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Emotion und Motivation > Einzelne Emotionen > Flashcards

Einzelne Emotionen Flashcards

1
Q

Nenne zwei Definitionen von Angst.

A
  1. Gefühl der angespannten Erwartung eines bedrohlichen, aber vagen Ereignisses. Angst ist zunächst eine angemessene Reaktion bei bedrohlichen Reizen.
  2. ´Affektiver Zustand des Organismus, der durch erhöhte Aktivität des autonomen Nervensystems sowie durch die Selbstwahrnehmung von Erregung, Gefühl des Angespanntseins, ein Erlebnis des Bedrohtwerdens und verstärkte Besorgnis gekennzeichnet ist´ (Stöber & Schwarzer)
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2
Q

Zwischen welchen 2 Arten von Angst unterscheidet man?

A
  1. Angst als Zustand (state anxiety) -> emotionale Reaktion auf eine Situation
  2. Ängstlichkeit als Persönlichkeitsmerkmal (trait anxiety) -> eine überdauernde Disposition einer Person, in einer Mehrzahl von Situationen ängstlich zu reagieren
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3
Q

Wo werden die zwei Konzepte von Angst vereint?

A

In dem State-trait-anxiety-Modell von Spielberger (1972)

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4
Q

Wie lautet die Definition von Furcht?

A

Emotionale Reaktion auf eine spezifische, wahrgenommene Gefahr

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5
Q

Nenne Gemeinsamkeiten von Angst und Furcht.

A
  • Antizipation von Gefahr oder Unannehmlichkeit
  • Anspannung
  • Erhöhtes Arousal
  • Negativer Affekt
  • Unangenehmheit
  • Zukunftsorientiert
  • begleitet von körperlichen Empfindungen
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6
Q

Worin unterscheidet sich Furcht von Angst

A
  • Spezifischer Fokus der Bedrohung
  • Verbindung Auslöser-Furcht
  • Episodisch auftretend
  • Umschriebene Spannung
  • Durch Gefahrenreize ausgelöst
  • Nimmt ab, wenn Reiz entfernt wird
  • Beendigung kann gut erkannt werden
  • Umschriebenes Gebiet der Furcht
  • Qualität einer Bedrohung
  • Körperliche Sensationen
  • Rationale Qualität
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7
Q

Worin unterscheidet sich Angst von Furcht?

A
  • Gefahrenauslöser schwer fassbar
  • unbekannte Verbindung zwischen Angst und Bedrohung
  • Langandauernd
  • kann ohne konkreten Auslöser auftreten
  • persistierend
  • Ende unbestimmt
  • ohne klare Grenzen
  • erhöhte Vigilanz
  • Körperliche Sensationen der Vigilanz
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8
Q

Welche 3 Theorien der Angst gibt es?

A
  1. Angst als Ergebnis von Lernen
  2. Psychoanalytische Konzepte von Angst
  3. Kognitive Modelle
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9
Q

Welche beiden Theorien gibt es zu Angst als Ergebnis von Lernen?

A
  1. Die Zwei-Faktoren-Theorie der Entstehung von Angst von Mowrer
  2. Aktuelle Modelle der klassisch konditionierten Angst
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10
Q

Nach welcher Idee sind die Theorien zu Angst als Ergebnis von Lernen?

A

Nach dem Pavlov´schen Lernen erweitert auf emotionale Prozesse

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11
Q

Was besagt die Die Zwei-Faktoren-Theorie der Entstehung von Angst von Mowrer?

A
  • > zunächst klassische Konditionierung eines CS
  • > Aufrechterhaltung durch instrumentelles (operantes) Flucht- und Vermeidungsverhalten bei Auftritt des CS (Eysenck oder auch Gray)
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12
Q

Worum geht es bei aktuellen Modellen der klassisch konditionierten Angst?

A

Furchtakquisition und –extinktion

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13
Q

Was besagt das Psychoanalytische Konzept von Angst nach Freud?

A
  • > Laut Freud erleben alle Kinder während des Aufwachsens Angst.
  • > Sie erleben:
  • realistische Angst, wenn sie echten Gefahren ausgesetzt sind
  • neurotische Angst, wenn sie wiederholt (von Eltern, Umständen) daran gehindert werden, ihre Es-Impulse auszudrücken
  • Gewissensangst, wenn sie für den Ausdruck ihrer Es-Impulse bestraft und bedroht werden.
  • > diese Ängste werden durch Abwehrmechanismen bekämpft
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14
Q

Was besagen kognitive Modelle über Angst?

A

Insbesondere auch im Zusammenhang mit Stresstheorien spielt für das Auftreten und Art der emotionalen Reaktion die kognitive Bewertung eine entschiedene Rolle, z.B. Wird ein Stressor als Bedrohung oder als Herausforderung wahrgenommen?

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15
Q

Was wurde bei Historisch frühen neurobiologischen Beobachtungen zu Angst von
Jacobsen, Wolfe & Jackson untersucht und was haben sie herausgefunden?

A

Studie an Schimpansen –Zerstörung von Teilen des Frontallappens: Furcht und Angst reduziert

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16
Q

Was wurde bei Historisch frühen neurobiologischen Beobachtungen zu Angst an Moniz untersucht und was wurde herausgefunden?

A
  • Präfrontale Lobotomie als chirurgische Methode auch beim Menschen: gezielte Schnitte, Beibehaltung der weißen Substanz. Sogar Nobelpreis für Medizin, 1949 für die Methode an Moniz
  • Aber nach Jahren: Nebenwirkungen beschrieben, i.e., Persönlichkeitsveränderungen („kindisches“ Verhalten); - Defizite in exekutiven Funktionen (fehlende Handlungsplanung und –kontrolle)
17
Q

Welche neuroanatomischen Korrelate sind v.a. involviert bei Angst?

A

• Amygdala erhöhte Aktivität
• Gyrus cinguli
• Präfrontaler Cortex spezielle Regionen sind zu unterscheiden: z. B.
-> dorsaler anteriorer cingulärer Cortex (dACC): für Furchtexpression relevant
-> Ventromedialer präfrontaler Cortex (vmPFC): fördert Furchtextinktion und Extinktionsabruf (extinction recall)
• Insulärer Cortex

18
Q

Was wurde bei Angstzustände bei Gesunden und Zuständen bei Angststörungen herausgefunden?

A

Patienten –während Panikattacken in Scanner (Einzelfalldaten):

  • > Erhöhte Aktivität in Amygdala (Pfleidereretal., 2007): Einzelfallstudie– Messung im Scanner während Panikattacke
  • > verminderte cerebrale Durchblutung im (rechten) präfrontalen Cortex und im anterioren Gyruscinguli: Einzelfallstudie Messung im Scanner während Panikattacke (Fischeretal., 1998)
19
Q

Womit ist das Vorhandensein von kurzen Allelen in der Promotor-Region des Serotonin-Transporter-Gens assoziiert?

A
  • Empfänglichkeit für Depression
  • erhöhter Angst
  • Auftreten von Angststörungen
  • erhöhter Aktivation der Amygdala

-> Aber nur laut Carlson 2010, nicht aber mehr 2013 & 2017

  • Auch innerhalb von Personen mit sozialer Angst (=spezifische Phobie) Differenzierung anhand des kurzen Allels:
  • > Vergleich von Patienten mit zwei langen vs. einem oder zwei kurzen Allelen des Serotonin-Transporter-Gens
  • > Patienten mit kurzem Allel des Transporter-Gens: zeigten mehr Angst in Erwartung einer öffentlichen Rede und stärkeren Anstieg des Blutflusses in die rechte Amygdala (fMRI; Furmark et al.)
20
Q

Was für genetische Marker wurden bei Angststörungen gefunden?

A

Variationen in Gen, das den Nervenwachstumsfaktor BDNF (brain-derivedneurotrophicfactor) kodiert: Val66 Met (Allel des BDNF-Gens) ist mit schlechterer Furchtextinktion assoziiert (Tier-und Humandaten)

21
Q

Welche Transmitterlevel sind bei Angststörungen verändert und welche Pharmako-Therapie gibt es dafür?

A

(A) Verminderte Aktivität des gabaergen Systems -> Gaba-Agonisten
(B) Verminderte Aktivität des serotonergen Systems -> Serotonin-Reuptake-Hemmer
(C) Glutamaterges Systems -> indirekter Glutamat-Agonist d-Cycloserine
-> Stimulation des glutamatergenNMDA-Rezeptors (mit d-Cycloserin) zur Unterstützung von Extinktionsprozessen (auch im Rahmen einer Expositionstherapie)

22
Q

Wofür ist GABA wichtig?

A
  • > Gamma-Amino-Buttersäure ist der wichtigste inhibitorische Transmitter des ZNS
  • > 20-50% der Synapsen im Gehirn haben GABA als Transmitter
23
Q

Welche 3 Arten von GABA gibt es?

A
  1. GABA A: ionotroper Membranrezeptor: Cl-Rezeptor (5 Subtypen a-e)
  2. GABA B: metabotroper Rezeptor, sowohl an präsynaptischen als auch postsynaptischen Membranen
  3. GABA C ionotroper Membranrezeptor: Cl-Rezeptor
24
Q

Was sind Benzodiazepin-Rezeptoren?

A

Sind spezifische Bindungsstelle für Benzodiazepine an GABA A-Rezeptoren

25
Q

Wo sind Benzodiazepin-Rezeptoren zu lokalisieren?

A

Weitverbreitet im Cerebralen Cortex, limbischen System (insbesondere Amygdala, Hippocampus) und Hypothalamus

26
Q

Was greift dämpfende Psychopharmaka am GABA A- Rezeptor an?

A
  • Benzodiazepine
  • Tranquilantien
  • Barbiturate
27
Q

Was passiert, wenn dämpfende Psychopharmaka am GABA A-Rezeptor angegriffen werden?

A

CI-Einstrom wird verstärkt

28
Q

Welche Benzodiazepine (Agonisten am GABAA-Rezeptor) werden für eine Anxiolytische Therapie verwendet?

A 
o Diazepam (Valium) 
o Alprazolam (Tafil) 
o Chlordiazepoxid (Librium)
29
Q

Wie wirkt Alkohol?

A

Anyiolytisch, wird als GABA-Agonist wirksam

30
Q

Was sind weitere Effekte des GABA, abgesehen von den anxiolytischen?

A
  • Senken der CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon)-Konzentration
  • Muskelrelaxation
  • krampflösend (antikonvulsiv): deshalb auch Einsatz bei Epilepsie
  • Störung von Gedächtnisprozessen
31
Q

Was gibt es für Nebenwirkungen bei Benzodiazepinen?

A
  • Sedierung (GABA A-Rezeptor nämlich auch im Neokortexvorhanden)
  • Ataxie, Tremor
  • Übelkeit, Abhängigkeit und Entzugserscheinungen inkl. Wiederauftreten der Angst (Herunterregulieren der GABA A-Rezeptoren)
  • Lern-und Gedächtnisdefizite (GABA-erges System im Hippocampus in Interaktion mit dem glutamatergen System)
32
Q

Was passiert wenn man Menschen mit Panikattacken GABA A-Antagonisten (z.B. Flumazenil) gibt?

A

Die Angst erhöht sich

33
Q

Guck dir den PET Scan von einem Benzodiazepine an.

A

S. 26

34
Q

Welche Möglichkeiten gibt es bei der Pharmakotherpaie mit Serotin bei Angststörungen?

A

Vergabe von:

  • (selektive) Serotonin-Agonisten, die am 5-HT1ARezeptor angreifen oder
  • Selektive Reuptake-Inhibitoren (Hemmer) = SSRIs: Wirkung von Serotonin im synaptischen Spalt wird verlängert
35
Q

Was sind Vorteile von Seroton-Agonisten und Selektiven Reuptake-Inhibitoren gegenüber Benzodiazepinen?

A
  • induzieren keine Ataxie, Sedierung und Muskelrelaxation

- wohl aber (z. B. Buspiron= Agonist des 5-HT1A-Rezeptors): Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit

36
Q

Reduzieren Fluvaxamine gegenüber Placebo signifikant Panikattacken?

A

Ja

37
Q

Wofür sind NDMA-Rezeptoren wichtig?

A

Für Extinktionsprozesse: Effekte der Extinktion dauern länger an: z.B. D-Cycloserine (wirkt an Glycin Bindungsstelle), steigert Effekte des Extinktionstrainings bei konditionierter Furcht

38
Q

Verbessern D-Cycloserine gegenüber Placebo signifikant die Störungen: Panikstörung, Soziale Angststörung und Akrophobie (Höhenangst)?

A

Ja

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