EJE ADRENAL 1.1 Flashcards

1
Q

Características de los mineralocorticoides (liberación, regulación de su secreción y función)

A
  • liberación: por células de la glomerular
  • función: regulan los niveles de minerales (excreción de K y la resorción de Na en el riñón)
  • regulación de su secreción: por el sistema renina-angiotensina, ACTH y niveles de K

Ejemplo: aldosterona.

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2
Q

Características de los glucocorticoides (liberación, regulación de su secreción y función)

A
  • liberación: por células de la fasciculada
  • función: hormonas esteroideas que se encargan de metabolizar la glucosa, proteínas y lípidos.
  • regulación: secreción de cortisol se estimula por la ACTH inducida por la CRH

Ejemplo: cortisol.

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3
Q

¿Qué hace la CRH?

A
  • sigue un ritmo circadiano → sensible a la luz, sueño, estrés y sistema inmune
  • cortisol inhibe liberación de CRH y ACTH (retroalimentación negativa)
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4
Q

Características de los andrógenos (liberación, regulación de su secreción y función)

A
  • liberación: por células de la reticular
  • función: h. precursoras de la testosterona
  • regulación de su secreción: estimulada por la ACTH

Ejemplo: dehidroepiandrosterona (DHEA).

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5
Q

Características de la corteza de la glándula suprarrenal

A
  • derivada de tejido mesodérmico
  • sintetiza las hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona)
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6
Q

Características de la médula de la glándula suprarrenal

A
  • deriva de un subgrupo de células de la cresta neural
  • sintetiza catecolaminas (epinefrina y norepinefrina).
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7
Q

Principal mineralocorticoide

A

aldosterona (en el plasma)

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8
Q

Principal glucocorticoide

A

cortisol

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9
Q

Principal andrógeno

A

dehidroepiandrosterona (DHEA)

hormonas precursoras de testosterona

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10
Q

↓ disminución de la presión renal y sodio → liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular → se desdobla angiotensinógeno → angiotensina → enzima convertidora de angiotensina → angiotensina II → angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs) median la síntesis y secreción de aldosterona en la células de la zona glomerular de la suprarrenal → aldosterona media la transcripción de genes de Na y la bomba de NaK → aumento de la presión arterial

A

:D

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11
Q

¿Quién produce la proteína de angiotensinógeno?

A

hígado

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12
Q

Paso 1 para la acción de los glucocorticoides

A

estrés induce la liberación de CRH en el hipotálamo

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13
Q

Paso 2 para la acción de los glucocorticoides

A

CRH va a la adenohipófisis (s. porta) induciendo generación de ACTH en los corticotropos

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14
Q

Paso 3 para la acción de los glucocorticoides

A

la ACTH:
* se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs)
* cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol (EC) en colesterol libre (C),
* ↑ captación de las LDL circulantes y ↑ de la síntesis de las enzimas que generan cortisol

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15
Q

¿Dónde están los receptores de los GC?

A
  • en casi todas las células → efectos ubicuos
  • estas hormonas pueden unirse también (menor afinidad) a receptores mineralocorticoides (MR)
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16
Q

Funciones de los glucocorticoides en el metabolismo de la glucosa

A
  • inducen síntesis de las enzimas involucradas en la gluconeogénesis
  • estimulan formación de glucosa (importante en ayuno)
17
Q

Funciones de los glucocorticoides en el metabolismo de lípidos

A
  • incrementan lipólisis y liberación de ácidos grasos
  • redistribuyen la grasa corporal (↑ aumento de la grasa en la parte superior del cuerpo y ↓ en la inferior)

↑ incrementan consumo de alimentos → obesidad

18
Q

Funciones de los glucocorticoides en el metabolismo de proteínas

A
  • inhibe la síntesis de proteínas y promueve su degradación
  • provee al hígado de aminoácidos para la gluconeogénesis
19
Q

Funciones de los glucocorticoides en el sistema inmune

A

inhibe respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada

20
Q

Función de los andrógeno en niñas y niños

A
  • producción de andrógenos suprarrenales ↑ poco antes de la pubertad en niñas y niños (8 años)
  • responsable de la aparición de las características sexuales secundarias
21
Q

¿Qué pasa cuando no se produce cortisol por déficit enzimático en el feto?

A

incrementa la secreción de ACTH (no
hay retroalimentación negativa) y provoca un exceso de producción de andrógenos suprarrenales y síntomas de virilización

22
Q

¿Cómo es el cushing endógeno (hipercortisolismo)?

A

ocurre cuando hay secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales

23
Q

¿Cómo es el síndrome de cushing independiente de ACTH (hipercortisolismo primario)?

A
  • derivado de tumores suprarrenales que generan cortisol y andrógenos de manera excesiva
  • cortisol inhibe la secresión de CRH y ACTH
24
Q

¿Cómo es el síndrome de Cushing dependiente de ACTH (hipercortisolismo secundario)?

cushing endógeno

A
  • derivado de tumores hipofisarios (enfermedad de Cushing)
  • es la causa más frecuente del sx de cushing endógeno
  • hay niveles elevados de ACTH
25
Q

¿Cómo es el cushing exógeno (hipercortisolismo)?

A
  • causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas
  • es la causa más frecuente de sx de cushing
26
Q

¿Cómo es la causa primaria de hipocorticolismo (enfermedad de addison)?

A

las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a:
* una infección (tuberculosis)
* respuesta autoinmune
* tumor

27
Q

¿Cómo es la causa secundaria de hipocorticolismo?

A

la hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión

28
Q

¿De dónde se deriva la ACTH?

A
  • se deriva al igual que la MSH de la proopiomelanocortina (POMC)
  • ejerce un efecto estimulante de los melanocitos (30 veces menos activa)