Eksamen immunologi

Question 1

Hvilke påstander er feil om bulløse hudsykdommer? (Flere svaralternativer kan være feil)

1. Diagnose stilles alltid ved blodprøve
2. Ofte er det løsning av epidermis
3. Blemmer er fulle av bakterier
4. Regnes som mest autoimmune sykdommer
5. Sirkulerende antistoffer mot hudprotein kan påvises i blodprøve

Answer 1

a. Diagnose stilles alltid ved blodprøve
c. Blemmer er fulle av bakterier

er feilaktige påstander om bulløse hudsykdommer.

Question 2

Hvilke påstand(er) er rett om bulløse hudsykdommer? (flere svaralternativer kan være riktige)

1. Hyppigst over 60-års alder
2. Hyppigst hos kvinner
3. Oftest utløst av legemidler
4. Som regel utløst av overdreven soling
5. Kan gi uttalt hypoalbuminemi

Answer 2

a. Hyppigst over 60-års alder
e. Kan gi uttalt hypoalbuminemi

er korrekte påstander om bulløse hudsykdommer.

Question 3

En 25 år gammel kvinne jobber som frisør. Hun har over flere måneder utviklet tørr, rød, kløende hud på begge håndrygger.

Huden på flere fingre er tørr, og hun opplever stadig at hun får smertefulle sprekker/revner i huden på fingertupper.

Hva er tentativ diagnose?

1. Porfyri
2. Skabb
3. Impetigo
4. Kontakteksem

Answer 3

1. Porfyri
   
   1. Uvanlig alder for porfyria cutanea tarda, og uvanlig at fingre er affisert ved PCT
2. Skabb
   
   1. Skabb ville gitt kløe i hele huden og ikke efflorescenser som beskrevet her
3. Impetigo
   
   1. Impetigo gir gulaktige kruster, ofte mer begrenset lokalisasjon, samt uvanlig at fingre affiseres
4. Kontakteksem
   
   1. Funn/efflorescenser stemmer med kontakteksem, lokalisasjon stemmer med kontakteksem i hender og fingre, yrket er også forbundet med betydelig økt risiko for dette.

Question 4

Gutt 4 år med kjent atopisk eksem kommer til deg på fastlegekontoret sammen med mor. Han har økende eksemplager siste 2 uker. Han klorer seg til blods, spesielt om kvelden og natten, huden i albuebøyer og knehaser er erytematøs og oppklort, det ses flekkvise erythematøse myntformige lesjoner på truncus, legger og lår spredt. Noen av lesjonene er delvis dekt av gule kruster.

Hvilken behandling bør du starte?

1. Gruppe 2 topikale steroider 2 ganger daglig i 1 uke, deretter nedtrapping + Penicillinase-resistent penicillin (Dicloxacillin) i 7-10 dager
2. Gruppe 2 topikale steroider 2 ganger daglig i 1 uke, deretter nedtrapping + Kaliumpermanganat bad 1 gang daglig noen dager + sederende antihistamin til kvelden + våtbandasjer til natten
3. Glutenfri diett + gruppe 2 topikale steroider 2 ganger daglig i 1 uke, deretter nedtrapping
4. Prednisolon 20 mg daglig i 4-5 dager, deretter nedtrapping med 5 mg hver 3.-4. dag

Answer 4

1. Gruppe 2 topikale steroider 2 ganger daglig i 1 uke, deretter nedtrapping + Penicillinase-resistent penicillin (Dicloxacillin) i 7-10 dager
   
   • ved sekundærinfisert eksem og god allmenntilstand vil ikke peroral behandling med antibiotika være indisert
2. Gruppe 2 topikale steroider 2 ganger daglig i 1 uke, deretter nedtrapping + Kaliumpermanganat bad 1 gang daglig noen dager + sederende antihistamin til kvelden + våtbandasjer til natten
   
   • Adekvat behandling vil være topikale steroider for å dempe eksemet, antiseptisk lokalbehandling i form av KP-bad, kløestillende behandling slik at gutten ikke klorer seg i søvne samt våtbandasjer for å hindre oppkloring samt lindring og fuktighetsgivende
3. Glutenfri diett + gruppe 2 topikale steroider 2 ganger daglig i 1 uke, deretter nedtrapping
   
   • ikke indikasjon for glutenfri diett ved atopisk eksem)
4. Prednisolon 20 mg daglig i 4-5 dager, deretter nedtrapping med 5 mg hver 3.-4. dag
   
   • ikke indikasjon for behandling med perorale kortikosteroider før annen behandling er forsøkt, og dersom perorale kortikosteroider i det hele tatt vurderes, bør dette være en spesialistoppgave for barn med atopisk eksem

Question 5

Inntak av legemidler som penicillin kan i enkelte tilfeller medføre akutte symptomer innen 30 minutt hvor det blant annet kan ses tegn fra huden som urticaria eller angioødem.

Hva er den immunologiske mekanismen som ligger bak de akutte symptomene?

1. Kryssbinding av allergenet penicillin og allergen-spesifikt IgE som er bundet til FcεRI på mastceller og basofile fører til degranulering av cellene og frigjøring av histamin.
2. Løselige immunkomplekser av penicillin og penicillin-spesifikt IgG gir nedslag av immunkomplekser i huden og dermed aktivering av både komplement og fagocyterende celler.
3. Antigen-presenterende celler presenterer antigenet på HLA klasse II for penicillin-spesifikke Th1 celler.
4. IgG-antistoffer spesifikt for penicillin aktiverer både komplement og fagocyterende celler.

Answer 5

1. Kryssbinding av allergenet penicillin og allergen-spesifikt IgE som er bundet til FcεRI på mastceller og basofile fører til degranulering av cellene og frigjøring av histamin.

Question 6

En del mennesker reagerer med utslett når de kommer i kontakt med nikkel. Hva er den immunologiske mekanismen bak utslettet?

1. Nikkel aktiverer den klassiske komplement-protein kaskaden etter at spesifikt IgG er bundet til nikkel i huden.
2. Nikkel aktiverer makrofager når det bindes til NOD reseptorer. Makrofagen frigjør INF-γ og dette starter en immunrespons i huden.
3. Nikkel fungerer som et hapten når det bindes til våre egne peptider. Dette gir en ny epitop som presenteres på HLA klasse II for antigen-spesifikke T-hjelper-celler. De aktiverte T-hjelper cellene lager en immun-respons i huden når de aktiveres.
4. Nikkel fører til kryssbinding av nikkel-spesifikt IgE på overflaten av mastcller og basofile. Dette gir frislipp av inflammatoriske mediatorer som histamin.

Answer 6

c. Nikkel fungerer som et hapten når det bindes til våre egne peptider. Dette gir en ny epitop som presenteres på HLA klasse II for antigen-spesifikke T-hjelper-celler. De aktiverte T-hjelper cellene lager en immun-respons i huden når de aktiveres.

Nikkel fungerer som et hapten når det bindes til egne peptider.

Question 7

Hvilken undersøkelse eller prøve kan være indisert ved mistanke om dermatitis herpetiformis?

1. Måle sirkulerende serumantistoffer mot vevstransglutaminase
2. Prikktest kan påvise glutenallergi
3. Måle sirkulerende autoantistoffer mot thyroidea
4. Sigmoidoskopi med tarmbiopsi.

Answer 7

1. Måle sirkulerende serumantistoffer mot vevstransglutaminase
   
   1. Dette er indisert ved utredning av DH
2. Prikktest kan påvise glutenallergi
   
   1. Prikktest benyttes ved type 1-allergi, IGE-mediert
3. Måle sirkulerende autoantistoffer mot thyroidea
   
   1. Benyttes ikke, ikke relevant
4. Sigmoidoskopi med tarmbiopsi.
   
   1. Benyttes ikke. Om det skal tas tarmbiopsi, skal dette tas fra duodenum for å påvise totteatrofi

Question 8

Kvinne 50 år har siste måneder utvikler kløende utslett i ansikt over siste to måneder. Hun hovner i perioder opp mye rundt øyne. Hun klør også noe på halsen.

Hun møter til time hos deg som er hennes fastlege. Du finner eksematøse forandringer rundt øyne, på kinn, på hals samt på hender. Du ønsker å utrede henne med tanke på om dette kan skyldes en allergisk reaksjon.

Hva er passende utredning?

1. Henvisning til prikktest
2. Henvisning til epikutantest
3. Spesifikke IgE blodprøver
4. Henvisning til matvareprovokasjon

Answer 8

1. Henvisning til prikktest
   
   1. Her beskrives eksematøse forandringer, og dersom en ønsker å avklare evt. kontaktallergi er prikktest ubrukelig. Brukes til utredning av IgE-mediert allergi.
2. Henvisning til epikutantest
   
   1. Her beskrives eksematøse forandringer, og dersom en ønsker å avklare evt. kontaktallergi er epikutantest riktig valg
3. Spesifikke IgE blodprøver
   
   1. Her beskrives eksematøse forandringer, og dersom en ønsker å avklare evt. kontaktallergi er spesifikke IgE blodprøver ubrukelige. Brukes til utredning av IgE-mediert allergi
4. Henvisning til matvareprovokasjon
   
   1. Matvarereaksjoner med eksematøse forandringer lokalisert til disse lokalisasjonene er meget usannsynlig.

Question 9

En kvinne med håndeksem merker at hennes eksem forverres av en håndkrem.

Dersom dette skyldes allergi, hvilken type hypersensitivitetsreaksjon (Coombs) er i så fall mest sannsynlig?

1. Type 1
2. Type 2
3. Type 3
4. Type 4

Answer 9

d. Type 4

Allergisk kontakteksem er i all hovedsak en type 4 hypersensitivitetsreaksjon.

Question 10

En 32 år gammel kvinne merker at hennes eksem forverres ved bruk av en parfymert krem.

Dersom dette skyldes allergi, hvilken type hypersensitivitetsreaksjon (Coombs) er i så fall mest sannsynlig?

1. Type 1
2. Type 2
3. Type 3
4. Type 4

Answer 10

d. Type 4

Allergisk kontakteksem er i all hovedsak en type 4 hypersensitivitetsreaksjon

Question 11

En 35 år gammel kvinne jobber som frisør. Hun har i løpet av høsten og vinteren utviklet tørr, rød, kløende hud på begge håndrygger. Huden på flere fingre er tørr, og hun opplever stadig at hun får smertefulle sprekker/ revner i huden på fingertuppene.

Hva er tentativ diagnose?

Huden på flere fingre er tørr, og hun opplever stadig at hun får smertefulle sprekker/revner i huden på fingertupper.

Hva er tentativ diagnose?

1. Kontakteksem
2. Porfyri
3. Skabb
4. Impetigo

Answer 11

1. Kontakteksem
   
   1. Funn/ efflorescenser stemmer, lokalisasjon stemmer med kontakteksem på hender og fingre, yrket er forbundet med betydelig økt risiko
2. Porfyria cutanea tarda
   
   1. Uvanlig alder og porfyria cutanea tarda affiserer vanligvis ikke fingre.
3. Skabb
   
   1. Skabb ville gitt kløe i hele huden og ikke efflorescenser som beskrevet her
4. Impetigo
   
   1. Impetigo gir gulige kruster, ofte mer begrenset lokalisasjon, uvanlig at fingre affiseres.

Question 12

Hva er årsaken til at Herpes simplex virus (HSV) kan gi gjentatte utbrudd på samme lokalisasjon?

1. Viruset ligger latent i nerveganglier og kan reaktiveres og spre seg til huden i innervasjonsområdet
2. Pasienten har lokalt nedsatt immunforsvar med gjentatte reinfeksjoner fra omgivelsene
3. Pasienten er bærer av HSV på slimhinnene og kan reinfisere seg selv ved direkte kontakt
4. Viruset er tilstede i huden og gir utbrudd i bestemte faser av replikasjonssyklus

Answer 12

a. Viruset ligger latent i nerveganglier og kan reaktiveres og spre seg til huden i innervasjonsområdet

Question 13

En mann på 80 år oppsøker deg som fastlege grunnet hudkløe siste 3 mnd. Kløen har økt gradvis, slik at den nå forstyrrer nattesøvnen. Han har siste 3 dager utviklet blemmer i huden, fra ca. 3 mm – 2 cm i diameter, hovedsakelig lokalisert til underarmer, legger og lår, men også utviklet et par på trunkus. Huden er ellers flekkvis rød med en del kloremerker. Han føler seg, foruten sterk kløe, ellers i god form og bruker ingen medikamenter.

Hva gjør du?

1. Jeg mistenker bulløs impetigo og tar bakteriologisk prøve til dyrkning før jeg starter behandling med dikloksacillin
2. Jeg mistenker kontaktallergi og henviser han til epikutantest hos hudlege
3. Jeg mistenker skabb og gir råd om behandling med krem mot skabb (permetrin) til han og kona
4. Jeg mistenker bulløs pemfigoid og tar biopsier til histologisk undersøkelse

Answer 13

d. Jeg mistenker bulløs pemfigoid og tar biopsier til histologisk undersøkelse

Question 14

En pasient har fått penicillin pga. lungebetennelse. Ila. noen få minutter observeres det et urticarielt utslett, kløe, tung pust og redusert bevissthetsnivå.

Hva er mekanismen?

1. Penicillin binder seg til molekyler og celler som eksempelvis albumin og erytrocytter, og skaper så en immunrespons
2. Penicillin binder seg til spesifikke IgE molekyler som allerede er dannet og er bundet til mastcellens FcεRI
3. Penicillin binder seg til spesifikke IgG antistoffer som aktiverer mastcellen
4. Penicillin aktiverer reseptoren til cytotoksiske CD8+ T-celler

Answer 14

b. Penicillin binder seg til spesifikke IgE molekyler som allerede er dannet og er bundet til mastcellens FcεRI

Question 15

Du har legevakt på et større tettsted. En kvinne ringer legevakta kl. 19:00, da hennes 73 år gamle ektemann er blitt syk.

Han fryser og har fått et rødlig utslett på store deler av huden ila. de siste 2 døgn. Hun har målt temperaturen hans rektalt til 39.8 grader celsius. Han var utskrevet fra medisinsk avdeling for 11 dager siden etter behandling for en KOLS eksasberasjon. Han fikk da doxycyclin 100 mg x 1 og prednisolon 40 mg x 1 i til sammen 10 dager. Behandlingen ble avsluttet for 6 dager siden og han var da i fin form inntil for 2-3 dager siden. han har i tillegg til KOLS kjent psoriasis, hypertensjon og diabetes type 2.

Kvinnen lurer på om ikke han må legges inn igjen på medisinsk avdeling. Hva bør du gjøre som lege?

1. Rekvirere ambulanse og sender han til akuttmottaket på lokalsykehset til videre undersøkelse.
2. Gir han time til undersøkelse på legekontoret i morgen før lunsj
3. Kontakte medisinsk avdeling for reinleggelse
4. Tar han inn til undersøkelse på legevakta nå i kveld

Answer 15

d. Tar han inn til undersøkelse på legevakta nå i kveld

Question 16

En pasient utvikler et generalisert utslett og blemmer i huden 8 dager etter at han fikk utlevert resepten på legemiddelet allopurinol.

Hvilken underliggende immunologisk mekanisme forklarer at utslettet har oppstått?

1. Lange komplekser av antistoffer og legemiddelet sirkulerer i blodet og felles ut i huden hvor en skadelig immunrespons startes
2. Antistoff av isotype IgE kryssbinder legemiddelet på mastcellene som fører til frigjøring av histamin
3. Antistoff av isotype IgG binder legemiddelet og starter en skadelig immunrespons
4. Legemiddelet aktiverer en klon av T-celler i huden som starter en skadelig immunrespons

Answer 16

d. Legemiddelet aktiverer en klon av T-celler i huden som starter en skadelig immunrespons

Question 17

Du er fastlege til en 14 år gammel jente som har vært mye plaget med atopisk eksem siden før 1 års alder.

Hun har svært tørr hud og smører med fuktighetskrem daglig. I lange perioder har hun eksem rundt øyne og flekkvis over store deler av kroppen, og vansker med å ha pause fra lokale gruppe II- og III-steroider.

Hva sier regelverket om rettigheter jenta har som pasient med denne diagnosen?

1. Ingen fuktighetskremer kan fås på blå resept
2. Hun kan få lokale D-vitaminpreparater som kalsipotriol på blå resept
3. Det kan søkes om å få topikale kalsineurinhemmere som Elidel og Protopic på blå resept
4. Hun er for gammel for å søke om behandlingsreise

Answer 17

c. Det kan søkes om å få topikale kalsineurinhemmere som Elidel og Protopic på blå resept

Question 18

En pasient får urticarialignende utslett og sterk kløe to minutter etter at hun fikk et legemiddel. Den samme medisinen er gitt for noen år siden, men da fikk hun ikke noen symptomer.

Hva er årsaken?

1. Legemiddelet binder seg til en epitop på epitel-celler i huden. Den nye epitopen oppfattes som et fremmed antigen og fører til aktivering av mastceller
2. Et antigen fra legemiddelet bindes til HLA klasse I og fører til aktivering av CD4+ T-celler
3. Kryssbinding av antigen fra legemiddel og på forhånd eksisterende IgE-antistoff som aktiverer mastceller
4. Immunkomplekser med antigen fra legemiddel og IgG-antistoff felles ut i huden og aktiverer makrofager

Answer 18

c. Kryssbinding av antigen fra legemiddel og på forhånd eksisterende IgE-antistoff som aktiverer mastceller

Question 19

En mann på 24 år hadde atopisk dermatitt som barn. De siste to årene har han vært plaget av håndeksem, og har opplevd betydelig forverring de siste to ukene.

Han har smurt en gruppe 3 kortikosteroid krem daglig siste uken, men blir ikke bedre. Du er hans fastlege. Ved undersøkelse finner du diffust avgrensede områder med erythem, væskende dermatitt, fissurer og kruster på begge henders dorsalsider samt palmart. Fingrene er også affiserte med erythematøse og lett ødematøse neglebånd.

Hva er beste behandling av tilstanden?

1. Seponerer steroidkrem, og gir et betalaktamasestabilt antibiotikum
2. Fortsetter med gruppe 3 steroid lokalt, men endrer til salve for bedre effekt og mindre risiko for kontaktallergi.
3. Seponerer steroidkrem og gir prednisolon tabletter
4. Fortsetter med gruppe 3 steroid lokalt, men gir råd om kaliumpermanganatbad i tillegg

Answer 19

d. Fortsetter med gruppe 3 steroid lokalt, men gir råd om kaliumpermanganatbad i tillegg

Question 20

En 2 år gammel gutt kommer til ditt fastlegekontor sammen med sin mor.

Han har siden ½ års alder hatt noen små tørre flekker i huden, som på høst og vinter kan få et utseende som atopisk eksem. Han har spist og drukket vanlig mat siden 1 års alder, inkludert egg og melk. Inntak av mye egg og melk påvirker ikke huden. Han er ellers helt frisk. Mor synes at huden hans blir litt tørrere og at han får et kortvarig rødflammet utslett i ansiktet og litt diare når han spiser mye appelsin, tomat og jordbær.

Hun ønsker allergi-utredning av gutten for å avklare dette. Hva bør du gjøre?

1. Du anbefaler en diett uten egg og melk i 4 uker fordi disse matvarene er de vanligste allergener i denne alderen. Gutten trenger ikke videre utredning
2. Du anbefaler å spise mindre av de histaminholdige matvarene tomat, appelsin og jordbær. Du avtaler ny kontakt hvis ikke plagene bedres.
3. Du tar blodprøve med spesifikk IgE mot tomat, appelsin og jordbær. Du avtaler kontroll etter at svar på blodprøver har kommet
4. Du mistenker pollenallergi med utvikling av oralt allergisyndrom mot appelsin, tomat og jordbær. Du henviser til prikktest for å undersøke dette nærmere.

Answer 20

b. Du anbefaler å spise mindre av de histaminholdige matvarene tomat, appelsin og jordbær. Du avtaler ny kontakt hvis ikke plagene bedres.

Question 21

En pasient tar kontakt på grunn av blemmer i munnslimhinnen. Pemfigus vulgaris er en differensialdiagnose.

Hva er den immunologiske årsaken til pemfigus vulgaris?

1. T-celler som er spesifikke mot basalmembranen
2. IgE antistoff mot et allergen
3. IgA antistoff mot tissue transglutaminase.
4. IgG antistoff mot adhesjonsmolekylet desmoglein

Answer 21

4. IgG antistoff mot adhesjonsmolekylet desmoglein

Question 22

En pasient får symptomer med utslett over brystet og i ansiktet samt tung pust en halvtime etter inntak av penicillin.

Hva er årsaken?

1. Kryssbinding av allergenet penicillin og allergen-spesifikt IgE som er bundet til FC(epsilon)RI på mastceller og basofile fører til frigjøring av histamin.
2. Immunkomplekser av penicillin og penicillin-spesifikt IgG gir nedslag av immunkomplekser i hud og luftveier og påfølgende aktivering av både komplement og nøytrofile celler.
3. Makrofager presenterer penicillin-antigenet på HLA klasse II for penicillin-spesifikke Th1 celler.
4. IgG-antistoffer spesifikt for penicillin aktiverer både komplement og makrofager.

Answer 22

1. Kryssbinding av allergenet penicillin og allergen-spesifikt IgE som er bundet til FC(epsilon)RI på mastceller og basofile fører til frigjøring av histamin.

Question 23

En pasient tar kontakt pga utslett på øret og du mistenker nikkel-allergi. En del mennesker reagerer med utslett når de kommer i kontakt med nikkel.

Hva er den immunologiske mekanismen bak utslettet?

1. Nikkel fører til kryssbinding av nikkel-spesifikt IgE på overflaten av mastcller og basofile.
2. Nikkel fungerer som et hapten når det bindes til peptider i huden. Dette fører til en ny epitop som kan aktivere en T-celle respons i huden.
3. Nikkel aktiverer makrofager når det bindes til NOD-reseptorer, dette frigjør Interferon-γ og starter en immunrespons i huden.
4. Nikkel aktiverer den klassiske komplement-protein kaskaden som utløses av IgG er bundet til nikkel i huden.

Answer 23

2. Nikkel fungerer som et hapten når det bindes til peptider i huden. Dette fører til en ny epitop som kan aktivere en T-celle respons i huden.

Question 24

En pasient med Crohns sykdom som får behandling med et monoklonalt antistoff (Infliximab) utvikler feber og et utslett. Fastlegen mistenker at mekanismen til feberen og utslettet er serum-syke.

Hva er den immunologiske årsaken til serum-syke?

1. Hypersensitivitet type 4 som er T-celle mediert
2. Hypersensitivitet type 3 som skyldes immunkomplekser med antigen og antistoff
3. Hypersensitivitet type 2 som er IgG-mediert
4. Hypersensitivitet type 1 som er IgE-mediert.

Answer 24

2. Hypersensitivitet type 3 som skyldes immunkomplekser med antigen og antistoff

Question 25

Dermis/lærhuden består av mange ulike typer celler.

Hva heter cellen i dette hudlaget som både kan opptre proinflammatorisk og anti-inflammatorisk, og som spiller en hovedrolle i tilstanden urticaria/ elveblest?

1. Fibroblasten
2. Mastcellen
3. Endotelcellen
4. Keratinocytten

Answer 25

2. Mastcellen

Question 26

Hva er typiske symptomer og funn ved svangerskapspemfigoid?

1. Ingen kløe, papler og plaques på hele abdomen, debut tidlig i svangerskapet, tilstanden går bort etter fødsel
2. Vesikler på abdomen, kløe, debut 2.-3.trimester, svingende forløp i svangerskap, men kan blusse opp igjen etter fødsel
3. Moderat kløe, papler og plaques på abdomen i 2.trimester, tilstanden går alltid bort før fødsel
4. Forhøyede transaminaser, kløe og utslett på abdomen, førstegangsfødende, tilstanden forsvinner før fødsel

Answer 26

2. Vesikler på abdomen, kløe, debut 2.-3.trimester, svingende forløp i svangerskap, men kan blusse opp igjen etter fødsel

Question 27

Du er fastlege. En 44 år gammel kvinne tar kontakt på grunn av hårtap i form av en hårløs flekk i hodebunn som gradvis har økt i størrelse, lokalisert over høyre øre. Ved undersøkelse finner du et tilnærmet sirkulært hårløst område på 1,6 x 0,8 cm. I kantområdet sees korte hårstubber. Huden på den hårløse flekken har normalt utseende med synlige hårfollikler.

Hvilken diagnose er mest sannsynlig ut fra sykehistorien og kliniske funn?

1. Androgen alopeci
2. Alopecia areata
3. Hirsutisme
4. Tinea capitis

Answer 27

2. Alopecia areata

Årsaken til alopecia areata er ukjent, men det antas at det er immunsystemet som påvirker hårsekkene, slik at de slutter å produsere hår. Hårsekkene ødelegges ikke, og i de fleste tilfeller starter hårveksten igjen etter måneder, og noen tilfeller år, for deretter å bli normal igjen.

Question 28

Du er fastlege. En 80 år gammel mann har kjent hypertensjon og hyperkolesterolemi behandlet med samme kolesterolsenkende og antihypertensiva i mange år. Han har i 2 måneder hatt generalisert kløe. Den siste uken er der tilkommet bullae spredt på trunkus og ekstremiteter.

Hva er den mest sannsynlige diagnosen?

1. Bulløs impetigo
2. Bulløs pemfigoid
3. Medikamentutløst utslett
4. Dermatitis herpetiformis

Answer 28

2. Bulløs pemfigoid