Embolie pulmonaire Flashcards
FR majeurs de MTEV
- ATCD de MTEV
- pathologie orthopedique et/ou traumatologique = immobilisation
- pathologie cardiaque <3 mois avec dilatation de l’OD
Facteurs de risque moderes de MTEV
- thrombophilie = anomalie constitutive pro-coagulante (++ si sujet <50 ans ou ATCD familiaux de thrombophilie)
- cancer, surtout metastatique
- maladie inflammatoire chronique
- maladies auto-immunes
- contraception ou substitution hormonale
Facteurs de risque mineurs de MTEV
- age (augmente exponentiellement)
- varices des membres inferieurs
- obesite
- HTA
- grossesse
- diabete
Consequences de l’embolie pulmonaire
Hemodynamiques:
- augmentation de la PAP
- augmentation de la post-charge du VD
! risque de choc
Respiratoires:
- hypoxemie: micro-atelectasie des zones voisines et effet shunt
- hypocapnie: alcalose respiratoire
- effet shunt: bronchoconstriction reflexe et redistribution de la perfusion vers les zones ventilees
! reflete mal l’etendue de l’embolie
- repond peu a l’administration d’oxygene
Demarche diagnostique pour l’embolie pulmonaire
- suspecter EP
- probabilite d’EP notamment en fonction des facteurs de risque
- dosage des D-dimeres si la probabilite est faible
- imagerie
Tableaux cliniques de l’EP
- Infarctus pulmonaire: dyspnee, douleurs pleurales, hemoptysies, fievre (similaire a pneumonie sans toux productive)
- Dyspnee isolee: debut brusque, signes objectifs (faible SpO2, tachypnee) mais examen clinique banal
- Choc hemodynamique: surtout si decompensation cardiaque droite et historique de syncope, TAs < 90mmHg et chute de 40mmHg en 15min (patient instable)
! haut risque de deces
Signes radiologiques d’EP
- atelectasie en bandes (manque de production du surfactant)
- epanchement
- surelevation de la coupole diaphragmatique
- condensation triangulaire peripherique = infarctus pulmonaire
Diagnostic alternatif a l’EP a la radio
- oedeme pulmonaire
- pneumonie
- pneumothorax
- fracture costale
ECG d’EP
- normal
ou
- S1Q3T3
= ondes S profondes en DI
= ondes Q profondes en DIII
= ondes T inversees en antero-septal - BBD possible
Gazometrie
triade:
- hypoxemie
- hypocapnie
- alcalose respiratoire
! interference des maladies respiratoires sous-jacentes
Probabilite d’EP
en fonction de:
- FR
- symptomes
- examen clinique
- examens paracliniques et scores cliniques
D-dimeres
= produits de degradation de la fibrine
= temoins de fibrose aigue
= bonne VPN (dx d’exclusion de l’EP)
- seuil: 500µg/l <50ans et +100µg/l tous les 10 ans
Imagerie d’EP
- angioscan: bonne valeur predictive (diagnostic), faire si D-dimeres ou proabilite elevee, montre un thombus dans les arteres
- scintigraphie ventilation-perfusion (diagnostic si forte probabilite)
- echographie
- echodoppler des membres inferieurs
Contre-indications a l’angioscan
- hypersensibilite au produit de contraste
- grossesse
- insuffisance renale
Echographie cardiaque
Signes indirects:
- dilatation du VD
- septum paradoxal
- insuffisance tricuspide
- HTAP
Signe direct:
- thrombus dans l’OD
Bonne valeur predictive negative. Utilisee si contre-indication ou patient instable (choc).
Echodoppler des membres inferieurs
- recherche de TVP
- traitement TVP = traitement EP
- on voit mieux les TVP proximales
Traitement initial
- support respiratoire: oxygenotherapie SpO2 > 90-92%
- support hemodynamique: expansion volemique si hypotension, support inotrope (dobutamine, adrenaline)
- traitement anticoagulant: prevention des recidives
- thrombolyse si choc et risque de deces
Traitements anticoagulants
- heparines
- antivitamines K
- anticoagulants directs
Heparines
- activite antithrombine et anti-Xa
- HNF: IV, controle sanguin
- HBPM: sous-cutane, pas de controle
- heparinoides: si HIT (fondaparinux, danaparoide)
Effets indesirables des heparines
- hemorragies
- thrombopenie induite: immuno-allergique, anticorps contre heparine entrainent hyperconsommation de plaquettes donc thrombopenie -> hypercoagulabilite
Antivitamines K
- bloquent facteurs de coagulation dependants de la vitamine K: II, VII, X et XI
- Acenocoumarol (Sintrom) et Warfarine
Effets indesirables des AVK
- contre-indiques en grossesse
- pharmacocinetique variable
- action lente a s’installer
- interactions nombreuses
Anticoagulants directs
- anti-thrombine
- anti-Xa
- action rapide directe
- prise orale unique
- pas besoin de controle
Desavantages des anticoagulants directs
- contre-indiques en grossesse et allaitement
- interactions medicamenteuses
- pas d’antagoniste (ex. hemorragie)
Contre-indications a la coagulation
- coagulopathie pre-existante: thrombopenie (<300 000 plaquettes/mm3), hemophilie, prothrombine abaissee
- hemorragie active
- hemorragie intracranienne spontanee
- chirurgie recente
- HIT
Traitement d’une EP a haut risque de deces
- thrombolyse/fibrinolyse
- embolectome chirurgicale (si contre-indication/inefficacite de la thrombolyse)
- filtre cave: dans la VCI pour des situations transitoires (si c.i. anticoagulants)
Traitement d’une EP a risque intermediaire ou faible de deces
- anticoagulant direct
- HPBM pendant min. 5 jours puis relais
- HNF si insuffisance renale, TVP frequentes, risque hemorragique
Traitement de maintenance
Evite les recidives:
- anticoagulants directs
- relais de l’HBPM apres 5 jours par anticoagulants directs ou AVK
- si cancer: HPBM ou directs
Duree:
3 mois si FR transitoire
6 mois si EP pas causee par FR transitoire -> prolonger?
Traitement prolonge
- si haut risque de recidive: HBPM ou direct
- si pas de FR de recidive: AVK ou direct
- pas de facteur favorisant: a discuter
EP pendant la grossesse
Diagnostic: D-dimeres pour VPN (meme si + eleves), echographie veineuse des membres inferieurs pour confirmer
Traitement: HPBM >< epidurale, AVK pendant l’allaitement (continuer encore 3 mois post-accouchement)
Embolies non-thrombotiques
- septique (thrombophlebite suppuree, endocardite, infection de sonde de pacemaker)
- corps etranger intravasculaire
- graisseuse (polytrauma avec fractures osseuses ++)
- gazeuse (procedures medicales) -> mettre en position de Trendelenburg
- amniotique
Qu’est-ce qui cause le risque de deces dans l’embolie pulmonaire?
ICD par augmentation brutale de la post-charge du VD
Definition de la TVP
Caillot qui se forme dans le reseau veineux profond proximal (superieur au creux poplite, + dangereux) ou distal.
