører frigivelse af præformeret thyroideahormon --> supprimering af TSH
Fase 2:
- Destruktion af gld. thyroidea ophører
- Det frigivne thyroideahormon i blodet nedbrydes
- Gld. thyroidea kan ikke producere hormon i en periode pga destruktion --> hypothyroidisme
Fase:
- Normalisering af thyroideafunktion, typisk efter 2-4 mdt. Kan tage 1 år.
Kan have et recidiverende forløb!
123
Hvad er udredning ved thyroiditis?
- TSH, T3, T4
- CRP, SR, leukocytter
- Skintigrafi (manglende isotopoptagelse)
124
Hvad er behandlingen ved thyroditis?
```
Ofte kun symptomatisk, evt.:
- Smerte+ inflammation: ASA og NSAID
- Thyrotoksisk fase: beta-blokker
- Hypothyroid fase: T4
Svære tilfælde: Prednisolon
```
125
Mulige årsager til hypothyroidisme?
```
Central hypothyroidisme:
- Destruktion af TSH producerende celler
- Defekt i syntese og frigivelse af TSH
- Farmaka med effekt herpå: Dopamin, glukokortikoid
Autoimmun destruktion af gld. thyroidea:
- Hashimotos thyroiditis
- Post partum thyroditis
- Silent/stum thyroditis
Iatrogen/destruktiv:
- Tidl. behandling med radioaktivt jod
- Tidl. thyroideakirurgi
- Tidl. strålebeh. af hoved/hals
Farmakologisk:
- Antithyroid behandling
- Lithium
- Amiodaron
- Jod load
- Cytokiner/biologiske farmaka
```
126
Hvordan skal hypothyroidisme udredes?
Diagnosen stilles:
- TSH og T4
--> Hypothyroidisme = TSH over referenceinterval + T4 under referenceinterval
Suppleres med:
- TPO antistof (95% af tilfældene)
- Anti-Tg
- TRAb (få tilfælde med TRAb med inhiberende effekt på TSH receptor)
127
Hvor længe skal der som hovedregel behandles for Graves disease?
12-18 mdr. Der kan forekomme recidiv
