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Urgencia e Emergencia > Emergências neurológicas > Flashcards

Emergências neurológicas Flashcards

1
Q

Abertura ocular no glasgow

A
  • Espontanea 4
  • Voz 3
  • Dor 2
  • Nenhuma 1
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2
Q

Resposta verbal no Glasgow

A
  • Orientada 5
  • confusa 4
  • palavras inapropriadas 3
  • palavras incompreensivas 2
  • nenhuma 1
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3
Q

Resposta motora no Glasgow

A
  • Obece comandos 6
  • localiza dor 5
  • movimento de retirada 4
  • flexão anormal 3
  • extensão anormal 2
  • nenhuma 1
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4
Q

Conforma a posição da lesão no parenquima cerebral, o padrão pupilar pode revelar qual a lesão e qual a gravidade -

A
  • lesões corticais costumam te pupila media e fotorreagentes
  • lesões de tronco encefalico/ponte tem uma pupila puntiforme
  • lesões de bulbo encefalico (parte mais baixa do tronco) encefalico fazem pupilas midriaticas fixas, sem reflexo de tronco (primeiro sinal do paciente que esta evoluindo para morte encefalica)
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5
Q

Padrão respiratorio em pacientes com lesões corticais é normal, porem com sua evolução…

A

− Conforme a lesão se aprofunda no encéfalo, pode ter o padrão de respiração cheyne stokes (ventilações rápidas e profundas x ventilações superficiais até períodos de apneia);
− Hiperventilação neurogênica central (Kussmaul): hiperpneia central;
− Respiração apneustica (de Biot): sem padrão – releva o pior nível de lesão encefálica.

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6
Q

Os cuidados com o paciente neurocritico são ?

A
  • Não permitir hipotensão
  • MAnter normoglicemia
  • Se paceinte em Vm, manter pCO2 355-45 mmHg (normal)
  • Saturação de O2 > 94%
  • Manter sodio serico normal (ou levemente aumentado)
  • Não permitir febre
  • Tratar agressivamente crises convulsivas caso haja

Apos estabilizar o paciente, encaminhar para TAC de cranio.

Neuronio é uma célula sensivel, dependente de fluxo de sangue, O2 e glicose. Se um neurônio é morre, não pode ser recuperado. O AVC isquêmico é o único caso em que o tratamento (trombólise) faz com que a lesão regrida (reperfusão reverte o processo de morte celular daquela região).
Precisamos agir na lesão primeria e evitar a secundaria.

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7
Q

O que leva ao acidente vascular cerebral isquemico ?

A

Redução critica do debito sanguineo devido a oclusão parcial ou troal de uma arteria cerebral

Maioria dos casos neuroogicos em PS tem AVCi.

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7
Q

Quais as categorias do AVCi ?

A
  • trombotico (aterosclerose)
  • embolico (vaso-vaso ou cardioembolico)

Trombotica é mais comum, seguindo de embolica vaso-vaso e, por ultimo, a cardio-embolica (trombo dentro do coração não é tão frequente)

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7
Q

Como avaliamos a gravidade de um AVCi ?

A
  • local acometido
  • tamanho da lesão
  • circulação colateral

AVCi é menos grave no jovem: poligono de willis pervio.

Alem da gravidade, os sinais e sintomas dependem destes fatores também.

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8
Q

Quais são os fatores de risco modificaveis para AVCi ?

A

Fatores de risco para aterosclerose
* HAS
* DM
* Tabagismo
* dislipidemia
* abuso de alcool
* obesidade
* sedentarismo
* drogas ilicitas, doenças cardiovasculares sem tto adequado, aterosclerose de a. catorida, anticoncepcionais orais
* arritmias

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9
Q

Quais os fatores de risco não modificaveis para AVCi ?

A
  • idade
  • sexo
  • raça
  • fatores geneticos especifico
  • outros
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10
Q

Qual a diferença entre AIT e AVC ?

A

Na AIT o deficit enurologico reverte em até 24h, normalmente nas primeiras 2h. AVC lesão irreversivel.

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11
Q

Como fazemos o diagnostico de AVC ?

A

avaliação clinica, neurologica e por imagem

  • Criterios clinicos importantes: fatores de rsco; historia previa de AIT; curso temporal do deficit; sintomas acompanhantes e o resuldao do exame neurologico.
  • TC de cranio (sem contraste) é o exame de escolha

  • TC de crânio (sem contraste) é o exame de escolha:
    − Disponibilidade, rapidez e baixo custo.
    − Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda e no diagnóstico de outras doenças importantes para o
    diagnóstico diferenciai do AVCi, entre elas: hematomas, tumor e abscesso.
    − Em pacientes candidatos à trombólise, a TC deve ser realizada o + rápido possível. Nesses pacientes, além de
    confirmar o dia de AVCi, a TC também é fundamental como critério para trombólise.
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12
Q

Para que usamos ressonancia no AVC ?

A
  • pacientes co comorbidades e doenças de pequenas arterias
  • lesões de tronco cerebral
  • pacientes com sintomas transitorios
  • Pacientes com infartos lacunares

comparar os dois lados sempre.
Sinais precoces de AVCi: perd da diferenciação de substancia branca e cinenta, arteria hiperdensa pela presença de trombo, apagamento dos sulcos, ventriculos laterais assimetricos.

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13
Q

Diagnosticos diferenciais de AVCi

A
  • AVCH;
  • Trauma craniocervical;
  • Meningite/encefalite;
  • Encefalopatia hipertensiva;
  • Processo expansivo ic (tumor, abscesso, hematoma);
  • Crises convulsivas c/ paralisia persistente (paralisia de Todd);
  • Enxaqueca c/ sinais neurológicos persistentes;
  • Anormalidades metabólicas:

  • Anormalidades metabólicas:
    − Hiperglicemia/ coma hiperosmolar;
    − Hipoglicemia (falta glicose para o cérebro – rebaixamento do nível de consciência e pode fazer déficit focal);
    − Encefalopatia anóxica pós-parada cardíaca;
    − Abuso de drogas;
    − Doença desmielinizante;
    − Esclerose múltipla;
    − Encefalomielite difusa aguda.
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14
Q

Como se da o tratamento para AVCi ?

A
  • Cuidados neurologicos gerais
  • AVC menor se beneficia de AAS + clopidogral como rotina, grande não.
  • Hipertensão permissiva
  • Avaliar indicação de trombolise

  • Hipertensão permissiva: PA < 220/120 mmHg (só diminuir se maior que isso). A hipertensão é fisiológica e é um
    mecanismo do corpo para tentar aumentar a perfusão cerebral.
    − Se paciente hipotenso: tratamos como choque – volume + DVA, para tentar manter a PPC.
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15
Q

Criterios clinicos de contraindicação para trombolise AVCi

A
  1. HAS: PAS >185 ou PAD > 110mmHg;
  2. Sangramento interno nos últimos 21 dias;
  3. Diátese hemorrágica: plaquetas < 100.000;
  4. Nos últimos 3 meses: cirurgia intracraniana ou raquimedular, TCE grave e AVC;
  5. Nas últimas 3 semanas: cirurgia de grande porte, trauma sério, IAM.
  6. Glicemia anormal <50 ou > 400;
  7. Punção arterial recente em local não compressível;
  8. Punção lombar nos últimos 7 dias;
  9. Antecedentes de hemorragia IC, malformação vascular ou aneurisma IC.
16
Q

Criterios neurologicos de contraindicação para trombolise em AVCi

A
  1. Suspeita clínica de hemorragia meníngea com cefaleia intensa e súbita, rigidez de nuca, alteração mental mesmo com TC normal;
  2. Déficit melhorando rapidamente;
  3. Tempo de instalação incerto;
  4. Crise convulsiva no evento atual;
  5. Idade: <18 / > 85 Avaliar risco/benefício;
  6. Considerar não tratar: muito graves (NIHSS> 22), déficit neurológico muito discreto (NIHSS<4).
17
Q

Criterios de neuroimagem para contraindicação de trombolise do AVCi

A
  1. Hemorragia intracraniana
  2. Considerar não tratar: infarto extenso, acometendo > de 1/3 da arteria cerebral media
18
Q

Recomendação de drogas tromboliticas e agentes antitromboticos na fase aguda

A

Trombolise EV feita por rt-PA (alteplase). Recomendado para paceintes com ate 4, 5h do inicio dos sintomas, na aunsencia de contraindicações.

Trombolise dissolve o trombo e anticoagulante impede que o trombo aumente de tamanho.

Se o paciente não for para trombolise adminisrar AAS heparina profilatica (evitar TVP)

19
Q

ASS e AVC

A

ASS reomendado para todos com AVC, desde que não sejam candidatos a trombolise e que não estejam em uso de anticoagulantes.

Heparina não pe indicada anticoagulação plena (dose completa) nsos primeiros 15-30 dias. Risco de sangramento.

USo profilatico para TVP é recomendado (paciente acamado)

20
Q

Como descrevemos o AVC hemorragico ?

A

Sangramento dentro do parenquima cerebral

  • Classicamente em idosos e hipertensos
  • Associado a agiopatia amiloide - degeneração das pequenas arterias perfurantes da base do cranio - podem sangrar. É tipico do envelhecimento da arteria.
21
Q

O que são os microaneurismas de Charcot Bouchard ?

A

dilatações dos ramos terminais das arterais cerebrais que podem romper s enão tratada a hipertensão

22
Q

Fatores de pior prognostico

A
  • população negra
  • idosos
  • escala de glasgow < 11
  • sangramento intraventricular, especialmente se acompanhado de hidrocefalia
  • hematomas supratentoriais > 19 cm ou cerebelares > 3 cm
  • Intervenção cirugicas tardias (apos 7 horas)

Na TC, o tecido cerebral aparece cinza claro, o LCR
preto e o sangue e calcificações (osso) na cor branca.

de Charcot Bouchard.

Profundidade cerebral ou tronco ou cerebelo -Dificil acesso cirurgico

23
Q

Principais causas de AVCh

A
  • Hipertensão
  • Angiopatia amiloide

  • Transformação hemorragica no AVCi
  • Trauma
  • Tumores
  • Malformações arteriovenosas
  • doença hematologica
  • reumatologica
  • agente anticoagulantes
  • fibrinoliticos
  • angioma cavernoso
  • aneurismo sacular
24
Q

Qual o tratamento da AVCh ?

A
  • Cuidados gerais
  • correção de coagulopatias.
  • PAS < 140-160mmHg
  • Avaliação cirurgica

− Correção de coagulopatias. Lembrar que muitas vezes esses idosos usam anticoagulante por alguma causa,
então sangram facilmente;
− PAS < 140-160 mmHg (não pode fazer hipertensão – aumenta ainda mais o sangramento);
− Avaliação cirúrgica – raramente dá para operar (lesão muito profunda). Normalmente o tto é conservador.

25
Q

Qual a fisiopatologia da hemorragia subaracnoide (HSA) ?

A

Hemorragia no espaço sub-aracnoide (aracnoide - pa-mater), onde tem LCR -> sangue se espalha para todo o cerebro -> reação inflamatoria -> efeitos precoces ou tradios, e a distancia (ex.: arritmia, isquemia cardiaca, diabete insipidus…)

HSA pode ocorrer por aneurisma, trauma (melhor prognostioc que aneurisma) ou má formação AV.

Acomete pacientes jovens ou de meia idade.

26
Q

Causas de HSA não traumatica ?

Aneurismas verdadeiros de grandes arterias

A
  1. Ruptura de aneurismas saculares (2/3 dos casos);
  2. Ruptura de malformações arteriovenosas;
  3. Ruptura de aneurismas micóticos;
  4. Angiomas e neoplasias;
  5. Dissecação secundária de hematoma intraparenquimatoso.
27
Q

Principais sinais de sintomas de HSA

A
  • triade classica - cefaleia subita, nausea e vomitos
  • cefaleias sentinelas
  • rigidez de nuca
  • alteração do nivel de consciencia
  • deficit neurologico
  • convulsões

Classicamente, cefaleia no moennto de esforço fisico - aumento da pressão abdominal - aumenta a pressão venosa e arterioal intracraniana.

28
Q

Como classificamos a HSA ?

A

Hunt-Hess e Fischer

Escala de Hunt-Hess vai de 1 a 4 e revela prognotisco

Escala de fischer - classificação tomografica, quanto maior - maior risco de complicações isquemicas a longo prazo - risco vasoespasmo

29
Q

Escala de Hunt Hess

A
  • Grau 0: sem hemorragia subaracnoide;
  • Grau 1 - assintomático, ou cefaleia leve e discreta rigidez de nuca;
  • Grau 2 - cefaleia moderada a severa, rigidez de nuca e paralisia de nervos cranianos;
  • Grau 3 – sonolência, confusão ou déficit focal moderado;
  • Grau 4 - estupor, hemiparesia, descerebração;
  • Grau 5 - coma profundo.
30
Q

Escala de Fischer

A
  • Grau I - Normal (não se detecta sangue – HSA tão pequena que não é possível identificar) → diagnóstico por
  • punção lombar;
  • Grau II - Sangramento com espessura menor que 1mm;
  • Grau III - Sangramento com espessura maior que 1mm;
  • Grau IV - sangramento intraparenquimatoso ou inundação intraventricular.
31
Q

Compliações da HSA

A

Precoces
* ressangramento
* hidrocefalia comunicante

Tardias
* isquemia neurolgoica tardia do 4-14° dias pós-sangramento

Ressangramento - principalmente nas primerias 48h, por isso precisa manter a PAS < 140/160

hidroefalia comunicante - sangue no LCR pode fazer uma camada qe obstrui a reabsorção do LCR nas granulações aracnoides. A hidrocefalia comunicante pode causar piora aguda do nivel de consciencia, mas tem tto com DVE

Isquemia neurologica tardia - vasoespasmo de algumas arteraias -> AVC isquemico em cima do hemorragico -> morte

32
Q

Tratamento do HSA

A
  • Cuidados neurologicos gerais
  • Avaliação neurocirurgica - clipagem o mais rapido possivel
  • Ate abordagem do aneurisma, PAS < 160 mmHg
  • Depois da clipagem do aneurisma, não precisa se preocupar com a PA, mas sim com o vasoespasmo.

  • Nimodipina (bloquador de canal de alcio especifico para o cerebro) -> vasodilatação do cerebro
  • Se vasoespasmo, PAM entre 90-110 mmHg (iinduzir hipertensão com volume e DVA), normovolemia
  • Sinvastatina (ainda em estudo), niveis de magnesio normais
33
Q

Como caracterizamos o hematoma subdural ?

A
  • Abaixo da dura-mater
  • Sangramento venoso
  • Compressão do parenquima abaixo do hematoma -> deficit focal
  • Contusão cerebral subjacente (sangramento intraparenquimatoso) é comum por ser muito perto

Tratamento é cirurgico

34
Q

Como caracterizamos o hematoma epidural ?

A
  • Entre duramater e calota craniana
  • Sangramento arterial -> intervalo lucido -> evolução rapida para herniação

hematoma epidural faz um efeito massa muito rapido, precisa de avaliação cirurgica de emergencia.

35
Q

O que seria uma herniação cerebral ?

A

Qualquer situação neurologica aguda que tenha efeito massa pode induzir uma herniação cerebral - passagem de tecido cerebral por orificios incomuns.

A pior é a hernia de úncus (tecido do lobo temporal hernia, pelo tentorio, sobre o tronco encefalico, comprimindo o n. oculomotor/III -> diagnostico clinico = rebaixamento do nivel de consciencia e anisocoria - midriase ipisilateral

36
Q

Cite alguns tipos de hernia cerebral

A
  • Hernia de uncus
  • Hernia central
  • Hernia de cingulo
  • Hernia transcalvariana
  • hernia acima do tronco encefalico
  • hernia tonsilar
37
Q

Como se da o tratamento de um herniação cerebral ?

A
  • Medidas gerais
  • intubação com hiperventilação
  • manitol
  • salina hiperotnica
  • TAC de cranio de emergencia
  • avaliação neurocirurgica

  • Intubação com hiperventilação:
    − IOT de emergência (abeceira elevada para evitar aumento da HIC) → hiperventilação - diminuição do CO2
    para causar vasoconstrição e diminuir o fluxo cerebral até que seja possível fazer o tratamento definitivo;
    − Aumentar FR no ventilador, com alvo de pCO2 de 28-30;
    − Se responder, pupila fica menos midriática.
  • Manitol 0,5-2 g/kg em bolus - para desidratar o parênquima;
    − OBS: na prática faz 1 frasco (250ml a 20% = 50g) em bolus. Pode repetir, se necessário, de 4/4h.
  • Salina hipertônica (7%) 1-2 ml/kg em bolus - para desidratar o parênquima, se não respondeu ao manitol;
    − SF 100ml + 3 ampolas de NaCl 20% = solução salina de 6,9%;
    − Pode repetir, se necessário, de 4/4h, alterando com manitol.

O manitol e a solução salina hipertonica são usados para desidratar o parenquima, sendo usada a solução hipertonica se não houver respota ao manitol.

O tratamento clinico é apenas uma ponte até o tratamento cirurgico definitivo.

38
Q

Como definimos o estado de mal convulsivo ?

A

Crise convulsiva com mais de 5 minutos de duração ou varias crises ssem recuperação do nivel de consciencia entre elas.

Tentar avaliar causas trataveis (hipoxia, hipoglicemia)
interrupção da crise = benzodiazepinicos: diazepam EV.

39
Q

Qual o esquema terapeutico para estado de mal convulsivo ?

A
  1. Podemos repetir a dose do benzodiazepínico 2x (total de 3 doses).
  2. Se não deu certo, administramos Feniltoina (Hidantal) 20mg/kg, na velocidade de 50mg/min (50mg=1ml).
    Enquanto isso, se o paciente apresentar novas crises convulsivas, fazemos mais BZD para interromper a crise;
  3. Se não deu certo, administramos Feniltoina novamente, na metade da dose inicial (10mg/kg, na velocidade de
    50mg ou 1ml/min).
  4. IOT antes de partir para as próximas estratégias:
    − Mais antiga: administrar Fenobarbital /Gardenal (20mg/kg, na velocidade de 100mg/min). Se não deu certo,
    administramos novamente Fenobarbital (10mg/kg, na velocidade de 100mg/min). Se não deu certo, sedar
    profundamente com Propofol ou Midazolam.
    − Mais atual: sedar com Propofol ou Midazolam precocemente (não fazer Fenobarbital). Adicionar Ácido
    Valproico VO (BR), em 24-48h, para que quando tire a sedação o paciente não volte a convulsionar.

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