EJE ADRENAL 1.1 Flashcards
Características de los mineralocorticoides (liberación, regulación de su secreción y función)
- liberación: por células de la glomerular
- función: regulan los niveles de minerales (excreción de K y la resorción de Na en el riñón)
- regulación de su secreción: por el sistema renina-angiotensina, ACTH y niveles de K
Ejemplo: aldosterona.
Características de los glucocorticoides (liberación, regulación de su secreción y función)
- liberación: por células de la fasciculada
- función: hormonas esteroideas que se encargan de metabolizar la glucosa, proteínas y lípidos.
- regulación: secreción de cortisol se estimula por la ACTH inducida por la CRH
Ejemplo: cortisol.
¿Qué hace la CRH?
- sigue un ritmo circadiano → sensible a la luz, sueño, estrés y sistema inmune
- cortisol inhibe liberación de CRH y ACTH (retroalimentación negativa)
Características de los andrógenos (liberación, regulación de su secreción y función)
- liberación: por células de la reticular
- función: h. precursoras de la testosterona
- regulación de su secreción: estimulada por la ACTH
Ejemplo: dehidroepiandrosterona (DHEA).
Características de la corteza de la glándula suprarrenal
- derivada de tejido mesodérmico
- sintetiza las hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona)
Características de la médula de la glándula suprarrenal
- deriva de un subgrupo de células de la cresta neural
- sintetiza catecolaminas (epinefrina y norepinefrina).
Principal mineralocorticoide
aldosterona (en el plasma)
Principal glucocorticoide
cortisol
Principal andrógeno
dehidroepiandrosterona (DHEA)
hormonas precursoras de testosterona
↓ disminución de la presión renal y sodio → liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular → se desdobla angiotensinógeno → angiotensina → enzima convertidora de angiotensina → angiotensina II → angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs) median la síntesis y secreción de aldosterona en la células de la zona glomerular de la suprarrenal → aldosterona media la transcripción de genes de Na y la bomba de NaK → aumento de la presión arterial
:D
¿Quién produce la proteína de angiotensinógeno?
hígado
Paso 1 para la acción de los glucocorticoides
estrés induce la liberación de CRH en el hipotálamo
Paso 2 para la acción de los glucocorticoides
CRH va a la adenohipófisis (s. porta) induciendo generación de ACTH en los corticotropos
Paso 3 para la acción de los glucocorticoides
la ACTH:
* se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs)
* cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol (EC) en colesterol libre (C),
* ↑ captación de las LDL circulantes y ↑ de la síntesis de las enzimas que generan cortisol
¿Dónde están los receptores de los GC?
- en casi todas las células → efectos ubicuos
- estas hormonas pueden unirse también (menor afinidad) a receptores mineralocorticoides (MR)
Funciones de los glucocorticoides en el metabolismo de la glucosa
- inducen síntesis de las enzimas involucradas en la gluconeogénesis
- estimulan formación de glucosa (importante en ayuno)
Funciones de los glucocorticoides en el metabolismo de lípidos
- incrementan lipólisis y liberación de ácidos grasos
- redistribuyen la grasa corporal (↑ aumento de la grasa en la parte superior del cuerpo y ↓ en la inferior)
↑ incrementan consumo de alimentos → obesidad
Funciones de los glucocorticoides en el metabolismo de proteínas
- inhibe la síntesis de proteínas y promueve su degradación
- provee al hígado de aminoácidos para la gluconeogénesis
Funciones de los glucocorticoides en el sistema inmune
inhibe respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada
Función de los andrógeno en niñas y niños
- producción de andrógenos suprarrenales ↑ poco antes de la pubertad en niñas y niños (8 años)
- responsable de la aparición de las características sexuales secundarias
¿Qué pasa cuando no se produce cortisol por déficit enzimático en el feto?
incrementa la secreción de ACTH (no
hay retroalimentación negativa) y provoca un exceso de producción de andrógenos suprarrenales y síntomas de virilización
¿Cómo es el cushing endógeno (hipercortisolismo)?
ocurre cuando hay secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales
¿Cómo es el síndrome de cushing independiente de ACTH (hipercortisolismo primario)?
- derivado de tumores suprarrenales que generan cortisol y andrógenos de manera excesiva
- cortisol inhibe la secresión de CRH y ACTH
¿Cómo es el síndrome de Cushing dependiente de ACTH (hipercortisolismo secundario)?
cushing endógeno
- derivado de tumores hipofisarios (enfermedad de Cushing)
- es la causa más frecuente del sx de cushing endógeno
- hay niveles elevados de ACTH
¿Cómo es el cushing exógeno (hipercortisolismo)?
- causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas
- es la causa más frecuente de sx de cushing
¿Cómo es la causa primaria de hipocorticolismo (enfermedad de addison)?
las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a:
* una infección (tuberculosis)
* respuesta autoinmune
* tumor
¿Cómo es la causa secundaria de hipocorticolismo?
la hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión
¿De dónde se deriva la ACTH?
- se deriva al igual que la MSH de la proopiomelanocortina (POMC)
- ejerce un efecto estimulante de los melanocitos (30 veces menos activa)
